目的 探讨2型糖尿病性视网膜病变(T2DR)住院患者的诊治特点.方法 使用电子病历系统检索2010年1月-2016年4月江苏省中医院内分泌科住院治疗的T2DR患者相关临床信息,统计其一般人口学资料、合并症、生化指标、中西医治疗方案及专科检查情况,分析T2DR住院患者的诊治特点.结果 T2DR患者中糖尿病肾脏病(DKD)发生率最高(46.7％),合并疾病中高血压发生率最高(62.8％);增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)合并T2DR患者中DKD、糖尿病足、高血压及高脂血症的发生率较非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)显著升高(P＜0.05).PDR患者三酰甘油(TG)、血清尿酸(SUA)、尿总蛋白定量及尿白蛋白/肌酐水平均显著高于NPDR患者(P＜0.001);PDR患者胰岛素类似物、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及α受体阻滞剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.005);PDR患者他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.05).PDR患者益气化湿活血通络法使用率高于NPDR患者(P＜0.05),滋阴清热和滋阴活血的使用率低于NPDR患者(均P＜0.05).PDR患者的眼球超声检查率、全视网膜光凝术和玻璃体切除术的使用率均显著高于NPDR(P＜0.001).结论 PDR患者胰岛素类似物、CCB、ARB、α受体阻滞剂、他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR;PDR期益气化湿活血通络法的使用率明显高于NPDR.PDR患者应进一步提高眼底造影检查率,更好地评估病情.

特发性大网膜出血在临床少见,常以急性腹痛为首发症状,诊断与治疗不及时可危及生命.特发性大网膜出血的病例在各个年龄层均有报道,但往往以男性较为多见[1],其发病原因往往与外伤[2]、网膜扭转[3]、动脉瘤破裂[4]、血管炎、抗凝治疗[5]等因素相关,但其确切的机制仍模糊不清.1资料与方法患者,男,64岁.因"腹痛、腹胀2h,晕厥后0.5 h"就诊.

目的 了解福建省龙岩市糖尿病居民中糖尿病视网膜病变(DR)的患病情况及其相关因素.方法 调查研究.2022年1月至2023年12月在福建省龙岩市7个县市区的112个镇街中纳入社区慢性病随访管理系统的糖尿病患者10 061例作为目标调查人群.对其进行问卷调查、常规全身检查及视力和免散瞳眼底数码照相检查.剔除身高、体重、血压、空腹血糖(FPG)、糖尿病病程均缺失者762例,不能窥清眼底者507例,最终纳入统计分析8 792例.DR诊断及分型参照2019年DR国际临床分级标准;单眼或双眼DR者均作为1例纳入DR患病率统计;双眼DR以程度较重眼进行DR分级.按有、无DR对受检者进行分组;以平均年龄67岁为界分为年龄≤67岁组、＞67岁组进行统计分析.采用x2检验统计分析与患病相关的影响因素;通过二分类多因素logistic回归分析,筛选DR的影响因素.结果 8 792例受检者中,检出DR 888例(10.1％,888/8 792)(DR组);无DR 7 904例(89.0％,7 904/8 792)(无DR组).与无DR组比较,DR组患者FPG(Z=-12.448)、糖尿病病程(Z=-18.936)、收缩压(Z=-4.237)、舒张压(Z=-2.881)、体重指数(BMI)≥24 kg/m2者均升高,差异有统计学意义(P＜0.001);两组高血压(x2=11.450)、高血脂(x2=5.100)、肾脏疾病(x2=7.039)、糖尿病家族史(x2=5.0.25)以及是否规律用药(x2=66.034)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).年龄≤67岁组、＞67岁组分别为4 688、4 104例.年龄≤67岁组中,不同FPG水平(x2=111.754)、糖尿病病程(x2=231.658)、BMI(x2=12.404)、收缩压(x2=17.912)、是否规律用药(x2=40.727)以及有无高血脂病史(x2=6.816)、高血压病史(x2=6.775)者DR患病率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);年龄＞67岁组中,不同FPG水平(x2=59.916)、糖尿病病程(x2=128.362)、收缩压(x2=5.183)、是否规律用药(x2=22.097)以及有无肾脏疾病(x2=6.251)、糖尿病家族史(x2=4.967)者DR患病率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同性别、不同文化程度、有无吸烟史、有无饮酒史、有无运动习惯、有无心脏病史、有无其他疾病家族史的糖尿病患者间DR患病率差异无统计学意义(P＞0.05).Logistics回归分析结果显示,年龄＞67岁者,FPG[比值比(OR)=1.074,95％可信区间(CI)1.046～1.102]、糖尿病病程(OR=1.088,95％CI 1.071～1.106)、收缩压(OR=1.007,95％CI 1.001～1.013)、肾脏疾病(OR=3.617,95％CI1.268～10.320)为DR发生的危险因素(P＜0.05);年龄≤67岁者,FPG(OR=1.088,95％CI1.067～1.110)、糖尿病病程(OR=1.108,95％CI 1.091～1.125)、收缩压(OR=1.008,95％CI 1.003～1.013)是DR发生的独立危险因素(P＜0.05),BMI≥24 kg/m2(OR=0.934,95％CI0.908～0.965)是DR的保护因素(P＜0.05).年龄、是否规律用药、高血压、高血脂均为DR发生的可疑混杂因素.结论 福建省龙岩地区糖尿病患者DR患病率为10.1％;FPG、糖尿病病程、收缩压为DR发生的独立危险因素,年龄、是否规律用药、高血压、高血脂为DR发生的可疑混杂因素.

