目的:探讨蓝光联合白蛋白治疗新生儿黄疸对心脏、肝脏、神经损伤的影响。方法:选择舟山市妇女儿童医院儿科2017年4月至2018年4月住院治疗的新生儿黄疸患儿120例，根据随机数字表法分为对照组和观察组，每组60例。对照组给予蓝光光疗；观察组在对照组的基础上给予白蛋白治疗。测定治疗前和治疗后血清总胆红素、胆汁酸、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌红蛋白(MYO)、钙结合蛋白B(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平。结果:治疗前，两组血清总胆红素、胆汁酸、AST、ALT、GGT、cTnT、CK-MB、HBDH、MYO、S100B、NSE、GFAP水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组血清总胆红素[(142.67±13.02)μmol/L、(118.62±11.68)μmol/L]、胆汁酸[(15.34±2.42)μmol/L、(7.83±2.07)μmol/L]、AST[(32.17±6.34)U/L、(21.04±5.58)U/L]、ALT[(25.83±4.16)U/L、(18.37±4.05)U/L]、GGT[(55.24±6.37)U/L、(36.17±5.86)U/L]、cTnT[(0.16±0.03)×10 -6μg/L、(0.09±0.02)×10 -6μg/L]、CK-MB[(4.32±0.85)×10 -6U/L、(2.01±0.72)×10 -6U/L]、HBDH[(213.04±43.61)U/L、(137.26±41.61)U/L]、MYO[(22.15±3.64)×10 -6μg/L、(14.26±3.27)×10 -6μg/L]、S100B[(1.41±0.28)×10 -9μg/L、(0.87±0.22)×10 -9μg/L]、NSE[(15.29±2.12)×10 -9μg/L、(15.29±2.12)×10 -9μg/L]、GFAP[(19.34±0.96)×10 -9μg/L、(14.36±0.92)×10 -9μg/L]水平均低于治疗前( t＝5.214、8.261；7.216、11.524；4.027、6.843；3.248、5.764；7.129、13.654；6.524、9.751；6.854、9.031；4.026、6.204；4.521、7.026；4.276、5.846；4.812、7.023；7.062、13.524，均 P<0.05)，观察组血清总胆红素、胆汁酸、AST、ALT、GGT、cTnT、CK-MB、HBDH、MYO、S100B、NSE、GFAP水平均低于对照组( t＝10.651、18.267、10.208、9.953、17.066、15.038、16.063、9.738、12.490、11.747、17.157、29.011，均 P<0.05)。 结论:蓝光联合白蛋白治疗新生儿黄疸可减轻患儿心脏、肝脏、神经损伤。

