近年来生物"多样性与稳定性"理论是河流生态学关注的热点之一.为探究河流底栖动物多样性与群落稳定性的分布模式及其驱动因子,于2021年8月,基于环境DNA技术对黄河流域济南段山区河流进行生物监测.根据土地利用类型,将该山区河流分为低干扰区、中干扰区和高干扰区,分析不同干扰区环境因子、底栖动物多样性及群落稳定性的分布特征,并识别其影响要素.研究结果表明:①环境因子中电导率(EC)、总氮(TN)和硝态氮(NO3--N)均值呈现出高干扰区＞中干扰区＞低干扰区的趋势.②Margalef丰富度指数(d)、Pielou均匀度指数(J)、群落稳定性指数(ICV)和凝聚力指数(|负凝聚力|/正凝聚力)均在中干扰区最高.③氨氮(NH3-N)和生物群落组成变化分别与d(r=0.67,P＜0.05)和物种丰度S(r=0.52,P＜0.05)具有显著正相关关系.④结构方程模型分析发现,EC、NH3-N和NO3--N是显著影响底栖动物群落稳定性的关键环境因子;S和d是显著影响底栖动物群落稳定性的关键生物因子.其中,EC、NH3-N和d有利于群落趋于稳定;高浓度的NO3--N和较低的S虽然不利于群落稳定,但会促进群落的种间竞争关系.研究揭示了生物与非生物因子对河流底栖动物多样性及其群落稳定性的作用机制,可为今后河流生态系统健康管理提供重要参考.

目的:筛选糖尿病肾病(DKD)小鼠肾脏组织中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA)、小RNA(miR-NA),构建lncRNA相关竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络.方法:选取 6 只BKS-db/m雄性小鼠为对照组,6 只BKS-db/db雄性小鼠为模型组,模型组构建DKD小鼠模型.处死小鼠后取肾脏组织进行高通量测序,利用DESeq软件筛选两组差异表达的lncRNA、miRNA,使用Miranda软件进行差异表达的miRNA靶基因预测.构建lncRNA相关ceRNA调控网络并进行GO功能富集分析以及KEGG信号通路富集分析.结果:共筛选出DKD小鼠差异表达的lncRNA 1 495 个、差异表达的miRNA 72 个.成功构建由MSTRG.7252.3、MSTRG.10465.2、MSTRG.16253.3等23 个lncRNA、23 个miRNA与2 个mRNA组成,与lncRNA相关的ceRNA网络.GO功能富集分析显示,该网络主要涉及生物学过程、细胞组成和分子功能;KEGG信号通路富集显示,主要与PPAR信号通路、造血细胞谱系、细胞黏附分子、TNF信号通路等有关.结论:成功构建DKD小鼠lncRNA相关的ceRNA调控网络.

