目的:观察腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病患者的临床疗效及对肝纤维化指标的影响.方法:选取2019年7月至2021年6月陕西中医药大学附属医院肝病医院收治的110例酒精性肝病患者作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组55例.对照组给予酒精性肝病基础疗法结合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒温开水冲服,1袋/次,3次/d.观察组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒服用方案同对照组,同时注射丁二磺酸腺苷蛋氨酸1.0 g+250 mL0.9％氯化钠注射液缓慢静脉滴注,1次/d.2组均1个月为1个疗程,治疗3个疗程.分别于治疗前后检测肝功指标[直接胆红素(DBIL)、谷氨酰转移酶(GGT)、胆汁酸(BA)]、肝纤维化指标[脯氨酸肽酶(PLD)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅰ型前胶原氨端肽原(PINP)]、炎症介质[干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、C-X-C基序趋化因子配体1(CXCL1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)],记录2组患者治疗期间发生的不良反应,计算总有效率.结果:治疗后,2组患者DBIL、GGT、BA水平均较治疗前降低,且观察组DBIL、GGT、BA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,2组患者PLD、Ⅳ-C、PINP水平均较治疗前降低,且观察组PLD、Ⅳ-C、PINP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组患者IP-10、CXCL1、VCAM-1水平均较治疗前降低,且观察组I P-10、CXCL1、VCAM-1水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间观察组、对照组患者不良反应发生率分别为12.73％(7/55)、9.09％(5/55),差异无统计学意义(P＞0.05).观察组、对照组总有效率分别为90.91％(50/55)、74.55％(41/55),观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＞0.05)o结论:丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病效果显著,可改善肝功能及肝纤维化状态,降低炎症介质水平,治疗安全性较高.

目的 探讨贝达喹啉联合肝爽颗粒治疗耐多药肺结核(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)的应用效果及对γ 干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein-10,IP-10)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine signaling,SOCS1)的影响.方法 按1:1倾向性匹配原则将2022年1月至2022年10月河北省胸科医院结核四科收治的144例MDR-TB患者分为对照1组、对照2组及联合组,各48例.3组均在予以常规治疗基础上,对照1组予以肝爽颗粒,对照2组予以贝达喹啉,联合组予以肝爽颗粒和贝达喹啉.比较3组治疗第4、8、12、24、36、48周痰菌转阴率及中位转阴时间.比较3组治疗48周后病灶吸收情况、空洞变化情况.比较3组治疗前、治疗第8、24、48周血清炎症因子[干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,Il)-4、Il-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IP-10、SOCS1]水平及受试期间不良反应发生情况.结果 对照2组、联合组第4、8、12、24、36、48周痰菌转阴率均高于对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组中位转阴时间均早于对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组病灶吸收率分别为93.75％、95.83％,均高于对照1组56.25％(P均<0.05);对照2组、联合组空洞改善率分别为95.83％、95.83％,均高于对照1组62.50％(P均<0.05);联合组第8、24、48周IL-17、TNF-α、IL-4水平<对照2组<对照1组(P均<0.05);联合组第8、24、48周IP-10、SOCS1水平<对照2组<对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组心电图异常率分别为16.67％、12.50％,均高于对照1组(0)％(P均<0.05);联合组肝损伤和胃肠系统不良反应发生率均为0,分别低于对照2组12.50％、16.67％ 和对照1组14.58％、14.58％(P均<0.05).结论 含贝达喹啉治疗方案能提高MDR-TB的病灶吸收率、空洞闭合率、痰菌转阴率,抑制炎症反应,联合肝爽颗粒虽未增强疗效,但能进一步改善炎症反应,减少肝损伤和胃肠道不良反应的发生,可能有助于增加患者贝达喹啉治疗的耐受性和依从性.

