目的:分析甲苯二异氰酸酯（TDI）职业暴露工人肺功能的改变与血清促炎细胞因子的相关性，探索TDI呼吸系统毒作用的效应评价指标。方法:于2014年10月，以中国西部地区某TDI生产厂中从事TDI合成工序、提纯工序、包装工序及上述生产过程的巡检工序的61名男性作业工人为TDI暴露组，主要经吸入蒸汽和气溶胶暴露；以该工厂中不接触TDI及其他已知致敏性化学物的62名男性企业管理人员作为对照组，与暴露组工人年龄匹配。问卷调查获得性别、工龄、年龄、职业史、暴露工龄等信息，检测工人肺功能指标[第一秒用力呼吸容积（FEV 1）、用力肺活量（FVC）、FEV 1/FVC]及血清中细胞因子[白细胞介素（IL）-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α等]水平；收集周末班后尿，测定尿液中TDI的代谢物甲苯二胺（TDA）浓度作为内暴露指标。采用Spearman秩相关分析细胞因子与肺功能指标的相关性；采用多重线性回归分析肺功能指标、细胞因子随TDI暴露浓度和时间变化的趋势。 结果:暴露组和对照组工人年龄 M（ P5~ P95）分别为36.5（24.0~51.0）和38.0（24.0~50.0）岁，暴露组工龄 M（ P5~ P95）为6.94（0.97~26.33）年，尿液TDA浓度 M（ P5 ~ P95）为15.56（2.28~112.16）ng/ml。与对照组比较，暴露组肺功能3项指标FVC、FEV 1、FEV 1/FVC以及血清中IL-8和TNF-α水平均明显降低（ P值均<0.05）。随着暴露浓度的增加和暴露时间的延长，血清TNF-α水平及FVC、FEV 1均呈降低的趋势，且呈剂量-效应和时间-效应关系（ P趋势值均< 0.05）。血清IL-8、TNF-α均与FVC、FEV 1、FEV 1/FVC呈正相关（ P值均<0.05）。 结论:TDI暴露工人血清炎性因子IL-8和 TNF-α水平与肺功能指标有关联，可作为TDI致呼吸系统毒作用的早期效应评价指标。

目的:探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法:于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscan TM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。 结果:本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（ P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（ P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95% CI：1.032~4.677， P<0.05）；96

机体从所处环境以速度过快且幅度过大的方式减压，超过了过饱和极限，溶解在体内的气体游离为气相，引起的疾病称为减压病（decompression sickness，DCS） ［1］。DCS不仅可能发生于潜水过程，在沉箱、隧道高气压作业中都有可能发生，此外，飞行员还可能发生航空DCS ［2, 3, 4］。一般认为，只有在减压前较长时间呼吸含有惰性气体的混合气，减压后才有可能发生减压病。而在实施高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗时，单人氧舱呼吸纯氧的患者，或在多人空气舱中绝大部分时间呼吸纯氧的病人通常认为不会导致减压病。但实践证明，即使严格减压程序，也不能完全避免DCS的产生 ［5, 6, 7］。

在医学独立实验室检验流程中推行精益化管理模式,合理利用设备及人力资源,提高检测效率,减少浪费,降低成本.设立流程精益化工作小组,梳理整个实验检测流程,进行不少于3次的整个流程耗时测试,精准记录测试时间,再将测试内容所耗用的时间进行技术与非技术分类,以及工作人员角色分类,确定纯作业时间,制定流程作业最佳节拍时间,同时制定出精益化管理排班表.试行精益化管理后,对工作程序进行改进,按节拍时间工作,以拉动方式作业,大大改善了科室以往的松散式作业,浪费等不合理工作,使得科室检测效率提高20％,人员成本降低23％,员工绩效提高30％,技术创新发明5项.在医学独立实验室实施精益化管理来实现检测流程标准化、准时化、可视化、简单化的运营模式是可行的,不但能提高检测效率、资源优化、降低成本,也能保证质量、杜绝浪费、同时也能缓冲因人员流失带来的压力.

