目的:探讨心脏死亡器官捐献(DCD)肾移植术后患者血清金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对术后肾功能延迟恢复(DGF)的预测价值。方法:采用前瞻性研究设计，选取2018年1月至2020年10月宁波大学附属李惠利医院收治的DCD肾移植患者。纳入标准：①数据资料完整；②术后早期未发生影响移植肾功能的严重并发症。排除标准：①数据资料不完整；②患者不能或不愿配合研究；③术后早期发生影响移植肾功能的严重并发症。用ELASE法定量检测患者肾移植术后6、12、24、48、72 h以及术后7 d的血清TIMP-2和IGFBP7水平，监测同期及术后21 d血肌酐值。根据DGF的发生情况，分析不同时间点TIMP-2和IGFBP7测量值以及二者乘积(TIMP-2×IGFBP7)对肾移植术后发生DGF的预测能力。采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评价TIMP-2和IGFBP7对DGF的诊断效能。结果:共纳入33例患者，DGF组7例(21.2%)，非DGF组26例(78.8%)，两组的性别(男/女：3/4例与10/16例)、年龄[48(34～56)岁与45(23～61)岁]、供体肾小球滤过率[98.5(15.8～132.5)ml/(min·1.73m 2)与79.1(60.6～102.5)ml/(min·1.73m 2)]、术前肌酐[1 114.0(731.4～1 293.0)μmol/L与858.4(657.6～1 051.9)μmol/L]、术前尿素氮[15.0(13.2～19.6)mmol/L与17.3(13.6～20.9)mmol/L]、术前白蛋白[43.5(38.5～45.3)mmol/L与41.2(37.5～46.1)mmol/L]、透析方式(血透/腹透：3/4例与9/17例)、术中热缺血时间[6(5～7)min与5(4～6)min]差异均无统计学意义( P>0.05)。DGF组血清IGFBP7、TIMP-2×IGFBP7值在各个时间点均高于非DGF组( F＝15.753， P＝0.040； F＝13.000， P＝0.024)，而两组间血清TIMP-2差异无统计学意义( F＝1.157， P＝0.075)。对DGF的诊断价值，血清IGFBP7在术后48 h的AUC为0.863(95% CI 0.696～1.000， P＝0.004)，以5.97 ng/ml为界值时，敏感性为85.7%，特异性为80.8%；TIMP-2×IGFBP7在术后48 h的AUC为0.819(95% CI 0.641～0.996， P＝0.011)，以62.06(ng/ml) 2为界值时，敏感性为71.4%，特异性为80.8%；两者的AUC比较差异无统计学意义( P>0.05)。DGF组术后7 d血清IGFBP7与肌酐动态变化曲线存在差异，且术后7 d血清IGFBP7与术后21 d肌酐值成正相关( r＝0.808， P<0.05)。 结论:血清IGFBP7和TIMP-2×IGFBP7能够较准确、敏感地早期预测DCD供肾术后DGF的发生，预测价值随时间变化，以术后48 h和术后7 d最有价值。血清TIMP-2无预测价值。

目的:探讨老龄心脏移植受者的数量变化趋势和预后情况，并对相关危险因素进行分析。方法:回顾性分析2004年6月至2021年12月在中国医学科学院阜外医院进行心脏移植的1 044例年龄≥18岁受者的临床资料及年龄分布情况。根据心脏移植时受者年龄是否大于60岁，分为老龄组（≥60岁，877例）和非老龄组（<60岁，157例），再将老龄组受者按<65岁（107例）及≥65岁（50例）进行亚组分析，分别比较上述各组供者的基线资料及受者的基线资料、临床资料、术后院内及术后1年病死率和远期生存率。进一步分析非老龄组、老龄组中<65岁和老龄组中≥65岁受者的远期生存差异。采用logistic回归模型和Cox比例风险回归模型分析全部纳入研究受者心脏移植术后短期病死率和累积生存率的相关危险因素。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较采用Log-rank检验。采用多变量logistic回归模型对短期病死率的相关危险因素进行分析，采用多变量Cox比例风险回归模型对累积生存率的相关危险因素进行分析，在校正其他混杂因素的前提下，以确定受者年龄对心脏移植术后生存的影响。结果:本中心每年接受移植手术的老龄受者例数均有所增加，而成年心脏移植受者的平均年龄及老龄受者的平均年龄相对稳定。本研究的中位随访时间为6.5年。