目的:探讨肿瘤内皮细胞(TECs)来源CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肝细胞癌(HCC)血管生成拟态(VM)中的作用。方法:收集2018年9月到2019年9月在北京朝阳医院行手术切除的HCC组织，免疫磁珠法分离TECs；慢病毒感染TECs，敲低其CXCL8表达，分为对照组和敲低组，收集其条件培养基；酶联免疫吸附试验检测TECs条件培养基中CXCL8的表达；小管形成实验观察HCC细胞VM；蛋白质印迹法观察HCC细胞中相关蛋白水平变化。组间比较采用独立样本 t检验或单因素方差分析。 结果:TECs敲低组中CXCL8蛋白表达水平较对照组明显降低。对照组条件培养基中CXCL8水平[(1 076.00±88.80) pg/ml]较敲低组明显升高[(787.50±63.43) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝5.920， P<0.01)。对照组和敲低组条件培养基处理HepG2细胞后相对小管长度分别为(9 814.0±692.8)和(6 434.0±1272.0)，差异有统计学意义( t＝4.042， P<0.05)；在SMMC7721细胞中，对照组和敲低组分别为(22 317.0±3 121.0)和(9 834.0±1 534.0)，差异有统计学意义( t＝6.217， P<0.01)。CXC趋化因子受体1(CXCR1)中和性抗体预处理HCC细胞后，TECs促进HCC细胞的VM能力减弱。对照组条件培养基较敲低组明显促进HCC细胞中波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达。HepG2细胞中Vimentin的表达量为0.178±0.020和0.094±0.023( t＝4.707， P<0.01)，Snail的表达量为0.273±0.020和0.188±0.033( t＝3.755， P<0.05)；SMMC7721细胞中Vimentin的表达量为0.342±0.020和0.242±0.035( t＝4.270， P<0.05)，Snail的表达量为0.189±0.014和0.139±0.021( t＝3.354， P<0.05)。 结论:TECs通过旁分泌CXCL8方式结合HCC细胞表面CXCR1，调节上皮-间充质转化(EMT)来促进HCC细胞VM。

目的:本研究基于倾向评分匹配(PSM)比较挽救性肝移植(sLT)及再次肝切除(RR)的疗效，同时探讨影响复发性肝癌患者预后的危险因素。方法:回顾分析2012年1月至2018年8月宁波大学附属李惠利医院124例肝癌切除术后肝内复发再手术的患者，按照再次所行手术方式的不同，分成sLT组(46例)和RR组(78例)，通过1∶1倾向评分匹配(PSM)，筛选出34例患者用于数据分析，比较匹配前后两组的临床基本资料、总生存期(OS)及无瘤生存期(DFS)来探讨两种手术方式的优劣以及影响患者预后的因素。结果:匹配前sLT组的术前血清总胆红素、多发肿瘤的比例、术前行经导管动脉化疗栓塞术(TACE)的比例及符合米兰标准的比例均要高于RR组( P<0.05)，最大肿瘤直径sLT组要小于RR组( P<0.05)；手术时间、术中出血量、微血管侵犯(MVI)阳性率及术后ClavienⅢ级以上的并发症的比例均要高于RR组( P<0.05)。匹配后sLT组的手术时间、术中出血量、术后并发症ClavienⅢ以上的比例均高于RR组( P<0.05)；sLT组的1、3、5年OS与RR组相比差异无统计学意义( P>0.05)，sLT组的1、3、5年DFS与RR组相比较优( P<0.05)；甲胎蛋白(AFP)≥100 μg/L是OS的独立危险因素，手术方式、AFP≥100 μg/L是DFS的独立危险因素。 结论:sLT组术前病情更重，手术时间、术中出血量及术后严重并发症率高于RR组；sLT组较RR组可取得更长的DFS，但对OS来说，两组之间差异无统计学意义。

目的:探讨外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体3（TLR3）信号通路的活化在重组HBsAg（rHBsAg）免疫应答中的作用及机制。方法:收集13名健康献血者外周血制备血液制品时滤除的白细胞，分离培养PBMC后分别给予TLR3激动剂聚肌苷酸-聚胞苷酸（Poly I：C组）及PBS（对照组）处理，48 h后收集部分细胞，采用流式细胞术检测TLR3信号通路蛋白水平；在活化（Poly I：C组）/未活化（对照组）TLR3信号通路后，采用rHBsAg处理两组PBMC 72 h，采用流式细胞术检测PBMC中树突状细胞（DC）、T、B淋巴细胞及其亚群比例。采用配对 t检验、配对资料的符号秩和检验和典型相关分析进行统计学分析。 结果:Poly I：C组PBMC TLR3信号通路中TLR3蛋白阳性细胞百分比（19.21%）、TLR3蛋白表达量（8 983.95）、NF-κB蛋白的表达量（26 193.13）、磷酸化NF-κB（pNF-κB）蛋白阳性细胞百分比（13.73%）及其占NF-κB的比例（16.03%）、磷酸化IRF3（pIRF3）蛋白阳性细胞百分比（12.64%）及其占IRF3的比例（21.80%）均明显高于对照组（分别为11.54%、8 086.00、22 340.66、8.72%、9.71%、9.57%、19.12%）（ P<0.05），TRIF蛋白阳性细胞百分比（89.75%）和蛋白表达量（304 219.54）均高于对照组（89.64%、288 149.72）（ P>0.05）；经rHBsAg处理后，Poly I：C组髓样DC（mDC）（2.90%）、浆细胞样DC（1.80%）、B细胞（5.31%）比例及浆细胞占B细胞比例（67.71%）均明显高于对照组（1.83%、0.81%、4.23%、58.82%）（ P<0.05）；TLR3信号通路相关蛋白阳性细胞百分比和蛋白表达量与免疫细胞之间均存在典型相关，TLR3蛋白表达量与浆细胞比例、pIRF3蛋白表达量与浆细胞和mDC比例、pNF-κB和pIRF3蛋白阳性细胞百分比与CD4 +T细胞的比例均正相关。 结论:Poly I：C可以活化PBMC TLR3/TRIF/NF-κB和TLR3/TRIF/IRF3信号通路，促进下游信号分子发挥功能，进而促进DC的成熟，诱导CD4 +T细胞免疫反应，促进B细胞的成熟分化，促进rHBsAg的免疫应答。