目的:探讨不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠器官的抗氧化保护作用。方法:按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假伤组、延迟复苏对照组及甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组，每组8只。将大鼠浸入（95.0±0.5）℃热水中15 s制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠浸入37 ℃水浴锅中15 s模拟烫伤。甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组分别于大鼠烫伤后2 h皮下注射甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U·kg -1·d -1，延迟复苏对照组同法注射等量生理盐水；各组于伤后6 h腹腔注射生理盐水40 mL/kg复苏大鼠。假伤组模拟烫伤后即刻采集大鼠腹主动脉血及心脏、肾脏组织，其他4组于烫伤后24 h采集标本。采用分光光度法测定血糖、心肌酶〔乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）〕及肾功能指标〔血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）〕，采用免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，评估不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠血糖及心肾功能的影响；采用分光光度法检测大鼠心脏、肾脏组织氧化及抗氧化指标〔黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）〕，分析不同小剂量甘精胰岛素干预后的抗氧化效应。 结果:与假伤组比较，延迟复苏对照组大鼠血糖显著升高，心肾功能明显降低，氧化能力增强，抗氧化能力下降。给予甘精胰岛素干预后，随着甘精胰岛素剂量增加，大鼠血糖、心肌酶及肾功能指标均呈逐渐下降趋势，氧化指标持续降低，抗氧化指标持续升高，当剂量为2.0 U·kg -1·d -1时，血糖、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH、AST、BUN、SCr、XOD及MPO均显著低于延迟复苏对照组〔血糖（mmol/L）：5.91±0.25比11.76±0.36，LDH（U/L）：3 332.12±51.61比5 008.94±490.12，CK（kU/L）：0.49±0.03比0.85±0.04，CK-MB（U/L）：125.40±12.19比267.52±11.63，α-HBDH（U/L）：122.99±5.37比240.85±13.99，AST（U/L）：11.95±1.81比17.87±1.57，BUN（mmol/L）：4.72±0.15比7.16±0.34，SCr（μmol/L）：87.11±6.51比137.50±11.36，XOD（U/g）：心脏组织为166.29±3.27比204.90±4.82、肾脏组织为63.51±1.46比79.69±1.75，MPO（U/g）：心脏组织为1.05±0.02比1.55±0.06、肾脏组织为1.04±0.04比1.87±0.01，均 P<0.05〕，CuZn-SOD、CAT、GSH-Px及T-AOC均显著高延迟复苏对照组〔CuZn-SOD（kU/g）：心脏组织为82.95±2.69比56.52±2.26、肾脏组织为94.50±2.73比62.02±1.66，CAT（U/g）：心脏组织为36.07±2.01比15.15±2.22、肾脏组织为184.49±4.53比156.02±3.96，GSH-Px（kU/g）：心脏组织为231.93±8.03比179.48±3.15、肾脏组织为239.63±7.30比172.20±2.09，T-AOC（kU/g）：心脏组织为4.85±0.23比2.71±0.11、肾脏组织为5.51±0.08比3.50±0.07，均 P<0.05〕。 结论:不同小剂量甘精胰岛素（≤2.0 U·kg -1·d -1）均可对烫伤延迟复苏大鼠心脏、肾脏发挥抗氧化保护效应，且呈现剂量依赖关系。

目的:探讨儿童副流感病毒性肺炎合并横纹肌溶解综合征和急性肾损伤（AKI）病例的诊疗方法。方法:回顾性分析2014年7月14日福建医科大学附属第二医院重症医学科收治的1例儿童副流感病毒性肺炎合并横纹肌溶解综合征和AKI病例的临床表现、实验室和影像学检查结果及诊疗经过，为此类病例的救治提供经验和方法。结果:患儿男性，11岁，以"咽痛、发热、双下肢疼痛2 d"入院，临床表现有咽痛、发热、双下肢疼痛、乏力、排酱油尿；查体四肢肌肉触痛，以双下肢为著；实验室检查提示血肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）及血、尿肌红蛋白（Mb）均明显升高，血副流感病毒（1、2、3型）免疫球蛋白M（IgM）抗体阳性；X线胸片提示右下肺支气管肺炎。诊断为肺炎合并横纹肌溶解综合征。初始给予抗感染、补液水化、碱化尿液及利尿等治疗，患儿病情加重，合并继发性癫痫、AKI、急性心力衰竭，转入重症监护病房（ICU），给予经口气管插管机械通气、持续血液滤过、抗感染、抗病毒等综合救治，患儿病情逐渐恢复，症状及体征消失，最后痊愈出院。结论:儿童副流感病毒性肺炎可引发横纹肌溶解，如果出现肌痛进行性加重、行走困难，应高度警惕横纹肌溶解的发生；而当排酱油尿、血CK和血、尿Mb明显升高时，即可诊断为横纹肌溶解综合征。一旦诊断成立，应及时进行补液水化、碱化尿液及利尿等治疗以增加肌红蛋白管型排出；抗病毒治疗可减轻横纹肌损害溶解；如需血液净化，可选择血液滤过和（或）血浆置换治疗。

