目的:通过观察肺栓塞大鼠用药后血中P-选择素(CD62P)及组织因子(TF)的变化，研究丹参川芎嗪注射液、低分子肝素及两者联合应用对肺栓塞大鼠的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠80只，随机分为7 h组及1周组，每组又分为对照组、栓塞组、丹参川芎嗪组、低分子肝素组、联合用药组，每小组8只大鼠。将大鼠分离右侧颈静脉，对照组注射生理盐水，其余各组注入自制栓子(25±3)个(约0.5 mm/个)。各组在第7小时及第7天采血，检测TF及CD62P浓度，并观察肺组织。结果:栓塞后大鼠可见喘憋、发绀、心率加快等，肺组织可见表面凹凸不平，膨胀不均，散在灰白色梗死区域。栓塞组与对照组相比，血浆中TF、CD62P浓度均显著增高( P值均<0.05)；3个用药组与栓塞组相比，TF、CD62P的浓度均有不同程度的降低，其中治疗1周的联合用药组与栓塞组比降低最为明显。 结论:使用颈静脉注入异体血栓法可成功制备理想的肺栓塞大鼠模型；丹参川芎嗪与低分子肝素联合应用可显著降低肺栓塞大鼠CD62P及TF的水平。

患者女，74岁。因右下肢间歇性跛行1年，右足疼痛伴麻木1 d入院。该患者右下肢跛行病史1年，行走200米左右即出现右小腿疼痛不适，休息后缓解。入院查体：右足及右小腿皮温低，右足潮红，右侧股动脉、腘动脉、足背及胫后动脉不能触及。左侧股动脉及以下动脉可触及有力搏动。入院时右侧踝肱指数（ankle brachial index，ABI）：0.21。入院前超声检查示：右侧股动脉股骨干下段、腘动脉全段及左贮备动脉腔内可见不均匀稍低回升充填，可见微弱血流信号通过。入院诊断：下肢动脉硬化闭塞症、下肢动脉血栓。入院后急诊切开取栓，术中发现右侧股动脉纤细，有搏动，Forgarty双腔取栓导管向上下取栓，均未能取出血栓。行下肢动脉CTA检查见：双侧永存坐骨动脉（persistent sciatic artery，PSA）起始于双侧髂内动脉，右侧髂内动脉远端及部分PSA管腔低密度实质充填。左侧腘动脉未见异常，右侧腘动脉低密度影，重度狭窄（图1、2）。科室讨论后在DSA下再次行手术治疗。逆行穿刺左侧PSA，选择5F-50 cm溶栓导管放置右侧髂内动脉血管中段，经过右侧PSA至右侧腘动脉P2段，返回病房行导管溶栓治疗。次日复查见：右侧髂内动脉远端显影扩张至2 cm，长约5 cm，右侧PSA及右腘动脉内密度不均，血栓残留，应用8F导管吸栓，取出血栓20 ml，并应用6~120 mm美敦力球囊扩张导管分次扩张右侧PSA及右侧腘动脉狭窄段，扩张后造影效果不佳。术后抗凝（低分子肝素4 100 IU/次，Q12 h肌肉注射）、扩血管用药（前列地尔10 μg+生理盐水100 ml，每日一次静脉滴注），术后1周右下肢缺血症状逐渐缓解。出院时查体：右足及右小腿皮温良好，右侧腹股沟区可触及动脉搏动，右腘动脉、足背及胫后动脉不能触及。出院时右侧ABI：0.82。

目的:在使用光学相干断层扫描（OCT）指导经皮冠状动脉介入治疗（PCI）过程中，观察造影剂与肝素化生理盐水1∶1混合介质及单纯肝素化生理盐水作为替代介质对OCT成像质量的影响及其安全性。方法:本研究为单中心前瞻性队列研究。入选2021年10月至2022年8月在吉林大学第二医院心血管内科行PCI并完成OCT检查的慢性稳定型心绞痛或急性冠脉综合征患者。在病变血管相同位置分别使用造影剂（造影剂组）、造影剂与肝素化生理盐水1∶1混合介质（混合介质组）及单纯肝素化生理盐水（生理盐水组）作为冲洗介质行OCT检查。由独立观察者分析所有影像结果并判断管腔成像质量，以清晰成像区域比例（CIF%）作为评价指标对结果进行定量分析。同时测量血管腔平均直径，对比分析3种冲洗介质成像测量的管腔平均直径，观察3种介质对管腔解剖结构、病变病理特征及支架等的成像质量。结果:共入选了105例患者，包括110支靶血管。入选患者年龄为（60.5±8.4）岁，男性60例（57.1%）。3组均未观察到与冲洗介质相关的并发症，且在管腔解剖结构、病变特征及支架相关特征方面显示了相同的图像质量。混合介质组在左右冠状动脉的检查中均达到与造影剂组相当的CIF%［右冠状动脉100.0%（100.0%，100.0%）比100.0%（100.0%，100.0%）， P>0.05，左冠状动脉100.0%（95.9%，100.0%）比100.0%（100.0%，100.0%）， P>0.05］；生理盐水组在对右冠状动脉的检查中，达到与造影剂组相当的CIF%［100.0%（97.6%，100.0%）比100.0%（100.0%，100.0%）， P>0.05］，而在左冠状动脉CIF%较低［84.9%（75.9%，93.4%）比100.0%（100.0%，100.0%）， P<0.05］。对于冠状动脉管腔平均直径的测量，与造影剂组相比，混合介质组及生理盐水组的测量结果在左右冠状动脉的差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:肝素化生理盐水1∶1混合介质可以替代造影剂在PCI中作为冲洗介质进行OCT检查，单纯生理盐水亦在右冠状动脉OCT检查中有良好的效果，且两者作为替代介质进行OCT检查均是安全的。