目的:比较开腹和腹腔镜Glisson蒂横断式解剖性肝段切除术治疗肝细胞癌的疗效。方法:回顾性收集2012年3月—2015年11月在承德医学院附属医院行Glisson蒂横断式肝段切除术的138例肝细胞癌患者的临床资料，45例行腹腔镜手术者设为腹腔镜组，93例开腹手术者并根据倾向性评分最临配比法选取其中45例设为开腹组。比较两组患者的基线资料、手术情况、应激指标、肝功能指标以及术后生存率，COX比例风险回归模型分析患者5年预后的影响因素。正态分布的计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用独立样本 t检验。计数资料组间比较采用 χ2检验。 结果:腹腔镜组手术时间、术中出血量、输血病例、并发症病例、术后进食时间、拔除引流管时间、住院时间分别为(219.48±53.61) min、(208.53±39.74) mL、2例、3例、(3.62±0.51) d、(4.73±0.85) d、(10.59±1.37) d，开腹组分别为(185.37±46.92) min、(267.49±35.83) mL、8例、10例、(4.56±0.73) d、(5.29±0.94) d、(13.87±1.68) d，两组相比差异具有统计学意义( P<0.05)。术后腹腔镜组的皮质醇、去甲肾上腺素、C反应蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白水平分别为(258.39±30.76) ng/mL、(66.78±7.31) ng/mL、(28.39±3.45) μg/mL、(66.51±7.14) U/L、(73.39±7.85) U/L、(20.67±2.74) μmol/L、(37.52±6.48) g/L，开腹组分别为(316.92±37.51) ng/mL、(75.63±8.39) ng/mL、(38.47±4.56) μg/mL、(82.39±9.06) U/L、(94.05±9.74) U/L、(22.93±3.18) μmol/L、(34.65±5.87) g/L，两组相比差异具有统计学意义( P<0.05)。开腹组与腹腔镜组术后1、3、5年总生存率、无瘤生存率差异均无统计学意义( P>0.05)。COX比例风险回归模型显示，HBsAg阳性、Child-Pugh分级、甲胎蛋白、肿瘤直径是影响患者5年预后的危险因素( HR＝6.627、7.518、5.143、4.881；95% CI：1.516~9.738、2.382~12.495、3.078~6.249、1.925~7.723； P<0.05)。 结论:在选择性肝细胞癌病例中采用开腹和腹腔镜Glisson蒂横断式肝段切除术的远期疗效一致，但腹腔镜手术能减少术中出血量、输血病例及并发症，利于及早拔除引流管和进食，缩短住院时间，降低应激反应，促进肝功能恢复，因而近期疗效更佳。

