目的:探讨山柰酚对心肌缺血再灌注(I/R)损伤中心肌细胞铁死亡的作用机制.方法:建立体内SD大鼠心肌I/R模型和体外H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,给予山柰酚干预.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以评估心脏损伤程度,四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测铁死亡相关蛋白和基因变化.结果:体外实验证明山柰酚改善H/R诱导的细胞损伤,部分逆转了铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、相关基因核糖体蛋白L8(RPL8)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和三磷酸腺苷合酶F0复合亚基C3(ATP5G3)的变化.体内实验表明山柰酚减轻I/R诱导心肌组织病理变化,降低血清中cTnⅠ、CK和LDH水平,抑制铁死亡相关蛋白和基因的变化.结论:山柰酚可能通过抑制心肌I/R损伤诱导的心肌细胞铁死亡发挥心脏保护作用.

目的 探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响.方法 人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司.实验分 6 组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25 μmol/L)、AT-I-M组(50 μmol/L)、AT-I-H组(100 μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100 μmol/L AT-I与50 μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)激活剂].CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组对比,AT-I-L组OD450 值(24、48 h)、TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P＞0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450 值(24 h、48 h)升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P＜0.05).与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现.

目的:探讨A型激酶锚定蛋白1（A-kinase anchored protein1，AKAP1）在高原低压低氧环境导致心肌损伤中的保护作用及可能机制。方法:于2021年1月至2022年5月，将SPF级雄性C57BL/6小鼠分为常氧野生对照（wild type，WT）组及高原低压低氧实验（hypobaric hypoxia，HH）组，各6只小鼠；HH组用动物实验低压氧舱模拟6 000 m海拔持续4周构建模型。分离SD大鼠乳鼠原代心肌细胞后分为常氧对照组及低氧实验组（ n=3），用三气低氧培养箱以1%氧浓度低氧24 h构建细胞模型。用蛋白质印迹法、免疫组化及实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织和细胞中AKAP1蛋白及mRNA表达。心肌点注射AKAP1或对照腺病毒后将小鼠分3组（ n=6）：WT组、高原低压低氧过表达对照组（HH+Ad-Ctrl组）、高原低压低氧过表达实验组（HH+Ad-AKAP1组）。用无创M型超声心动机检测小鼠心脏功能，马松及天狼猩红染色检测心肌纤维化程度，麦胚凝集素检测心肌细胞肥大状况。用siRNA干涉或腺病毒上调原代心肌细胞AKAP1表达后将细胞分3组（ n=3）：常氧对照组，低氧干涉对照组（低氧+siCtrl组），低氧AKAP1敲低组（低氧+siAKAP1组）；常氧对照组，低氧过表达对照组（低氧+Ad-Ctrl组），低氧AKAP1过表达组（低氧+Ad-AKAP1组）。用流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测AKAP1、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平，JC-1染色检测线粒体膜电位，MitoSOX检测线粒体活性氧水平。 结果:HH组小鼠心肌AKAP1表达低于WT组，低氧实验组细胞AKAP1表达低于常氧对照组（ P<0.01）。与WT组比较，HH+Ad-Ctrl组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率降低（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度加重（ P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）降低，BCL-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase 9）表达升高（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与HH+Ad-Ctrl组比较，HH+Ad-AKAP1组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率升高（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度减轻（ P<0.01），BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达下降（ P<0.01）。与常氧对照组比较，低氧+siCtrl组大鼠原代心肌细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。敲低AKAP1后，与低氧+siCtrl组比较，低氧+siAKAP1组细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与低氧+Ad-Ctrl组比较，低氧+Ad-AKAP1组细胞BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达降低（ P<0.05），凋亡水平降低（ P<0.01），线粒体膜电位增强，活性氧水平降低（ P<0.01）。 结论:高原低压低氧条件下心肌细胞AKAP1下调，可能导致线粒体膜电位降低、活性氧生成增加，引发心肌细胞凋亡，从而加重高原低压低氧心肌损伤。