探讨德州市职业技术院校毕业生听力状况,为开展职业技术院校学生听力保护提供研究依据.对德州市525名职业技术院校毕业生进行上岗前职业健康检查及问卷调查.结果显示,共检出噪声作业职业禁忌证28人,男生职业禁忌证检出率(6.5％)高于女生(1.1％),差异有统计学意义(χ2=3.98,P<0.05).调查对象耳机使用率为100％,使用耳塞式耳机的为96.4％,头戴式耳机为3.6％,每天使用耳机时间<2 h的占30.0％,>2 h的占70.0％.耳机使用时间对听力的影响,差异有统计学意义(χ2=4.36,P<0.05),耳机使用类型对听力的影响,差异无统计学意义(χ2=0.04,P>0.05).提示,在校学生普遍使用耳机,不科学地使用耳机方式是造成在校学生听力下降的主要因素.加强听力保护的宣教,开展上岗前职业健康检查,对保护职业技术院校毕业生听力,预防职业病的发生有重要意义.

了解电子企业二甲基甲酰胺(DMF)作业人员的接触水平和健康状况,探索丙酮、丁酮和DMF协同作用对职业人群肝功能指标的影响.采用整群抽样方法选择中山市某电子企业接触DMF和丙酮、丁酮的所有生产工人作为观察组,共计145人;以单纯接触DMF的143名生产工人作为对照组.采用问卷调查法获得研究对象的一般情况和职业史,用生化分析仪测定研究对象肝功能指标,应用t检验、卡方检验等统计学方法分析研究对象的职业健康检查结果.结果显示,观察组岗位空气中DMF、丙酮、丁酮的时间加权平均(TWA)浓度为(5.87±2.25)、(34.46±49.50)、(140.20±139.81)mg/m3,对照组岗位空气中DMF的TWA为(4.86±1.83)mg/m3.丙氨酸转氨酶(ALT)水平,观察组为(27.21±34.15)U/L,对照组为(18.20±11.14)U/L;观察组的肝功能异常率高于对照组(P<0.05).提示,丙酮、丁酮对DMF的肝毒性具有协同作用,应减少多种毒物接触机会,密切关注多种有机溶剂接触的岗位,保护接触人群的职业健康.

目的 对1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)使用企业进行职业卫生调查,了解1-BP对职业接触人群健康的影响.方法 在2016年12月至2017年12月调查企业生产工艺和工人作业特征,进行空气中1-BP浓度检测,分0、6、12月,3个时间节点收集15名接触纯1-BP工人的职业健康资料,分析职业接触1-BP对健康的影响.结果 该使用纯1-BP的工作场所,工作场所空气浓度均值为26.8mg/m3,个体接触水平为29.7～63.4 mg/m3.职业健康监护资料显示,白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)在0、6、12月中3次结果比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 12月观察期内,1-BP职业暴露引起作业工人外周血红细胞和白细胞计数,以及谷丙转氨酶水平变化,但未超出正常参考范围.

通过对54例煤工尘肺患者5～10年系列胸片的动态观察,分析块状纤维化的面积大小与相关因素.结果:(1)在54例X线胸片表现为块状纤维化的煤工尘肺病例中,A类阴影11例、B类阴影26例、C类阴影17例.(2)A、B、C三种类型块状纤维化病例中从事纯掘和主掘作业分别占45.5％、53.9％、70.6％,从事纯采和主采作业分别占45.5％、38.4％、23.6％.(3)A、B、C三种形态块状纤维化患者的累计接尘时间均＞20年的占81.5％,＜20年占18.55％,其中＜10年占1.85％.(4)A、B、C三种形态块状纤维化患者的肺结核患病情况分别为27.3％、34.6％、76.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).

目的 探讨噪声作业劳动者高频听力损失的影响因素,建立个体预测模型列线图,并验证其准确度.方法 2017年6-10月,对某市46家企业的822名噪声作业劳动者进行纯音听力测试和职业流行病学调查,并收集其岗位噪声强度检测数据;使用单因素筛选和多因素Logistic回归分析高频听力损失的影响因素,使用列线图建立个体预测模型.结果 822名噪声作业劳动者中,共检出166例(20.2％)高频听力损失,多因素Logistic回归分析显示年龄增加、男性、戴耳机时间增加、较少佩戴耳塞、岗位高噪声强度是高频听力损失的独立危险因素.列线图模型预测高频听力损失发生风险的一致性指数(C-index)为0.834 (95％ CI:0.748～0.903),预测能力曲线下面积为0.834 (95％ CI:0.799～0.869,P＜0.01).结论 年龄、性别、戴耳机时间、佩戴耳塞和岗位噪声强度为成都市噪声作业劳动者高频听力损失的独立影响因素;构建的个体预测模型图,可直观和准确的评价噪声作业劳动者高频听力损失的发生风险.