基线资料方面，老龄组受者与非老龄组男性[84.7%（113/157）比77.5%（687/877）]，有高血压[20.4%（32/157）比8.9%（79/877）]、吸烟[47.1%（74/157）比36.1%（320/877）]、糖尿病史[33.8%（53/157）比14.7%（130/877）]，术前植入转复除颤器/心脏再同步化治疗起搏器/心脏再同步化治疗除颤器（ICD/CRT/CRT-D）比例[28.0%（44/157）比18.0%（160/877）]和术前肌酐[（105.3±25.3）μmol/L比（96.8±35.0）μmol/L]、IMPACT评分[（6.9±2.4）分比（4.2±2.9）分]、血清总胆红素[19.7（13.6，30.3）μmol/L比23.7（15.8，36.8）μmol/L]、平均肺动脉压[（26.0±10.3）mmHg比（29.7±11.0）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]、供体心脏冷缺血时间[（274.7±105.6）min比（296.0±120.4）min]比较，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。老龄组和非老龄组院内病死率[4.5%（7/157）比4.7%（42/887）]和1年病死率[5.7%（9/157）比6.5%（58/887）]比较，差异无统计学意义（ P=0.88和0.70）；老龄组中≥65岁受者的院内和术后1年病死率分别为10.0%（5/50）和14.0%（7/50），高于老龄组中<65岁受者的1.9%（2/107）和1.9%（2/107），且差异均有统计学意义（ P=0.02和 P<0.01）。Kaplan-Meier生存分析显示，老龄组远期存活率低于非老龄组，且差异有统计学意义（ P=0.046）；老龄组中≥65岁受者远期存活率低于非老龄组和老龄组中<65岁受者，且差异有统计学意义（ P<0.01）。回归分析结果显示，受者年龄≥65岁、术前肌酐≥133 μmol/L、总胆红素≥25.65 μmol/L、术前ECMO辅助支持是心脏移植短期和长期死亡的独立危险因素。 结论:虽然老龄受者的长期预后略差于非老龄受者，但合并症少、术前状态较好的老龄受者院内病死率和术后1年病死率与非老龄受者相近，不应仅根据年龄将老龄受者常规排除在移植之外。年龄≥65岁受者的移植中远期预后不佳，在进行移植决策时需慎重。

目的:分析<2个月龄心脏死亡器官捐献(donation after cardiac death，DCD)供肝在婴幼儿肝移植中的临床疗效。方法:回顾性分析2012年6月至2015年6月在天津市第一中心医院行肝移植的35例婴幼儿资料。其中，男21例，女14例；年龄范围为4～31个月；胆道闭锁33例，Caroli病1例，Alagille综合征1例。35例患儿的供肝由中国人体器官分配与共享系统(COTRS)分配后获得，其中男21例，女14例，年龄范围为0.5～60.0个月，体重范围为3～18 kg。根据供体年龄将患儿分为两组，其中<2个月龄组(LT组)12例，≥2个月龄组(OT组)23例。收集所有患儿的住院资料、供者资料和随访信息。比较两组患儿术后并发症发生率，Kaplan-meier法分析两组患儿的生存情况。结果:比较两组患儿和供者的资料，发现患儿的身高、体重，术后即刻血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)；供者的身高、体重及供肝质量、移植物受体体重比(graft to recipient weight ratio，GRWR)在两组间的差异具有统计学意义( P<0.05)。LT组中，肝动脉栓塞3例，门静脉狭窄1例，胆道并发症1例，术后肺感染3例，无急性排斥反应和EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染，巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染1例。OT组中，肝动脉栓塞21.7%(5/23)，门静脉狭窄26.1%(6/23)，胆道并发症13.0%(3/23)，术后肺感染34.8%(8/23)，急性排斥反应17.4%(4/23)，EBV感染34.8%(8/23)，CMV感染39.1%(9/23)。两组患儿术后并发症发生率的差异无统计学意义( P>0.05)；Kaplan-meier生存分析显示，LT组患儿1、3、5年累积生存率均为91.7%，OT组患儿1、3、5年累积生存率均为91.3%；两组间差异无统计学意义( χ2＝0， P>0.05)。 结论:<2个月龄DCD供肝可用于婴幼儿肝移植，不增加术后并发症发生率，受者可获得满意远期生存。