目的:观察前列腺癌相关转录物6(PCAT6)在肝癌患者血清中的表达及其表达对肝癌细胞Hep3B增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法:定量聚合酶链反应(qPCR)法检测2017年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院收治的64例肝癌患者血清和正常肝细胞THLE-3、肝癌Hep3B、HepG2细胞株中长链非编码RNA(lncRNA) PCAT6水平；将肝癌Hep3B细胞随机分为空白对照组(NC组)、阴性空载体转染组照(si-con组)和lncRNA PCAT6沉默组(si-PCAT6组)，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达；通过噻唑蓝(MTT)检测NC组、si-con组和si-PCAT6组细胞增殖；流式细胞术检测3组细胞凋亡率；Transwell小室法检测3组细胞迁移和侵袭。应用SPSS 22.0统计软件分析。结果:中或高分化患者血清lncRNA PCAT6高表达(60.94%)多于低分化程度患者(6.25%， χ2＝22.968， P<0.01)，差异有统计学意义，T分期Ⅱ～Ⅳ患者血清lncRNA PCAT6高表达占比(57.81)多于Ⅰ期患者(9.38%， χ2＝8.529， P<0.01)，差异有统计学意义；Hep3B细胞(3.72±0.67)和HepG2细胞(3.38±0.53)中lncRNA PCAT6表达高于THLE-3(1.03±0.14， t＝9.322、8.144， P<0.05)，差异有统计学意义。si-PCAT6组lncRNA PCAT6表达(0.21±0.11)显著低于si-con组(0.96±0.15， t＝9.915， P<0.05)，24、48、72 h细胞活力显著降低( t＝3.280、6.144、6.373， P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot检测si-PCAT6组cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9蛋白、p-PI3K和p-Akt表达表达显著增加( t＝11.408、14.628、8.683、9.585， P<0.01)，差异有统计学意义，MMP-2和MMP-9蛋白表达减少( t＝10.568、10.814， P<0.01)，差异有统计学意义；流式细胞术检测Hep3B细胞凋亡率显著增高( t＝21.075， P<0.01)，差异有统计学意义；Transwell细胞迁移和侵袭显著降低( t＝12.816、12.707， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:HCC患者血清中lncRNA PCAT6处于高表达状态，与HCC分化程度、T分期有关，沉默lncRNA PCAT6可抑制其生物学行为，抑制Akt信号通路活化是其作用机制。

目的:探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid，DHA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)大鼠神经细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)蛋白的影响。方法:48只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和DHA干预组，每组12只。模型组和DHA组大鼠通过视交叉池内注射自体血(0.3 mL)法建立SAH模型，DHA干预组大鼠在SAH模型建立后3 h给予腹腔注射DHA(35 mg/kg)，假手术组大鼠在视交叉池内注射0.3 mL 0.9%氯化钠溶液，对照组大鼠正常饲养。各组大鼠均在24 h后进行神经行为功能评估；利用TUNEL染色法观察大鼠神经细胞凋亡情况，Western blot观察磷酸化JNK(phosphorylated JNK，p-JNK)以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果:(1)4组大鼠的神经行为学评分差异有统计学意义( F＝103.60， P<0.05)，模型组[(8.67±1.37)分]及DHA干预组[(13.67±1.51)分]大鼠神经行为学评分均低于对照组[(18.00±0.00)分]及假手术组[(17.67±0.52)分](均 P<0.05)，DHA干预组大鼠神经行为学评分高于模型组( P<0.05)。(2)TUNEL染色结果显示，4组大鼠海马组织中细胞凋亡数量差异有统计学意义( F＝30.76， P<0.05)，模型组神经细胞凋亡数量[(55.67±5.28)个]高于对照组[(25.83±7.06)个]和假手术组[(25.50±6.72)个](均 P<0.05)，DHA干预组[(35.17±5.78)个]细胞凋亡数量低于模型组( P<0.05)。(3)Western blot结果显示，4组大鼠海马组织Bax蛋白表达水平差异无统计学意义( F＝2.00， P>0.05)。4组大鼠海马组织Bcl-2、p-JNK蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均差异有统计学意义( F＝8.48，5.69，5.39，均 P<0.05)。对照组大鼠Bcl-2、p-JNK蛋白水平及Bax/Bcl-2比值与假手术组相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)；模型组大鼠p-JNK蛋白水平(1.93±0.25)及Bax/Bcl-2比值(2.05±0.86)均高于假手术组[(1.42±0.33)，(1.05±0.26)](均 P<0.05)，Bcl-2蛋白水平(1.04±0.23)低于假手术组(1.61±0.16)( P<0.05)；DHA干预组大鼠p-JNK蛋白水平(1.43±0.33)及Bax/Bcl-2比值(1.19±0.30)均低于模型组(均 P<0.05)，Bcl-2蛋白水平(1.42±0.28)高于模型组( P<0.05)。 结论:DHA能够抑制p-JNK的激活，减轻蛛网膜下腔出血后的神经细胞凋亡，并改善SAH后大鼠的神经功能。