目的:探讨采用套管将门静脉主干部分缩窄后再去除的方法制作一种可恢复性肝外门静脉高压动物模型的可行性及有效性。方法:将18只新西兰大白兔按随机数字表法分为三组，每组6只：对照组(normal control group，NC)、肝外门静脉高压组(extra-hepatic portal venous obstruction，EHPVO)和可恢复性肝外门静脉高压组(reversible extra-hepatic portal venous obstruction，r-EHPVO)。NC组仅开腹后游离门静脉主干。EHPVO组采用套管将门静脉主干部分缩窄制作肝外门静脉高压动物模型。r-EHPVO组在肝外门静脉高压模型制备2周后将套管去除。检测所有动物模型手术前后的门静脉压力、血常规和脾脏大小，并比较各组手术前后门静脉压力、红细胞、白细胞、血红蛋白及血小板和脾脏大小的变化。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，同一组不同时间段间的数据比较采用配对样本的 t检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:18只动物模型的制作均成功完成。EHPVO组和r-EHPVO组的术后门静脉压力和脾脏大小均显著高于NC组，差异有统计学意义( P<0.01)；EHPVO组与r-EHPVO组套管拆除前门静脉压力和脾脏大小比较，差异无统计学意义；套管拆除后r-EHPVO组门静脉压力和脾脏大小显著低于EHPVO组，但其仍高于NC组( P<0.01)。EHPVO组和r-EHPVO组的术后血红蛋白、红细胞和血小板均显著低于NC组( P<0.05)；去除套管后，r-EHPVO组血红蛋白、红细胞和血小板显著高于EHPVO组，但仍低于NC组。 结论:采用套管将门静脉主干部分缩窄后再去除的方法制作可恢复性肝外门静脉高压动物模型是可行的，该动物模型可缓解门静脉高压状态(降低门静脉压力、脾脏大小和改善脾功能亢进状态)，具有Rex手术治疗肝外门静脉高压的相似效果，能作为模拟Rex手术研究的动物模型。

目的:通过对戈谢病患儿进行伊米苷酶用药监测，对伊米苷酶替代治疗戈谢病短期疗效及生活质量改善情况进行评估。方法:对2019年5月至2020年5月在山西省儿童医院血液科规律行伊米苷酶替代治疗的6例戈谢病患儿进行回顾性研究，每3个月体检评估肝脾大小、记录骨痛等症状、监测血液学，治疗1年时CT评估肝脾体积、磁共振成像(MRI)评估骨骼受累情况、监测体质量及身高、SF-36健康调查表评估生活质量，并与治疗前进行比较。采用SPSS 25.0软件进行数据分析，治疗前后比较采用配对 t检验。 结果:6例戈谢病患儿进行伊米苷酶替代治疗，无严重不良反应出现。治疗3~6个月患儿肝脾均出现回缩，血红蛋白及血小板上升。治疗1年血红蛋白较治疗前明显升高( t＝4.200， P＝0.008)，血小板较治疗前亦升高，但差异无统计学意义( t＝2.260， P＝0.073)。治疗1年行CT评估肝脾体积，肝体积缩小(22.10±15.28)%( t＝2.725， P＝0.042)，脾体积缩小(47.10±18.42)%( t＝3.162， P＝0.034)；身高增长(6.17±2.86) cm( t＝5.286， P＝0.003)，体质量增加(4.08±2.01) kg( t＝4.975， P＝0.004)分。SF-36健康调查量表评分示生活质量明显改善[(489.35±103.99)分比(632.75±73.34)， t＝5.740， P＝0.002]。治疗1年仍有1例间断诉骨痛，2例MRI进展，考虑可能与观察时间短及用量不足有关，3例MRI与治疗前无变化。 结论:伊米苷酶替代治疗儿童戈谢病短期可纠正血细胞减低、肝脾大，身高、体质量出现增长，生活质量改善，骨骼受累短期改善不明显。

目的:探讨采用Viatorr支架行经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）治疗肝硬化门静脉高压的临床疗效和安全性。方法:2016年3月至2018年8月，43例肝硬化门静脉高压患者在TIPS术中置入Viatorr支架，定期随访血清学指标、彩超、胃镜以及再出血、腹水和肝性脑病情况，门静脉压力、肝肾功能、凝血指标比较采用配对 t检验，Kaplan-Meier曲线计算支架通畅率、肝性脑病发生率、再出血率及生存率。 结果:所有患者手术成功率100%，门静脉压力梯度由术前（25.57±5.50）mmHg降至术后（9.76±2.92）mmHg。术后1个月丙氨酸转氨酶（ALT）较术前明显升高，但在术后3、6个月与术前无明显差异；术后1、3、6个月总胆红素、血氨、凝血酶原时间较术前有所升高，白蛋白较术前无明显变化，肌酐和尿素氮较术前有所降低。患者术后12、24个月累积再出血率分别为0、9%；26例腹水患者中，22例（84.6%）腹水完全消失，3例（11.5%）腹水明显减少。术后3、6、12、24个月肝性脑病累积发生率分别为11.6%、17.3%、21.9%、21.9%；术后12、24个月支架功能障碍累积发生率分别为5.6%、23.7%。术后12个月及24个月累积生存率均为91.9%。结论:采用Viatorr支架行TIPS手术可有效降低门静脉压力及再出血率，提高肝内分流道通畅率，并不增加术后肝性脑病发生风险，且术后累积生存率较高。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。