目的:了解布鲁氏菌病（简称布病）患儿的流行病学及临床特征，以期为临床诊治儿童布病提供参考。方法:回顾性收集2020年12月至2022年12月在北大荒集团总医院感染科就诊的布病患儿（年龄≤14岁）的临床资料，对其流行病学特征、临床特征、实验室检查及治疗与转归等情况进行总结分析。结果:共纳入布病患儿34例，其中男性25例（73.53%）、女性9例（26.47%），男女性别比为2.78∶1.00；年龄中位数为8岁1个月，主要集中在6 ~ 14岁年龄组（19例，55.88%）。流行病学调查显示，患儿多为农村居住者（25例，73.53%），接触牛/羊者较多（26例，76.47%），发病时间主要集中在夏季（15例，44.12%）和春季（13例，38.24%）。临床症状以发热（97.06%，33/34）和关节痛（64.71%，22/34）为主。实验室检查中，25例（73.53%）患儿血培养阳性，30例（88.24%）患儿白细胞计数（WBC）为（4 ~ 10）× 10 9/L；肝功能异常指标中，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）升高19例（55.88%），丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高14例（41.18%），γ-谷氨酰转肽酶（GGT）升高6例（17.65%）。心肌酶学异常指标中，α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）升高29例（85.29%），乳酸脱氢酶（LDH）升高27例（79.41%），肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高8例（23.53%）。经过治疗，25例血培养阳性患儿均转为阴性。 结论:布病患儿以男性、高年龄、农村居住者为主；临床表现以发热和关节痛为主。相关科室医生在临床工作中应针对此类患儿采取详细的流行病学调查以及相关实验室检查，实现儿童布病的早发现、早诊断、早治疗。

患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

目的:探讨血清可溶性人类白细胞抗原G（sHLA-G）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）和信号转导与转录激活因子1（STAT1）在急性髓系白血病（AML）中的表达意义及与预后的关系。方法:选取温州医科大学附属萧山医院2016年6月至2019年6月收治的AML患者107例为研究对象；选取2016年6月至2019年6月于温州医科大学附属萧山医院进行健康体检志愿者100例为对照组。采集AML患者与健康体检者血清标本，以酶联免疫双抗体夹心法测定血清sHLA-G浓度，以速率法测定血清α-HBDH浓度。采集AML患者与健康体检者外周血，以实时荧光定量（qRT-PCR）法测定STAT1相对表达量。结果:AML患者sHLA-G［（13.26±2.19）μg/L］和α-HBDH［（362.17±38.47）U/L］浓度均高于对照组［（5.08±0.43）μg/L、（108.94±12.19）U/L］（ t=36.69、62.93，均 P < 0.05）。AML患者STAT1相对表达量（3.17±0.25）高于对照组（1.01±0.01）（ t=86.32， P < 0.05）。sHLA-G高表达血红蛋白（Hb）≤ 80 g/L患者例数显著高于sHLA-G低表达（χ 2=7.15， P < 0.05），白细胞计数（WBC）> 10×10 9/L患者例数显著高于sHLA-G低表达（χ 2=17.31， P < 0.05）；α-HBDH高表达Hb ≤ 80 g/L患者例数显著高于α-HBDH低表达（χ 2=10.76， P < 0.05），WBC > 10×10 9/L患者例数显著高于α-HBDH低表达（χ 2=13.17， P < 0.05）；STAT1高表达Hb ≤ 80 g/L患者例数显著高于STAT1低表达（χ 2=18.14， P < 0.05），WBC > 10×10 9/L患者例数显著高于STAT1低表达（χ 2=18.51， P < 0.05）。sHLA-G高表达患者总生存时间［（17.92±1.72）个月］、α-HBDH高表达患者总生存时间［（19.34±1.57）个月］和STAT1高表达患者总生存时间［（16.36±2.08）个月］均短于低表达患者［（28.93±1.46）个月、（27.53±1.89）个月、（30.48±1.12）个月］（ t=35.08、24.07、38.32，均 P < 0.05）。 结论:sHLA-G、α-HBDH和STAT1在AML患者中异常表达，表达越高预后越差，故可作为AML治疗及预后预测的潜在靶点，具备显著创新性和科学性。