目的:探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）患者的预后因素及不同治疗方法的临床效果。方法:回顾性分析1975年1月至2016年12月美国SEER数据库中4 812例PCNSL患者的临床资料。其中男性2 831例，女性1 981例，男女比例为1.4∶1.0；发病年龄<60岁者2 236例（46.47%），60~<75岁者1 718例（35.70%），≥75岁者858例（17.83%）；幕上肿瘤2 417例（50.23%），幕下肿瘤299例（6.21%），脑内多发肿瘤554例（11.51%），其他或未指明部位的脑部肿瘤1 542例（32.04%）；弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）3 513例（73.00%），非DLBCL 234例（4.86%），其他或未指明类型的淋巴瘤1 065例（22.13%）；治疗方式为单独活检的2 010例（41.77%），单独部分切除61例（1.27%），单独完全切除54例（1.12%），活检+化疗2 384例（49.54%），部分切除+化疗159例（3.30%），完全切除+化疗144例（2.99%）。采用单因素及多因素Cox回归模型分析影响患者总体生存的预后因素；采用Fine-Gray检验与竞争风险模型研究影响患者肿瘤特异性生存的预后因素；生存分析采用Kaplan-Meier法，并通过Log-rank进行比较。结果:单因素及多因素Cox风险回归模型分析结果显示，影响PCNSL患者总体生存的独立预后因素包括年龄、种族、婚姻状态、肿瘤部位、病理学亚型、手术、化疗、合并其他恶性肿瘤、合并HIV感染等。Fine-Gray检验与竞争风险模型分析结果显示，影响患者肿瘤特异生存的独立预后因素包括年龄、种族、婚姻状态、肿瘤部位、病理学亚型、手术方式、化疗、合并其他恶性肿瘤、合并HIV感染，而性别与放疗均与肿瘤特异生存无明显相关性。与活检相比，PCNSL患者可能从手术切除中获益（部分切除： HR =0.805，95% CI：0.656~0.989， P=0.04；完全切除： HR=0.521，95% CI：0.414~0.656， P<0.01）。Kaplan-Meier生存分析结果显示，活检+化疗组中位生存时间为28个月（95% CI：24.497~31.503），单独活检组为2个月（95% CI：1.756~2.244），单独部分切除组为2个月（95% CI：1.410~2.590），单独完全切除组为19个月（95% CI：0~39.311），部分切除+化疗组为67个月（95% CI：46.187~87.813），完全切除+化疗组为84个月（95% CI：57.448~110.552），使用不同治疗方法的患者的中位生存时间的差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:手术切除可能改善部分PCNSL患者的预后。化疗可能使肿瘤完全切除或部分切除患者的肿瘤特异生存时间延长。

目的:探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法:生信系统分析PURPL与癌症相关性；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL，miR-137，Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达；蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达；双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力；构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量，生长情况。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28， t＝62.903、59.918， P<0.01)，miR-137低表达(0.99±0.08比0.71±0.06， t＝23.259， P<0.01)；PURPL吸附miR-137，两者竞争性结合，miR-137抑制物逆转siPURPL下调Notch1调控作用(0.47±0.03比0.78±0.06， t＝13.864， P<0.01)；siPURPL-In-miR-137-siNotch1轴能抑制MCF-7细胞增殖( A值)(2.43±0.37比1.14±0.15， t＝9.693， P<0.01)、侵袭细胞数[(75.61±8.78)个比(38.25±3.76)个， t＝11.735， P<0.01]、迁移率[(35.56±3.74)%比(20.23±2.61)%， t＝10.084， P<0.01]及促进凋亡[(14.91±1.74)%比(19.64±2.33)%， t＝4.869， P<0.01]；PURPL促进皮下肿瘤体积[(1 257.21±135.74) mm 3比(485.17±52.62) mm 3， t＝12.990， P<0.01]、重量[(0.28±0.02) g比(0.71±0.08) g， t＝12.773， P<0.01]，而miR-137则相反，抑制皮下肿瘤体积[(714.38±82.61) mm 3比(296.27±27.64) mm 3， t＝11.757， P<0.01]、重量[(0.47±0.05) g比(0.23±0.03) g， t＝10.082， P<0.01]低于NC组。 结论:敲低PURPL可能对抗乳腺癌发生发展有一定的调控作用。