目的:回顾性分析边缘供心使用经验，探讨边缘供心的使用原则和风险防控。方法:2018年1月至2018年12月期间31例终末期心脏病患者实施原位心脏移植术，均采用双腔法吻合。包括单纯心脏移植28例，心肺联合移植2例，心肾联合移植1例。将患者按照供心来源分为常规供心组(5例)和边缘供心组(26例)。比较两组患者心脏移植术后各指标。结果:两组患者术后均未使用体外膜肺氧合和主动脉球囊反搏，无急性排斥反应，无神经系统并发症发生。与常规供心组相比，边缘供心组体外循环时间明显延长，差异有统计学意义( P<0.05)；术后住院时间、带管时间、ICU滞留时间、心电图异常率、左心室射血分数、血液生化指标等方面差异均无统计学意义( P>0.05)。术后随访患者0.5～1.0年，随访率100%，期间边缘供心组1例心肺联合移植患者因多器官功能衰竭于术后1个月死亡；其他患者均无三尖瓣中度以上反流发生，无再次心衰发生；两组在心律失常发生率、左心室射血分数、感染和血液生化指标等方面差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:应用边缘供心并未对心脏移植患者术后近期生存率和恢复产生明显影响，中远期效果有待进一步随访。

目的:通过建立大鼠心死亡供肾常温机械灌注(normothermic mechanical perfusion，NMP)模型，探讨空气氧合NMP和氧气氧合NMP对心死亡供肾损伤修复的影响。方法:取12只12~14周龄的健康雄性SD大鼠，建立大鼠心脏死亡供体器官捐献(donation after cardiac death，DCD)模型。大鼠肾脏在热缺血损伤30 min并冷保存8 h后，采用随机数字表法随机分为使用氧气氧合NMP(O组，6只)、空气氧合NMP(A组，6只)2 h。另取相同数量大鼠，采用随机数字表法随机平分为开腹即获取肾组织的假手术组(C组，6只)和心死亡后仅静态冷保存8 h的心死亡肾脏静态保存组(SCS组，6只)作为O组和A组的对照。微板法检测肾灌注液损伤指标肌酐(Cr)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平变化，HE染色评定肾组织中肾损伤指标，免疫组织化学和蛋白质印迹法检测髓过氧化物酶(MPO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达，酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-6水平，硫代巴比妥酸和WST-8法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。采用 t检验和单因素方差分析比较组间变量的差异。 结果:氧气氧合NMP体系(O组)的肾动脉处灌注液氧分压为(576.3±68.2)mmHg，空气氧合NMP体系(A组)氧分压为(137.0±39.1)mmHg，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。HE染色结果显示，SCS组、O组和A组的病理损伤评分分别为(7.0±0.1)分、(5.0±0.9)分和(2.5±0.5)分，SCS组肾损伤评分显著高于后两组，组间差异均有统计学意义(P均<0.05)；A组评分亦较O组显著降低，差异亦有统计学意义( P<0.05)。O组供肾NMP前后灌注液的△Cr、△AST、△LDH分别为(43.9±52.8)μmol/L、(532.3±52.8)U/L和(9998.0±2014.4)U/L，A组上述指标分别为(12.6±3.5)μmol/L、(49.1±50.4)U/L和(1477.0±810.4)U/L，均较O组显著降低，且差异均有统计学意义( P均<0.05)。O组灌注后肾组织中MDA含量和SOD活力分别为(0.192±0.018)mmol/g和(0.6±0.3)×10 3 U/g，A组为(0.162±0.023)mmol/g和(1.7±0.4)×10 3 U/g；O组TNF-α和IL-6水平分别为(124.376±19.635)ng/g和(4.038±1.026)×10 3 ng/g，A组为(89.331±13.123)ng/g和(1.774±0.518)×10 3 ng/g。与O组相比，A组肾组织中MDA含量及TNF-α和IL-6水平降低、SOD活力升高，组间差异均有统计学意义( P<0.05)。半定量分析结果显示，A组MPO和ICAM-1组织表达均较O组显著降低，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:大鼠空气氧合NMP，可有效模拟肾灌注氧气压力的生理状态，降低氧化应激和炎症损伤，更有利于DCD供肾缺血损伤的修复。