患儿男，1岁，因“间断发热半个月”入院。查体：腹部膨隆，肝左叶可扪及，剑突下5 cm。实验室检查：ALT 50 U/L，AST 89 U/L，乳酸脱氢酶1 004 U/L，羟丁酸脱氢酶722 U/L；EB病毒IgG阳性，巨细胞病毒IgG阳性，EB病毒核抗原IgG抗体阳性。血液病原微生物监测：洋葱伯克霍尔德菌复合群、EB病毒序列数增加。肿瘤标志物：甲胎蛋白1.22 ng/ml，癌胚抗原0.93 ng/ml。彩超：肝左叶非均质回声，见一大小约56 mm×43 mm低回声区。CT：肝左叶可见稍低密度肿块影，右侧边界欠清，左侧边界清，约38 mm× 42 mm× 51 mm，增强扫描可见轻度不均匀强化（图1）。胸部CT平扫未见异常。超声科会诊后，不建议行“超声引导下肝脏肿物穿刺引流术”，患者反复发热、肝脏占位较前增大，抗感染治疗疗效欠佳。遂行肝左叶肿瘤切除术+肝门淋巴结切除术。术后短期恢复可。病理：EB病毒阳性NK/T细胞增殖性疾病，结合免疫表型及EBER 原位杂交考虑为：（1）结外NK/T 细胞淋巴瘤，鼻型；（2）EB病毒阳性NK/T细胞增殖性疾病肿瘤期（图2）。免疫组化：CD3（+），CD20（-），PAX-5（-），CD5（-），CD2（+），CD7（-），CD56（-），TIA-1（+），GrB（+），Ki-67（约70%+），CD4（±），CD8（+），EBNA-2（-）。原位杂交：EBER（+）。术后淋巴瘤基因重排检测：TCRB Dβ-Jβ 位点存在单克隆重排（+++），提示淋巴瘤可能。患儿病理诊断明确，告知家属NK/T细胞淋巴瘤易并发嗜血细胞综合征，进展快，预后欠佳，建议尽早化疗，家属拒绝继续治疗，术后11 d 出院后失访。

目的:分析新生儿17β-羟基类固醇脱氢酶10(HSD10)缺乏症的临床特征及基因突变位点。方法:回顾性分析2019年4月南京医科大学附属儿童医院收治的1例HSD10缺乏症患儿的临床特征和基因检测结果，并检索中国知网、万方、维普、Embase和PubMed数据库，以关键词"17β-羟基类固醇脱氢酶10缺乏症"或"2甲基3羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症"(中文)，或"HSD10"等(英文)，检索自建库至2020年5月31日收录的文献，对以往报道HSD10缺乏症案例进行总结。结果:患儿，男，出生第1天发病，以代谢性酸中毒、血氨增高、血乳酸增高、肌张力减低为主要临床表现。家系三人全外显子组测序发现遗传自母亲的 HSD17B10半合子变异NM001037811：c.650G>A，p.R217Q，依据ACMG指南判定为致病性变异。由于患儿于出生第3天死亡，未进行进一步的中枢神经系统检查。患儿母亲有边缘性智力障碍，同胞姐姐正常且该 HSD17B10位点为野生型。文献检索并筛选有明确病历及基因检测结果的新生儿共5例，加上本案例共6例，总结临床特征均为男性、出生1周内发病，主要表型包括代谢性酸中毒(血氨增高和血乳酸增高)、低血糖、肌张力减低和惊厥等，6例患儿均于婴儿早期死亡； HSD17B10变异包括c.740A>G，p.N247S、c.677G>A，p.R226Q、c.257A>G，p.D86G和c.650G>A，p.R217Q，无显著的突变热点。 结论:新生儿期发病的HSD10缺乏症相对少见，由于病情严重、病程短，临床诊断较困难。严重的代谢性酸中毒、肌张力减低和惊厥是导致其预后差的主要原因。c.650G>A可能与严重的新生儿型HSD10缺乏症相关，但致病的分子生物学机制还有待进一步探索。