目的:探讨腹膜透析（PD）患者血镁水平与心血管疾病（CVD）死亡和全因死亡的相关性。方法:回顾性收集2013年1月1日至2019年7月31日在绍兴市人民医院开始接受PD治疗患者的临床资料。根据血镁（Mg）水平分为对照组（Mg≥0.7 mmol/L）与低镁组（Mg<0.7 mmol/L），比较两组患者基线临床资料、生化指标、合并症、用药情况和临床结局的差异。Logistic回归法分析PD患者发生低镁血症的危险因素，Kaplan-Meier生存曲线和Fine-Gray模型法比较两组患者累积生存率的差异；Cox回归模型和竞争风险模型法分析PD患者全因死亡和CVD死亡的危险因素。结果:共381例PD患者入选本研究，对照组321例，低镁组60例，中位随访时间27（15，43）个月。两组患者在血清白蛋白、血镁、血磷、全段甲状旁腺素、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白（hsCRP）、4 h腹膜透析液肌酐/血肌酐比值（4 h D/Pcr）等项目上的差异有统计学意义（均 P<0.05），CVD是PD患者死亡的主要原因。多因素logistic回归分析结果显示，低血清白蛋白（ OR=0.901，95% CI 0.831~0.976， P=0.011）、低血磷（ OR=0.217，95% CI 0.080~0.591， P=0.003）、高hsCRP（ OR=1.276，95% CI 1.066~1.528， P=0.008）、高4 h D/Pcr（ OR=1.395，95% CI 1.014~1.919， P=0.041）是患者存在低镁血症的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，低镁组累积患者生存率显著低于对照组（Log-rank χ2=5.388， P=0.020），Fine-Gray模型分析结果显示低镁组累积CVD生存率显著低于对照组（ Gray=6.915， P=0.009）。多因素校正的Cox回归模型和竞争风险模型分析结果显示，血镁作为连续性变量时，血镁水平较高是PD患者全因死亡和CVD死亡的保护性因素（分别 HR=0.137，95% CI 0.020~0.946， P=0.044； SHR=0.037，95% CI 0.002~0.636， P=0.023）；血镁作为分类变量时，低镁血症是PD患者全因死亡和CVD死亡的独立危险因素（分别 HR=1.864，95% CI 1.044~3.328， P=0.035； SHR=2.117，95% CI 1.147~3.679， P=0.029）。 结论:低镁血症易存在于低血清白蛋白、低血磷、高hsCRP及腹膜转运特性较高的PD患者中，低血镁是PD患者CVD死亡和全因死亡的独立危险因素。

目的:比较多种机器学习算法在早期肝细胞癌（HCC）术后复发预测中的效能。方法:回顾性分析2009年5月至2019年12月南京医科大学第一附属医院收治的882例接受根治性手术切除的早期HCC患者的临床资料，其中男性701例，女性181例，年龄（57.3±10.5）岁（范围：21~86岁）。将患者按2∶1随机分为训练集（588例）和测试集（294例）。构建的机器学习预测模型包括随机生存森林（RSF）、梯度提升机、弹性网络-Cox回归和Cox回归模型。采用一致性指数（C-index）衡量模型预测的准确性、综合Brier分数量化模型的预测误差、校准曲线反映模型的拟合情况。比较机器学习模型、竞争模型和HCC分期系统的预测效能。所有模型均在独立的测试集内进行验证。结果:训练集内患者中位无复发生存时间为61.7个月，测试集内患者中位无复发生存时间为61.9个月，两组患者无复发生存情况的差异无统计学意义（ χ2=0.029， P=0.865）。RSF模型由5个常用临床病理学特征构成：白蛋白-胆红素分级、血清甲胎蛋白、肿瘤数目、肝切除方式和微血管侵犯。在训练集和测试集中，RSF模型的C-index值分别为0.758（95% CI：0.725~0.791）和0.749（95% CI：0.700~0.797），综合Brier分数分别为0.171和0.151。RSF模型对早期HCC复发预测的准确性优于其他3种机器学习模型、竞争模型（ERASL模型）及HCC分期系统（巴塞罗那分期、中国肝癌的分期方案、TNM分期），差异均有统计学意义（ P值均<0.01）。校准曲线提示，RSF模型的预测概率与实际观察值具有较好的一致性。RSF模型可将早期HCC患者的复发风险分为低危、中危和高危组，在训练集和测试集内三组患者无复发生存情况的差异有统计学意义（ P<0.01）。RSF模型对早期HCC术后复发风险的分层明显优于TNM分期。 结论:本研究构建的RSF模型集合了5个常用临床病理学特征，可较为准确地预测复发风险。