目的:研究维持性血液透析伴发消化道出血治疗中局部枸橼酸钠抗凝对患者透析充分性与凝血功能的影响。方法:回顾性分析2020年6月至2022年12月在本院收治的69例维持性血液透析伴发消化道出血患者的临床资料，按照抗凝方法分为A、B、C组，每组23例，A、B组采用4%枸橼酸钠单段式简化抗凝法，于血泵后滤器前泵入进行体外抗凝治疗，透析时间均为4 h，其中A组200 mL/h，B组300 mL/h；C组采用常规无肝素生理盐水冲洗法。比较三组患者的肾功能、凝血功能、抗凝效果、透析时间、完成率以及透析充分性。结果:治疗后，三组患者的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平低于治疗前，差异均有统计学意义(均 P<0.01); B组患者的血清Scr、BUN水平低于A、C组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。B组滤器的抗凝有效率高于A、C组，差异有统计学意义(95.65% vs. 82.61% vs. 60.87%， P<0.001)；B组静脉壶的抗凝有效率高于A、C组，差异有统计学意义(82.61% vs. 69.57% vs. 47.83%， P<0.05)。与A组和C组比较，B组的透析完成率与透析时间最优，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；B组患者透析后的溶质清除指数(Kt/V)、尿素清除率(URR)高于A、C组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:局部枸橼酸钠抗凝在维持性血液透析伴发消化道出血治疗中的应用价值高于常规无肝素生理盐水冲洗法，且高剂量枸橼酸钠效果优于低剂量枸橼酸钠，可改善肾功能，提升临床抗凝效果、透析充分性、透析完成率，且对患者凝血功能无影响。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）中的作用及可能的发病机制。方法:①体内实验：将24只SPF级野生C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、ALI/ARDS模型组、丙酮酸乙酯（EP）治疗组和EP对照组，每组6只。采用腹腔注射20 mg/kg LPS制备ALI/ARDS模型，正常对照组和EP对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水；之后EP治疗组和EP对照组小鼠分别腹腔注射40 mg/kg HMGB1抑制剂EP。6 h后处死小鼠取肺组织，采用免疫荧光技术检测小鼠肺组织硫酸乙酰肝素（HS）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）、乙酰肝素酶（HPA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达。取小鼠眼眶血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清HMGB1含量。②体外实验：将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）随机分为正常对照组、HUVECs损伤组（1 mg/L LPS处理6 h）、HMGB1组（1 μmol/L重组HMGB1处理6 h）、HMGB1+EP组（重组HMGB1处理1 h后加入1 μmol/L EP处理6 h）、LPS+EP组（LPS处理1 h后加入1 μmol/L EP处理6 h）和EP组（1 μmol/L EP处理6 h）。采用免疫荧光技术检测内皮细胞HS、SDC-1、HPA和MMP-9的表达。结果:①体内实验：光镜下显示，LPS制模后肺泡间隔增厚，肺泡间隙有大量炎症细胞浸润。与ALI/ARDS模型组相比，EP治疗组小鼠肺组织HS和SDC-1表达量均明显升高〔HS（荧光强度）：0.80±0.20比0.53±0.02，SDC-1（荧光强度）：0.72±0.02比0.51±0.01，均 P<0.05〕，HPA和MMP-9表达量均明显降低〔HPA（荧光强度）：2.36±0.05比3.00±0.04，MMP-9（荧光强度）：2.55±0.13比3.26±0.05，均 P<0.05〕；EP对照组上述指标表达量均无明显变化。