目的:探讨儿童H3K27变异型弥漫性中线胶质瘤的临床病理学特征并分析预后相关因素。方法:收集复旦大学附属儿科医院（39例）和西安交通大学附属西安市儿童医院（2例）2016年7月至2020年7月诊断为H3K27变异型弥漫性中线胶质瘤、年龄≤18岁的病例41例，分析其临床表现、影像学特点、组织病理学特征、免疫表型及分子遗传学特征，并对肿瘤的大小、发生部位和病理组织学分级在诊断及判断预后方面的意义进行探讨。结果:41例患儿中，男性21例，女性20例；发病年龄为3~14岁，平均年龄和中位年龄分别为7.6岁和7.0岁。其中发生于脑干36例，非脑干部位5例。临床多表现为头晕、行走不稳和肢体乏力等。影像学表现多变。组织学表现多样，从低级别到高级别胶质瘤形态均可见到，还可伴有神经元分化。免疫组织化学显示肿瘤细胞均弥漫表达H3K27M、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和Olig2。基因检测显示76%（16/21）病例肿瘤细胞H3F3A基因突变，多伴有TP53（62%，13/21）的错义突变；5例为（24%，5/21）HIST1H3B基因突变，均伴有ACVR1和磷酸肌醇3激酶（PI3K）途径基因（PIK3CA占4/5和PIK3R1占1/5）的错义突变。该肿瘤预后较差，随访显示仅1例患者存活，其余均死亡，平均总体生存时间7个月，中位总体生存时间为4个月。Cox多因素回归分析显示年龄、肿瘤部位、影像学肿瘤最大径、组织学级别和手术方式对患儿的总体生存时间影响均差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:儿童H3K27变异型弥漫性中线胶质瘤具有独特的临床病理和分子遗传学特征，预后较差，肿瘤部位和病理组织学级别对预后无明显影响，需要新的特效药物和综合治疗方案来改善患儿的预后。

目的:探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法:将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖缺氧/复氧组（HG+HR组）、高糖缺氧/复氧+PKCβ2抑制剂CGP53353 （1 μmol/L）治疗组（HG+HR+CGP组）。采用三气培养箱（5%CO 2、94%N 2、1%O 2）缺氧4 h，正常氧浓度复氧2 h构建细胞HR模型，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）水平，Western blot法检测细胞PKCβ2及焦亡相关蛋白Nod样受体蛋白-3 (Nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、IL-1β、半胱氨酸蛋白酶-1 (caspase-1）表达水平，JC-1染色评估H9c2细胞线粒体膜电位水平。 结果:与LG组比较，HG组、LG+HR组、HG+HR组细胞存活率明显降低而LDH释放水平明显增加（ P<0.05），同时伴随PKCβ2活化及NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）；与HG组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（ P<0.05），JC-1单体细胞百分比及磷酸化PKCβ2 [phospho-PKCβ2 （Ser660）, P-PKCβ2]蛋白、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）；与LG+HR组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（ P<0.05），P-PKCβ2表达明显增加，NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）。与HG+HR组比较，HG+HR+ CGP组细胞存活率明显增加，LDH释放水平、JC-1单体细胞百分比、P-PKCβ2、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达下调（ P<0.05）。 结论:选择性抑制PKCβ2过度活化可减轻心肌细胞高糖HR性损伤，其机制可能与降低细胞焦亡水平及减轻线粒体损伤有关。