【目的】:探讨腹主动脉钙化评分（abdominal aortic calcification score，AACS）与腹膜透析患者心脑血管预后的关系。方法:研究对象来自2011年7月至2014年7月期间在上海交通大学医学院附属仁济医院接受规律腹透治疗的患者。采用腹部侧位X线摄片评估所有入选者腹主动脉钙化程度，并根据Kauppila评分系统行AACS评分。根据AACS三分位数将患者分为无钙化组（AACS=0）、轻中度钙化组（0

目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）IDI2-AS1/微小RNA-33b-5p（miR-33b-5p）/核受体相关蛋白NR4A2竞争性内源RNA（ceRNA）调控网络对急性心肌梗死（AMI）的影响及相关性，验证IDI2-AS1通过miR-33b-5p调控NR4A2影响心肌梗死的发生发展。方法:通过基因表达数据库（GEO）获取心肌梗死相关的miRNA及mRNA表达芯片，并进行差异表达分析；通过TargetScan数据库对NR4A2的上游调控机制进行预测。按随机数字表法将32只C57/BL6雄性小鼠分为假手术（Sham）组、AMI模型组、miR-33b-5p mimic组（结扎过程中心脏组织局部注射miR-33b-5p mimic慢病毒5×10 7 TU）和miR-33b-5p inhibitor组（结扎过程中心脏组织局部注射miR-33b-5p inhibitor慢病毒5×10 7 TU），每组8只。超声心动图观察各组小鼠心脏左室舒张期末内径（LVEDD）和左室收缩期末内径（LVESD），计算左室短轴缩短率（LVFS）和左室射血分数（LVEF）。末次称重后麻醉处死小鼠并取心脏组织，光镜下观察心脏组织Masson染色情况，计算心肌胶原容积分数（CVF）和心肌梗死面积。收集SPF级SD大鼠乳鼠心肌细胞，分为正常对照组（Control组）、缺血缺氧模型组、miR-33b-5p mimic转染组（缺血缺氧处理前转染miR-33b-5p mimic）和miR-33b-5p inhibitor转染组（缺血缺氧处理前转染miR-33b-5p inhibitor），测定心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3/7（caspase-3/7）活性。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素（IL-1β、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；采用比色法检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2、细胞色素C（Cyt C）及IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴基因表达。 结果:心肌梗死芯片分析显示，NR4A2在心肌梗死中表达显著上调，上游调控机制预测表明其可能通过IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴影响心肌梗死的发生发展。超声心动图检测显示，与AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组比较，miR-33b-5p mimic组小鼠心脏LVEF、LVFS均显著升高，LVEDD、LVESD及CK、CK-MB、LDH水平均显著降低，差异均有统计学意义。光镜下显示，AMI模型组及miR-33b-5p inhibitor组小鼠出现心肌纤维化和心肌梗死；而miR-33b-5p mimic组小鼠心肌纤维化程度降低，心肌梗死面积显著缩小。与AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组比较，miR-33b-5p mimic组小鼠心脏组织MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及Bax、Cyt C表达均显著降低，SOD水平及Bcl-2表达均显著升高，差异均有统计学意义；miR-33b-5p mimic组小鼠心脏组织IDI2-AS1、NR4A2表达均较AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组显著降低〔IDI2-AS1（2 -ΔΔCt）：1.96±0.08比2.73±0.08、3.10±0.05，NR4A2（2 -ΔΔCt）：2.36±0.07比3.16±0.08、3.80±0.08，均 P<0.01〕，miR-33b-5p表达较AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组显著升高（2 -ΔΔCt：0.88±0.07比0.57±0.07、0.23±0.01，均 P<0.01）。细胞实验结果显示，miR-33b-5p mimic转染组大鼠乳鼠心肌细胞的caspase-3/7活性较缺血缺氧模型组和miR-33b-5p inhibitor转染组显著降低，提示miR-33b-5p可显著降低缺血缺氧细胞模型的细胞凋亡水平；各组大鼠乳鼠心肌细胞过氧化、炎症指标水平及心肌细胞凋亡通路重要基因和IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴表达变化趋势与上述情况一致。 结论:IDI2-AS1可以通过miR-33b-5p调控NR4A2进而影响AMI的发生发展。