与ALI/ARDS模型组相比，EP治疗组血清HMGB1含量明显降低（μg/L：131.88±16.67比341.13±22.47， P<0.05）；EP对照组无明显变化。②体外实验：与HMGB1组相比，HMGB1+EP组内皮细胞HS和SDC-1表达量均明显升高〔HS（荧光强度）：0.83±0.07比0.56±0.03，SDC-1（荧光强度）：0.80±0.01比0.61±0.01，均 P<0.05〕，HPA和MMP-9表达量均明显降低〔HPA（荧光强度）：1.30±0.02比2.29±0.05，MMP-9（荧光强度）：1.55±0.04比2.50±0.06，均 P<0.05〕；EP组HS、SDC-1、HPA和MMP-9表达量均无明显变化。 结论:HMGB1参与LPS所致内皮细胞多糖包被的损伤，导致肺通透性增加，抑制HMGB1可减轻肺损伤。

目的:比较生理盐水与肝素生理盐水封管在新生儿经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)的应用效果。方法:选取广东省妇幼保健院PICU 2018年1～5月使用PICC的患儿120例，随机分为观察组和对照组，各60例。对照组采用生理盐水封管，观察组采用2.5 U/ml的肝素生理盐水封管。比较两组患儿的凝血功能变化、堵管情况、静脉炎、穿刺点渗血、静脉留置针留置时间。结果:观察组拔针后的凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fbg)、穿刺点渗血率、静脉炎与对照组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。观察组的堵管率明显低于对照组，留置针留置时间明显长于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:2.5 U/ml的肝素生理盐水封管能够降低PICC的堵管率，延长留置针时间，且不会增加患儿的出血风险，效果较好。

目的:评价肝素对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)时黏着斑激酶(FAK)/Ras同源家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠30只，6～8周龄，体质量20～23 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：对照组(C组)、ALI组和肝素组(H组)。采用腹腔注射LPS 15 mg/kg的方法制备脓毒症小鼠ALI模型，C组注射等量生理盐水。H组尾静脉注射肝素钠10 U，30 min后制备模型，C组和ALI组注射等量生理盐水。于注射LPS后24 h时深麻醉下采集眼球静脉血样，随后处死小鼠取肺组织。采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度；HE染色法观察肺组织病理学结果并行肺损伤(LI)评分，确定肺湿质量/干质量(W/D)比值；免疫组化染色法观察血管内皮黏附因子1(VCAM-1)表达；Western blot法检测FAK、磷酸化FAK(p-FAK)、RhoA、结合GTP形式Rho蛋白A(RhoA-GTP)和ROCK表达。 结果:与C组相比，ALI组血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、肺W/D比值、LI评分和VCAM-1表达水平升高，肺组织p-FAK、RhoA-GTP和ROCK表达上调( P<0.05)；与ALI组相比，H组血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、肺W/D比值、LI评分和VCAM-1表达水平降低，肺组织p-FAK、RhoA-GTP和ROCK表达下调( P<0.05)。 结论:肝素减轻脓毒症小鼠ALI的机制与抑制FAK/RhoA/ROCK信号通路有关。