目的:探讨特发性肺纤维化（IPF）合并肺动脉高压（PAH）肺移植患者术后早期死亡的危险因素。方法:采用回顾性队列研究方法，收集2017年1月至2020年12月在南京医科大学附属无锡人民医院进行肺移植的134例IPF合并PAH患者的临床资料。收集供体的性别、年龄、机械通气时间、冷缺血时间，受体的性别、年龄、体质量指数（BMI）、是否吸烟、是否合并高血压或糖尿病及其术前是否使用激素、平均肺动脉压（mPAP）、心脏超声检查和心功能、血肌酐（SCr）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP），以及手术方式、是否进行体外膜肺氧合（ECMO）、手术时间、血浆与红细胞输注比例等。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析患者肺移植术后30、60、180 d累积生存率；采用单因素及多因素Cox比例风险回归模型分析供体、受体及手术因素对受体肺移植术后早期生存的影响。结果:供体中以男性居多（80.6%），年龄≥35岁者占63.4%，机械通气时间<10 d者占80.6%，中位冷缺血时间465.00（369.25，556.25）min；受体中主要为男性（83.6%），年龄<65岁者占70.9%，大多数未合并高血压（75.4%）和糖尿病（67.9%），中位mPAP为36（30，43）mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）；单肺移植73例（54.5%）、双肺移植61例（45.5%）。134例IPF合并PAH肺移植患者术后30、60、180 d累积生存率分别为81.3%、76.9%、67.4%。单变量Cox比例风险回归分析显示，受体术前使用激素〔风险比（ HR）＝2.079，95%可信区间（95% CI）为1.048~4.128〕、mPAP≥35 mmHg（ HR＝2.136，95% CI为1.129~4.044）、NT-proBNP≥300 ng/L（ HR＝2.411，95% CI为1.323~4.392）、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅲ~Ⅳ级（ HR＝3.021，95% CI为1.652~5.523）是IPF合并PAH肺移植患者术后早期死亡的主要危险因素（均 P<0.05）。多变量Cox比例风险回归分析显示，受体术前使用激素（模型一： HR＝2.072，95% CI为1.044~4.114， P＝0.037；模型二： HR＝2.098，95% CI为1.057~4.165， P＝0.034）、NT-proBNP≥300 ng/L（ HR＝2.246，95% CI为1.225~4.116， P＝0.009）及NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级（ HR＝2.771，95% CI为1.495~5.134， P＝0.001）是IPF合并PAH肺移植患者术后早期死亡的独立危险因素。 结论:受体术前使用激素、NT-proBNP≥300 ng/L、NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级是IPF合并PAH肺移植患者术后早期死亡的独立危险因素。对于这类人群应关注并优化其术前功能状态，术前减少受体激素使用量，改善心功能，可提高此类患者肺移植术后早期生存率。

目的:探讨肾移植术后患者应用含他克莫司（TAC）免疫抑制方案治疗早期发生泌尿系感染的危险因素及其预警价值。方法:收集2015年1月1日至2021年10月30日在山东第一医科大学附属省立医院行同种异体肾移植术且术后应用TAC+吗替麦考酚酯+甲泼尼龙三联免疫抑制方案治疗患者的病历资料进行回顾性分析。通过医院信息系统提取患者相关临床资料，根据服用TAC 1个月内是否发生泌尿系感染将患者分为感染组和无感染组，比较2组患者临床特征，采用二元logistic回归法分析泌尿系感染的危险因素，计算比值比（ OR）及其95%置信区间（ CI）。应用受试者工作特征（ROC）曲线分析危险因素对泌尿系感染发生风险的预警价值。 结果:纳入分析的患者共256例，男性208例，女性48例；年龄34（29，42）岁，范围18~66岁；体重指数22.9（20.4，25.4）kg/m 2，范围13.9~34.4 kg/m 2；肾供体来源于亲属者163例，心脏死亡器官捐献（DCD）者93例。