目的:考察音乐训练和美术训练对大学生的字母-语音视听整合的影响。方法:以视觉(字母)和听觉(语音)为刺激内容，对音乐生、美术生和普通大学生(每组 n＝30)进行辨别任务，采用SPSS 17.0对反应时和击中率进行方差分析和竞争模型(Race model)分析。 结果:(1)反应时：结果发现组别与刺激类型的交互作用显著( F＝7.89， P<0.01)。简单效应分析发现，所有被试对一致的视听刺激(字母B读音B)反应更快，出现冗余信号效应。(2)Race model分析：音乐组视听整合的时间窗口为120～130 ms，美术组为130～190 ms，普通组为120～170 ms( P<0.01)。音乐组Race model曲线下正值面积(18.95)显著小于美术组(159.43)和普通组(125.01)( P<0.01)，美术组和普通组之间差异无统计学意义( P＝0.13)。 结论:音乐训练对字母-语音视听整合有调节作用，而美术训练对其没有显著影响。

目的:探讨C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）/白蛋白（albumin，ALB）比值（CRP to ALB ratio，CAR）与腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者死亡的相关性。方法:回顾性收集2004年1月1日至2019年12月31日苏州大学附属第二医院PD中心791例PD患者的临床资料，按照入选患者基线CAR三分位数分为3组：低CAR组（CAR≤0.161 mg/g， n=264）、中CAR组（CAR 0.162~0.214 mg/g， n=263）、高CAR组（CAR≥0.215 mg/g， n=264），比较3组临床资料的差异。随访截至2020年3月31日，终点事件为死亡、转为血液透析、肾移植、肾功能恢复终止PD。采用Kaplan-Meier法、多因素Cox回归模型及Fine-Gray竞争风险模型分析CAR水平和PD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡的关系。使用受试者工作特征曲线（ROC曲线）比较CAR和其他炎症指标[CRP、ALB和中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）]与PD患者死亡的相关性。 结果:入选患者年龄为（59.8±15.7）岁，男性447例（56.5%），高血压714例（90.3%），合并糖尿病233例（29.5%），合并心血管疾病182例（23.0%）。中位随访时间为55（31，88）个月，至随访终点236例（29.8%）患者死亡，其中心脑血管疾病死亡95例（12.0%）。Kaplan-Meier生存分析结果显示，高CAR组患者的总体生存率明显低于低CAR组和中CAR组（Log-rank检验 χ2=109.50， P<0.001）。多因素Cox回归分析结果显示，校正混杂因素后，CAR与PD患者全因死亡风险独立相关（ HR=2.891，95% CI 1.921~4.351， P<0.001）。Fine-Gray竞争风险模型分析结果显示，校正混杂因素后，CAR与心脑血管疾病死亡风险相关（ SHR=1.297，95% CI 1.128~1.490， P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，CAR预测PD患者全因死亡风险的ROC曲线下面积（ AUC）为0.737（95% CI 0.700~0.774），显著高于CRP（ AUC=0.643，95% CI 0.599~0.687)、NLR（ AUC=0.608，95% CI 0.563~0.653）和PLR（ AUC=0.554，95% CI 0.508~0.601）等炎症指标，略低于ALB（ AUC=0.752，95% CI 0.716~0.788），其最佳截断值为0.19 mg/g，敏感度和特异度分别为70.8%和68.3%。 结论:CAR水平升高是PD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡的独立危险因素，其与PD患者死亡的相关性高于CRP、NLR及PLR等传统炎症指标。