目的 观察含血必净注射液的供心保存灌注液对体外膜肺氧合(ECMO)支持下离体空跳猪心的心肌保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选取健康成年广西巴马小型猪12只,随机分成血必净组和对照组,每组6只.血必净组和对照组均采用ECMO支持猪离体空跳心脏,分别用含50 mL血必净注射液、生理盐水的去白细胞氧合血连续灌注,维持心脏空跳8 h.灌注0 h(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)、6 h(T4)、8 h(T5),记录两组心率、灌注压、灌注流量,采用ELISA法检测各时间点灌注液炎症相关指标白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.使用全自动生化分析仪检测两组全身肝素化后且灌注前(T0)及T1～T5时间点灌注液心肌损伤标志物cTnT(cTnT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平.透射电镜下观察两组T5时间点的心肌组织超微结构.结果 两组T1～T5时间点心率、灌注压、灌注流量比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与同组T1时间点比较,对照组T3～T5时间点灌注液IL-1β、IL-6、TNF-α、cTnT、CK、CK-MB、LDH水平均升高,血必净组T4～T5时间点灌注液cTnT、CK、CK-MB、LDH水平均升高(P均<0.05);血必净组T3～T5时间点灌注液IL-1β、IL-6、TNF-α、cTnT水平均低于对照组,T2～T5 时间点灌注液CK、CK-MB、LDH水平均低于对照组(P均<0.05).心肌组织超微结构:对照组心肌组织中重度退行性变、脂肪变,细胞内基质大面积溶解,肌纤维结构排列紊乱、大量断裂,线粒体大多肿胀严重、大小不均,细胞膜溶解、破损;与对照组比较,血必净组细胞结构损伤相对较轻,心肌细胞轻度肥大,线粒体轻度肿胀、大小均一,肌纤维粗细均匀、排列整齐.结论 含血必净注射液的供心保存灌注液对ECMO支持下离体空跳猪心具有心肌保护作用,其机制可能与抑制炎症反应、减轻心肌细胞线粒体损伤有关.

目的:探究芒柄花素(FN)调节核因子 E2 相关因子 2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠肺组织损伤的影响.方法:将SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(Control组)、APE模型组(APE组)、低分子肝素钙组(LMWH组)、低剂量FN组(L-FN组)、高剂量FN组(H-FN组)、Nrf2 抑制剂Brusatol组(BR组)、高剂量FN +Brusa-tol组(H-FN +BR组),每组各12 只.APE模型采用自体血栓回输法构建.以相应药物或生理盐水干预7d后,检测动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)和血清B型脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)、缺血修饰性白蛋白(IMA)水平;HE染色检测肺组织病理;ELISA法测定血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;试剂盒测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Western blot检测肺组织Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)、p-NF-κB蛋白水平.结果:与Control组比较,APE组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡破裂融合,有渗液,间质区水肿且大量炎性细胞浸润,PaO2、OI和肺组织SOD、Nrf2、HO-1 水平降低,血清BNP、TnⅠ、IMA、IL-6、TNF-α水平和肺组织MDA、p-NF-κB/NF-κB水平升高(P<0.05);与APE组比较,LMWH组、L-FN组和H-FN组大鼠肺组织病变减轻,PaO2、OI和肺组织SOD、Nrf2、HO-1 水平升高但L-FN组在3 组中最低(P<0.05),血清BNP、TnⅠ、IMA、IL-6、TNF-α水平和肺组织MDA、p-NF-κB/NF-κB降低但L-FN组在3 组中最高(P<0.05),BR组与上述指标水平变化相反(P<0.05);与H-FN组比较,H-FN +BR组大鼠肺组织病理变化加重,炎性细胞增多,PaO2、OI和肺组织SOD、Nrf2、HO-1 水平降低,血清BNP、TnⅠ、IMA、IL-6、TNF-α水平和肺组织MDA、p-NF-κB/NF-κB升高(P<0.05).结论:FN可能通过激活Nrf2/HO-1 通路,减轻APE大鼠肺组织损伤.