256例患者中发生泌尿系感染者56例（无症状菌尿32例，有症状的泌尿系感染24例），发生率为21.9%。2组患者在性别、年龄、体重、体重指数、原发疾病、合并疾病、肾供体来源、术后住院时间、留置导尿管及输尿管支架时间、术后并发症、术后合并其他感染、实验室检查等方面的差异无统计学意义（均 P>0.05）。感染组患者服用TAC第7、14、21天血药谷浓度均高于无感染组[9.7（8.4，13.5）μg/L比8.0（6.3，9.8）μg/L， P<0.001；9.4（7.6，11.0）μg/L比8.0（6.3，9.8）μg/L， P=0.002；9.2（7.6，11.1）μg/L比8.2（6.3，9.8）μg/L， P=0.002]。二元logistic回归分析结果显示，服用TAC第7天血药谷浓度高（ OR=1.815，95 %CI：1.332~2.474， P<0.001）是肾移植术后患者早期发生泌尿系感染的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示，服药第7天TAC血药谷浓度ROC曲线下面积为0.704（95 %CI：0.626~0.782），截断值为8.35 μg/L（敏感度76.8%，特异度53.5%）。按截断值将患者分为2组，>8.35 μg/L组和≤8.35 μg/L组泌尿系感染发生率分别为31.4%（43/137）和20.6%（13/119），差异有统计学意义（ χ2=15.603， P<0.001）。 结论:服药第7天TAC血药谷浓度高是肾移植术后患者发生泌尿系感染的独立危险因素，其警戒值为8.35 μg/L，对肾移植术后早期泌尿系感染的发生有一定预警价值。

目的:探讨公民心脏死亡后器官捐献(DCD)肝移植患者术后胆道吻合口狭窄并发症的相关因素及治疗策略。方法:回顾分析2010年1月至2018年6月在昆明市第一人民医院接受肝移植192例患者资料，供肝均来源于DCD。共入组145例患者，男性85例，女性60例，平均年龄45岁。145例患者中发生胆道吻合口狭窄8例，无狭窄137例，比较狭窄和无狭窄患者中国分类标准、供体年龄、体质量指数、供肝脂肪样变、冷缺血时间、热缺血时间、供体非计划心脏停搏时间、供体升压药使用情况、供体高钠血症、吻合技术等相关因素与胆道吻合口狭窄的关系，并讨论其治疗策略。Spearman相关分析狭窄相关因素。结果:结果提示发生狭窄情况与供体年龄( r＝0.229)、体质量指数( r＝0.204)、脂肪样变( r＝0.239)、热缺血时间( r＝0.214)、非计划心脏停搏的总时间( r＝0.401)、升压药物的使用( r＝0.237)和术前供体存在高钠血症( r＝0.557)均呈正性相关(均 P<0.05)。内镜下胆道支架置入对治疗胆道吻合口狭窄有效，成功率高。 结论:引起DCD肝移植患者术后胆道吻合口狭窄的相关因素较多，加强供体维护，缩短冷缺血时间、热缺血时间，提高吻合技术可以有效降低胆道并发症。内镜下放置胆道支架是治疗胆道吻合口狭窄的首选方式。

目的 在人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)中建立铁死亡模型并进行验证.方法 主动脉平滑肌细胞来源于在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科行心脏移植手术的供体主动脉弓组织,分别使用含Imidazole ketone erastin(IKE)和胱氨酸缺失(CD)的培养液对HAVSMCs进行铁死亡诱导,并使用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒、人乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒、细胞流式检测及免疫荧光染色来判断平滑肌细胞的铁死亡模型是否建立成功.结果 对HAVSMCs进行铁死亡诱导后,光学显微镜下可观察到细胞出现明显形态学改变,流式细胞学分析显示IKE/CD诱导下碘化丙啶(PI)染色阳性细胞所占比例明显升高;CCK-8和LDH检测结果显示,在IKE/CD诱导下HAVSMCs细胞活力明显降低,细胞损伤率明显增加,而铁死亡抑制剂ferrostatin-1则能逆转铁死亡诱导对细胞的毒性作用;BODIPY-C11细胞流式分析及4-羟基壬烯醛(4-HNE)免疫荧光染色显示,IKE/CD诱导的HAVSMCs中脂质过氧化水平明显上升.结论 该研究使用IKE以及胱氨酸缺失培养液成功建立了人主动脉血管平滑肌细胞铁死亡模型,为后续研究提供了实验基础.