本研究背景与目的:鞍内蛛网膜憩室(Intrasellar arachnoid diverticulae,IAD)常可在内窥镜下经蝶窦手术的术前影像学上能被发现.本研究的目的是在一大型垂体肿瘤患者队列中定性和定量地描述IAD,并评估其与术中脑脊液 (Cerebrospinal fluid,CSF)泄漏的关系.

目的 观察并分析儿童青少年近视等效球镜度(SE)与黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT)、视网膜神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度、眼轴长度(AL)的相关性研究.方法 回顾性病例研究.选取2021年1月至2022年7月就诊于北京市普仁医院眼科的8～14岁的儿童青少年,睫状肌麻痹验光测量屈光度,按照SE分为低度近视组(>-3 D且<-0.5 D)、中度近视组(>-6 D且≤-3 D)、高度近视组(≥-12 D且≤-6 D)和对照组(>-0.5 D且<0.5 D),并测量SFCT、GCIPL六个方位厚度(上方、鼻上、鼻下、下方、颞下、颞上)、GCIPL平均厚度、最小厚度和AL,评估其与近视屈光度数的关系.GCIPL厚度与AL采用Spearman相关系数分析,SFCT与AL采用广义估计方程分析.结果 共纳入97例(142只眼),男性47例,女性50例,年龄(11.2±1.8)岁.GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数及GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数分析结果显示:GCIPL厚度各个指标与AL均呈现出显著负相关(P<0.001),GCIPL上方,下方,颞下方及平均厚度与年龄显著负相关,其余指标和年龄均无显著相关.广义估计方程结果显示:AL的回归系数值为-24.846(Z=-4.522,P<0.001),意味着AL对SFCT有显著的负向影响关系.结论 儿童青少年近视SE越深,AL越长,SFCT越薄,GCIPL越薄,并且GCIPL下方与SE程度相关性最显著.

目的:探究黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的影响,并探究其与高尔基体应激之间的关系.方法:将不同浓度葡萄糖(5、35 mmol/L)处理的RGC-5细胞设为正常(NG)组、高糖(HG)组;不同浓度黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖 RGC-5细胞,筛选最适浓度 60 μmol/L.将 si-NC、si-高尔基磷蛋白 3(GOLPH3)转染至高糖和黄芪甲苷共处理的 RGC-5 细胞,设为黄芪甲苷+si-NC组、黄芪甲苷+si-GOLPH3组.细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬蛋白(p62)、高尔基体外膜蛋白(GOLPH3)的蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测 GOLPH3表达.结果:与 NG组相比,HG组 RGC-5细胞存活率明显降低,ROS、MDA明显升高,SOD明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3Ⅱ蛋白明显升高,LC3Ⅰ、p62 蛋白明显降低,GOLPH3 的 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05).黄芪甲苷(20、40、60、80、100 μmol/L)处理高糖诱导 RGC-5细胞最适浓度为 60 μmol/L.黄芪甲苷明显反向调控 HG组细胞上述指标.沉默 GOLPH3能够明显增强黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞中上述指标的负向调控.结论:黄芪甲苷可减轻高糖诱导 RGC-5细胞的损伤,抑制高糖诱导的氧化应激、凋亡和自噬,其潜在的机制与激活高尔基体应激有关.