目的:分析秭归县日本斑点热患者的流行和临床特征，为提高日本斑点热的防治措施提供依据。方法:病例系列分析。研究秭归县人民医院2021年4月至2022年8月确诊并住院的18例日本斑点热患者，其中男7例，女11例；年龄60（54，68）岁。收集病历资料，分析其流行病学特征、临床特征、实验室检查及影像学特点。结果:18例日本斑点热患者，17例为农民，1例为教师，均有野外接触史。主要发病时间为4至10月，春秋季最多。患者首发症状一般为高热、头痛、乏力、全身肌肉酸痛；15例患者出现皮疹，12例出现焦痂，3例患者无皮疹和焦痂；患者中10例双下肢水肿，3例出现意识障碍等精神症状。实验室检查发现：15例患者白细胞正常或降低，11例血小板降低，C反应蛋白、降钙素原、D-二聚体、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶均升高，17例白蛋白降低；13例丙氨酸转氨酶和14例天冬氨酸转氨酶升高；11例尿蛋白异常。结论:日本斑点热最常见的临床表现为高热寒战、乏力、头痛、全身肌肉酸痛，作为立克次体感染主要特征的焦痂与皮疹并非在所有患者中存在，因此增加了日本斑点热的诊断难度，造成患者病情的延误，甚至死亡。医疗工作者应在日本斑点热高发季节提高对有野外接触史的不明原因高热患者感染立克次体的警惕，结合患者临床表现、实验室检查结果、影像学资料等及早诊断并给予正确的抗菌药物治疗，控制病情。

目的:分析黑龙江省未成年人急、慢性布鲁氏菌病(简称布病)的流行病学和临床特征,为未成年人布病的诊断及防治提供依据。方法:回顾性分析北大荒集团总医院收治入院的未成年人布病患者的病历资料,选取2016年1月至2020年12月在感染科确诊的150例未成年人布病患者,按临床分型分成急性组125例、慢性组25例;同时选取门诊健康体检者40例作为对照组。分析比较未成年人急、慢性布病患者流行病学特征、临床表现及误诊情况;分析比较未成年人急、慢性组及对照组实验室检测结果[血常规、肝功能、心肌酶、全血C-反应蛋白(CRP)、血培养]。结果:2016 - 2020年未成年人布病在同年总布病患者中占比分别为3.26%(37/1 136)、2.50%(28/1 119)、3.31%(36/1 088)、2.80%(35/1 250)、2.00%(14/701)。急、慢性布病患者中,男女比例为1.66∶1.00(78/47)、1.27∶1.00(14/11);学龄期患病率最高[35.2%(44/125),44.0%(11/25)],婴儿期最低[2.4%(3/125)、0(0/25)];3 - 6月最常见[52.8%(66/125)、44.0%(11/25)];分布在齐齐哈尔市较多[19.2%(24/125)、28.0%(7/25)];易感因素以牛/羊接触最多[89.6%(112/125)、96.0%(24/25)],急性组出现罕见感染因素即哺乳期患病1例。两组出现4种典型症状的分别有32例[25.6%(32/125)]、8例[32.0%(8/25)]。早期发热体温,急性组以高热最常见[41.2%(47/114)];在两组关节疼痛患者中,膝关节痛最常见[50.0%(36/72)、60.0%(12/20)]。急性组出现骨骼肌肉疼痛比例高于慢性组(χ 2 = 4.57, P = 0.033),而慢性组出现乏力和关节疼痛比例均高于急性组(χ 2 = 4.49、4.41, P均< 0.05)。布病患者被误诊为其他疾病的占57.3%(86/150),急性组占49.3%(74/150),慢性组占8.0%(12/150),其中感冒最常见,占38.0%(57/150)。急性组血培养阳性者比例(38.4%,48/125)明显高于慢性组(16.0%,4/25, χ 2 = 4.62, P = 0.038)。与对照组比较,急、慢性组的单核细胞计数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血红蛋白(HGB)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)差异均有统计学意义( P均< 0.05),急性组与慢性组比较,CRP、LDH均较高( P均< 0.01)。 结论:黑龙江省未成年人急、慢性布病的流行病学特征、临床症状存在一定的差异,单核细胞、红细胞系、转氨酶、TP、ALB、心肌酶会发生显著变化,需定期监测并予以一定的保护措施。