目的 实验比较不同浓度右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对大鼠心脏死亡后供体(donation after circulatory death,DCD)静态冷藏期肾脏的保护作用,从而探讨Dex适宜剂量.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为(n=5):对照组(NC组)、模型组(0 nmol/L Dex组)和6个不同浓度Dex组(0.1、1、10、100、1 000、1 0 000 nmol/L Dex组).大鼠麻醉和肝素化后放血法处死.热缺血30 min时:NC组灌注等体积的生理盐水,摘取肾脏、固定、-80℃保存;其余按分组浓度灌注含Dex的威斯康星大学器官保存液(University of Wisconsin solution,UW液),摘取肾脏、并置于相应保存液4 ℃保存24 h模拟供肾静态冷藏.光镜观察肾组织形态学变化,免疫组化法测定Caspase-3和肾组织损伤因子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达水平,比色法测定NAG活力,羟胺法测定T-SOD活力、TBA法测定MDA含量,RT-qPCR检测炎症相关因子IL-6、TNF-α的mRNA扩增水平.结果 ①与NC组比较:0 nmol/L Dex组肾损伤评分、Caspase-3和KIM-1水平、NAG活力、MDA含量和IL-6 mRNA扩增水平增加,T-SOD活力降低(P＜0.05).②与0 nmol/L Dex组比较:100、1000 nmol/L Dex组肾损伤评分显著降低[(1.33±0.26)分、(1.30±0.16)分 vs(2.14±0.34)分,P＜0.05)];1、10、100、1 000 nmol/L Dex 组KIM-1 的表达水平降低(P＜0.05);100、1 000 nmol/L Dex 组 NAG 活力下降(P＜0.05),Caspase-3 表达水平降低(P＜0.05);1、10、100、1 000、10 000 nmol/L Dex 组 MDA 表达量降低(P＜0.05);0.1、1、10、100、1 000 nmol/L Dex 组 IL-6 的 mRNA 水平降低(P＜0.05);0.1、1、10、100、1 000、10 000 nmol/L Dex 组TNF-α 的 mRNA 水平降低(P＜0.05).③与 0.1 nmol/L Dex 组比较:100、1 000 nmol/L Dex 组 KIM-1 的表达水平显著降低[(0.19±0.01)、(0.18±0.02)vs(0.25±0.02),P＜0.05)],MDA 表达量显著降低(P＜0.05);10、100、1 000 nmol/L Dex 组 IL-6、TNF-α 水平显著降低(P＜0.05).④与 1、10 nmol/L Dex组比较:100、1 000 nmol/L Dex 组 TNF-α 水平降低(P＜0.05).⑤与 0、0.1、10 nmol/L Dex 组比较:1 000 nmol/L Dex组SOD活力增加(P＜0.05).结论 Dex对大鼠DCD供肾的保护效应随浓度增加而增强,100、1 000 nmol/L Dex剂量保护效果最佳;其机制可能涉及减少细胞凋亡、抑制炎症反应和抗氧化应激.