目的 研究重型脑外伤性大面积脑梗死的诱发因素.方法 选取我院2017年1月至2021年1月收治的重型脑外伤性大面积脑梗死患者98例作为观察组、重型脑损伤不合并脑梗死患者129例作为对照组,对两组患者进行单因素分析,对其中有统计意义的因素再行多因素分析,确定重型脑外伤性大面积脑梗死的诱发因素.结果 通过单因素和多因素Logistic分析结果显示:年龄(P=0.000)、高血压病史(P=0.001)、合并脑疝(P=0.000)、凝血异常(P=0.004)、合并外伤性蛛网膜下腔出血(P=0.019)、外伤后应用止血药(P=0.004)是诱发重型脑外伤的独立危险因素.结论 重型脑外伤性大面积脑梗死的发生可能是以上1种或几种因素共同作用的结果,因此,在救治此类患者时,需要引起高度重视,要做到诊断快速准确、治疗合理,从而改善患者的生存率和生存质量.

糖尿病视网膜病变(DR)是一种致盲性眼病,已经成为全世界面临的较为严重的公共卫生负担.而DR的发病机理不是完全明确,预防较治疗意义更大,糖尿病患者未发生DR之前运用各种有效方法干预可能对延缓DR发展有积极作用.氧化应激参与DR的发病过程,而维生素C又称抗坏血酸(AA)是临床常用的一种抗氧化剂,能通过减轻抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase)sch的氧化应激(oxidative stress)而起到抗氧化作用.还有许多重要的生物合成过程中也需要AA参与.在糖尿病患者中,血清AA水平较低.AA补充可能通过其抗氧化作用延缓DR的发展.本文就AA与DR之间的关系及机制作一综述.

目的 探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制.方法 前瞻性研究.健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及神经细胞中线粒体损伤情况,Real-time PCR及免疫荧光检测视网膜中GSK-3β mRNA及蛋白的表达,并ELISA法检测视网膜中IL-6及IL-1β的水平变化.糖尿病小鼠玻璃体腔注射GSK-3β拮抗剂,观察其下游炎性因子的表达及视网膜神经元线粒体损伤情况.结果 与糖尿病相比,GSK-3β阻断组糖尿病小鼠视网膜神经纤维层萎缩及神经元线粒体凋亡明显减轻,视网膜中炎性因子水平下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阻断GSK-3β通过抑制炎症反应,减少神经元线粒体损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用.

目的 观察并评估血清胱抑素C(Cys-C)对威胁视力的糖尿病视网膜病变(STDR)发生风险的预测价值.方法 非随机对照的横断面临床研究.2022年1～10月于北京清华长庚医院眼科就诊的2型糖尿病(T2DM)患者92例纳入研究.其中,男性50例,女性42例;年龄(58.24±12.49)岁;糖尿病病程(13.18±8.35)年,其中病程≥10年者38例;高血压29例,其中病程≥10年者16例;慢性肾脏病2期17例.应用降血脂药物治疗23例.所有患者均行糖化血红蛋白、血清Cys-C、血脂、肾功能检查,计算尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR).根据2003年美国眼科学会糖尿病视网膜病变(DR)临床指南和国际临床DR严重程度分级标准,将患者分为STDR组、非STDR组,分别为44、48例.STDR定义为重度非增生型DR、增生型DR、黄斑水肿.采用logistic回归分析法分析T2DM患者发生STDR的独立危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算血清Cys-C、ACR预测T2DM患者发生STDR的ROC曲线下面积(AUC),评判其对STDR发生风险的预测价值.结果 STDR组、非STDR组患者血清Cys-C分别为1.10(0.94,1.28)、0.91(0.83,1.02)mg/L;ACR分别为4.29(1.05,21.89)、1.39(0.77,3.80)mg/mmol.与非STDR组比较,STDR组患者血清Cys-C、ACR更高,差异有统计学意义(Z=-3.984、-3.280,P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,血清Cys-C是STDR发生的独立危险因素(比值比=1.337,95％可信区间1.145～2.090,P=0.033),血清Cys-C每增加0.l mg/L,STDR发生的风险增加33.7％.ROC曲线分析结果显示,血清Cys-C＞1.065 mg/L联合ACR＞5.84 mg/mmol预测T2DM患者发生STDR的AUC为0.661,特异性为95.8％.结论 血清Cys-C水平升高是T2DM患者发生STDR的独立危险因素;血清Cys-C对STDR的发生具有较高的预测价值.