[目的] 探讨XYLT1基因单核苷酸多态性与汉族职业人群噪声性听力损失易感性之间的关系.[方法]采用病例对照研究方法,选择江苏省内1家纺织厂和1家大型电厂接触噪声的工人为研究对象,共1 956人接受健康检查、问卷调查和纯音听力测试.将双耳高频平均听阚≥40dB者定义为病例组(n=660),双耳高频平均听阈＜40dB者定义为对照组(n=650).用声级计检测作业现场的噪声强度,用多功能个体噪声剂量计测量个体噪声暴露水平,并计算工人的累积噪声暴露量(CNE).利用TaqMan分型技术进行XYLT1基因分型.采用独立样本t检验分析年龄、工龄、噪声暴露时间、噪声暴露水平、CNE、高频听阈的均值在两组间的分布差异;双侧Z检验分析年龄、性别、吸烟、饮酒等分类变量在两组间的分布差异;利用二元logistic回归模型评估XYLT1位点单核苷酸多态性与NIHL易感性之间的关联水平并对CNE进行分层分析.采用双侧x2检验进行单倍型分析.[结果]两个工厂选择检测点342个,现场噪声强度范围为75.2～100.0 dB(A);共抽样了223名作业工人,个体噪声暴露水平范围为68.5～108.1 dB(A).病例组的噪声暴露时间[(227.6±94.8)月]大于对照组[(218.1±88.4)月],平均高频听阈值[(37.2±11.8)dB]约是对照组[(14.0±4.0)dB]的3倍;而病例组的耳部疾病患病率和家族史的比例小于对照组(均P＜0.05).经年龄、性别、吸烟和饮酒校正后,rs7185607A等位基因(OR=1.57,95％CI:1.07～2.31)、rs7205152C等位基因(OR=1.63,95％CI:1.12～2.37)、rs7191414A等位基因(OR=1.70,95％CI:1.01～2.77)、rs12598082G等位基因(OR=1.76,95％CI:1.27～2.44)和rs2311140G等位基因(OR=1.85,95％CI:1.34～2.55)会增加NIHL的患病风险,而rs59385104C等位基因(OR=0.51,95％CI:0.27～0.96)则会降低NIHL的患病风险(均P＜0.05).当CNE＞ 100(dB·年)时,与rs7185607位点CC基因型相比,携带CA/AA基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=1.60,95％CI:1.16～2.20);与rs7191414位点TT基因型相比,携带AT/AA基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=2.21,95％CI:1.47～3.32);与rs2311140位点AA基因型相比,携带GA/GG基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=1.93,95％CI:1.39～2.71)(均P＜0.05).当CNE≤100(dB·年)时,与AA基因型相比,rs2311140的GA/GG基因型会增加NIHL的患病风险(OR=2.42,95％CI:1.72～3.41,P＜0.001).显性模型和隐性模型的结果显示,只有rs2311140G等位基因在两种模型下会增加NIHL的患病风险(OR=2.22,95％CI:1.39～3.53;OR=2.08,95％CI:1.17～3.68)(均P＜0.05).单倍型分析结果显示,XYLT1单倍型ATTA(OR=0.580,95％CI:0.422～0.798)和CCTA单倍型(OR=0.496,95％CI:0.355～0.693)是NIHL的保护因素(均P＜0.05);而单倍型CTTG是NIHL患病的危险因素(OR=1.724,95％CI:1.450～2.049)(P＜0.001).[结论] XYLT1基因可能是NIHL的易感基因.XYLT1的rs2311140G等位基因和单倍型CTTG可能是NIHL的潜在易感分子标志物.rs7185607、rs7191414和rs2311140位点多态性与噪声之间的交互作用可能对NIHL具有重要影响.