目的 实验比较不同浓度右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对大鼠心脏死亡后供体(donation after circulatory death,DCD)静态冷藏期肾脏的保护作用,从而探讨Dex适宜剂量.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为(n=5):对照组(NC组)、模型组(0 nmol/L Dex组)和6个不同浓度Dex组(0.1、1、10、100、1 000、1 0 000 nmol/L Dex组).大鼠麻醉和肝素化后放血法处死.热缺血30 min时:NC组灌注等体积的生理盐水,摘取肾脏、固定、-80℃保存;其余按分组浓度灌注含Dex的威斯康星大学器官保存液(University of Wisconsin solution,UW液),摘取肾脏、并置于相应保存液4 ℃保存24 h模拟供肾静态冷藏.光镜观察肾组织形态学变化,免疫组化法测定Caspase-3和肾组织损伤因子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达水平,比色法测定NAG活力,羟胺法测定T-SOD活力、TBA法测定MDA含量,RT-qPCR检测炎症相关因子IL-6、TNF-α的mRNA扩增水平.结果 ①与NC组比较:0 nmol/L Dex组肾损伤评分、Caspase-3和KIM-1水平、NAG活力、MDA含量和IL-6 mRNA扩增水平增加,T-SOD活力降低(P＜0.05).②与0 nmol/L Dex组比较:100、1000 nmol/L Dex组肾损伤评分显著降低[(1.33±0.26)分、(1.30±0.16)分 vs(2.14±0.34)分,P＜0.05)];1、10、100、1 000 nmol/L Dex 组KIM-1 的表达水平降低(P＜0.05);100、1 000 nmol/L Dex 组 NAG 活力下降(P＜0.05),Caspase-3 表达水平降低(P＜0.05);1、10、100、1 000、10 000 nmol/L Dex 组 MDA 表达量降低(P＜0.05);0.1、1、10、100、1 000 nmol/L Dex 组 IL-6 的 mRNA 水平降低(P＜0.05);0.1、1、10、100、1 000、10 000 nmol/L Dex 组TNF-α 的 mRNA 水平降低(P＜0.05).③与 0.1 nmol/L Dex 组比较:100、1 000 nmol/L Dex 组 KIM-1 的表达水平显著降低[(0.19±0.01)、(0.18±0.02)vs(0.25±0.02),P＜0.05)],MDA 表达量显著降低(P＜0.05);10、100、1 000 nmol/L Dex 组 IL-6、TNF-α 水平显著降低(P＜0.05).④与 1、10 nmol/L Dex组比较:100、1 000 nmol/L Dex 组 TNF-α 水平降低(P＜0.05).⑤与 0、0.1、10 nmol/L Dex 组比较:1 000 nmol/L Dex组SOD活力增加(P＜0.05).结论 Dex对大鼠DCD供肾的保护效应随浓度增加而增强,100、1 000 nmol/L Dex剂量保护效果最佳;其机制可能涉及减少细胞凋亡、抑制炎症反应和抗氧化应激.