目的:探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨相关机制。方法:体外培养OC细胞系A2780细胞株，分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组，转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组，转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002）。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白（E-cadherin）、N-钙粘附蛋白（N-cadherin）及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B（PI3K/AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。结果:A2780细胞成功转染。24 h后，随着培养时间延长，与NG组[（0.50±0.07）、（0.72±0.11）、（0.99±0.14）]、pcDNA组[（0.55±0.08）、（0.78±0.12）、（1.02±0.15）]比较，pcDNA-CENP-A组[（0.78±0.12）、（1.03±0.15）、（1.67±0.25）]、通路抑制剂组[（0.63±0.09）、（0.87±0.13）、（1.39±0.20）]A2780细胞存活力显著增加（ P<0.05），与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低（ P<0.05），呈时间依赖性。与NG组[（15.83±1.46）%、（105.32±15.78）个]、pcDNA组[（16.79±1.46）%、（108.98±16.35）个]比较，pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[（37.96±5.80）%、（25.15±2.19）%]、侵袭数[（327.87±49.18）个、206.53±30.97）个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达显著增加或升高（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著降低（ P<0.05）；与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著升高（ P<0.05）。 结论:过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移，可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

目的:初步探讨转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor beta-activated kinase 1，TAK1）对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）中小胶质细胞焦亡的调控作用。方法:分离胎鼠原代小胶质细胞，随机分为4组接受不同处理，分别为对照组、5z-7-oxozeaneol（5z-7）组、氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）组和OGD+5z-7组，其中5z-7为小分子TAK1抑制剂。应用分子生物学及形态学方法对处理后的0 h、6 h及24 h各组磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1，P-TAK1）水平及NOD样受体家族蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP-3）、凋亡相关点状蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）寡聚体、Gasdermin D-N端（GSDMD-N）、白细胞介素1β（interleukin 1β，IL-1β）等焦亡相关蛋白表达水平与乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）及小胶质细胞焦亡水平进行检测和比较。结果:（1）与对照组相比，OGD组0 h上述蛋白表达水平及LDH值差异无统计学意义（ P>0.05），6 h、24 h时P-TAK1水平降低，NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高（ P<0.05），电镜下见小胶质细胞胞膜连续性破坏、胞浆溢出、核内染色质边聚等焦亡表现；（2）5z-7组、OGD+5z-7组6 h、24 h P-TAK1水平分别低于对照组、OGD组，而NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高（ P<0.05）。 结论:TAK1磷酸化水平的下调对HIBD中小胶质细胞的焦亡具有促进作用，且该作用与上调NLRP-3的表达及ASC的寡聚化水平有关。

目的:探究银杏内酯B对小鼠缺血性脑卒中后神经功能恢复及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路的影响。方法:选取C57/BL6系实验小鼠55只，留取10只作为假手术组，其余45只小鼠构建缺血性脑卒中模型，最终有40只完成建模，将其随机分为模型组、短程给药（GB1w）组、长程给药（GB2w）组、长程给药＋拮抗剂（GB2w＋PRI-724）组，每组各10只。模型组大脑中动脉栓塞（MCAO）术后无药物干预；GB1w组MCAO术后1周内鼻饲银杏内酯B（10 mg/kg）0.1 ml；GB2w组MCAO术后2周内鼻饲银杏内酯B（10 mg/kg）0.1 ml；GB2w＋PRI-724组MCAO术后2周内鼻饲银杏内酯B（10 mg/kg）0.1 ml，且第8～14天银杏内酯B给药前3 h，给予选择性拮抗剂PRI-724 20 mg/d。比较各组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、转化生长因子-β1（TGF-β1）、成纤维细胞生长因子4（FGF4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、Wnt、β-catenin和糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达的变化情况。结果:与假手术组相比，模型组、GB1w组、GB2w组和GB2w＋PRI-724组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达上升，TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达下降，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；与模型组相比，GB1w组、GB2w组和GB2w＋PRI-724组的TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达上升，神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达下降，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；与GB1w组相比，GB2w组和GB2w＋PRI-724组的TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达上升，神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达下降，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；与GB2w组相比，GB2w＋PRI-724组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达上升，TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达下降，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。 结论:银杏内酯B可有效改善缺血性脑卒中小鼠神经功能，且可能与Wnt/β-catenin通路相关。