脓毒症是一种因宿主对病原菌感染严重反应失调所致的以持续过度炎症和免疫抑制为特征的异质性较强的病理综合征[1]。宿主对脓毒症的反应涉及免疫细胞、细胞因子、补体系统、凝血级联系统、内皮反应及神经内分泌系统等多因素之间复杂的相互作用[2]，这些因素综合作用可导致脓毒症的不同表现、进展及预后，继而给脓毒症的治疗和处理造成困难。在脓毒症引发的器官功能障碍中，肺部是最早且最易受累的器官[3]，常表现为脓毒症相关性急性肺损伤（sepsis-induced acute lung injury，S-ALI）。据报道，超过半数的脓毒症患者合并S-ALI，且病死率超过30%[4,5]。尽管对S-ALI的研究日益深入，但对其机制仍有待进一步了解。S-ALI疾病进程中的潜在机制涉及复杂的信号通路，本研究拟就此综述如下。

目的 基于Ms2噬菌体制备内含仙台病毒(Sendai virus,SeV)RNA的假病毒装甲RNA标准质控品,以期应用于SeV感染的诊断及该病毒的分子生物学安全检测.方法 将SeV的L基因片段插入质粒pET-28b-Ms2中,构建重组质粒pET-28b-Ms2-L(SeV).将重组质粒转化感受态E.coli BL21(DE3),经IPTG诱导表达重组蛋白,即SeV假病毒装甲RNA标准质控品.将标准质控品置电镜下观察其形态,并进行10％SDS-PAGE分析、抗DNase Ⅰ及抗RNsaeA试验、稳定性分析.采用重组酶聚合酶扩增(recombinase polymerase amplification,RPA)技术对SeV、小鼠肝炎病毒(mouse hepatitis virus,MHV)、小鼠肺炎病毒(pneumonia virus of mice,PVM)、汉坦病毒(Hantaan virus,HV)、呼肠弧病毒 Ⅲ 型(reovirus type Ⅲ,ReoⅢ)、小鼠细小病毒(minute virus of mice,MVM)进行检测,验证标准质控品的效果.结果 标准质控品于电镜下呈Ms2噬菌体假病毒颗粒结构,相对分子质量约为14 000,可有效抵抗DNase Ⅰ及RNsaeA的降解.标准质控品于-80 ℃保存6个月、-20 ℃保存6个月、28 ℃保存5、10、15 d后仍具有良好的稳定性.仅SeV可见RPA特异性扩增曲线,其他病毒均未出现扩增曲线.结论 本研究构建的SeV假病毒装甲RNA标准质控品具有良好的稳定性及特异性,可作为SeV的各项分子生物学安全检测的阳性对照.

目的 分析组织蛋白酶L(CTSL)基因表达与头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)预后及免疫浸润的关系.方法 基于癌症和肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和基因表达综合数据库(GEO)中的GSE41613、GSE65858、GSE27020 和GSE30784 数据集,分析CTSL基因在HNSCC组织和正常组织中的表达差异.根据最佳截断值将HNSCC患者分为CTSL基因高表达和低表达组.采用单因素和多因素Cox回归分析,确定CTSL基因表达对HNSCC的预后预测价值.利用免疫亚型、ESTIMATE法、CIBERSORT法和基因集变异分析(GSVA)法分析CTSL基因高表达和低表达组HNSCC的免疫浸润差异.利用TCGA数据库和GSE65858 数据集分析不同人乳头状瘤病毒(HPV)感染状态下CTSL基因对HNSCC预后和免疫浸润的影响.利用TCGA数据库进行泛癌分析.结果 在TCGA数据库和GSE30784数据集中,CTSL基因在HNSCC组织中的相对表达量分别为 6.90±1.07 和 9.54±0.87,均高于正常组织(分别为 5.46±1.20 和 7.96±0.59,均 P＜0.05).在 TCGA 数据库和GSE65858 数据集中,CTSL基因在HPV阴性HNSCC组织中的相对表达量分别为7.16±0.94 和 8.66±0.54,均明显高于HPV阳性HNSCC组织(分别为 6.10±1.18 和8.41±0.51,均P＜0.05).在TCGA数据库和GSE41613、GSE65858、GSE27020 数据集中,单因素Cox回归分析显示,与CTSL基因低表达组比较,CTSL基因高表达组的 HR值分别为 1.64(95%CI:1.24～2.17,TCGA 数据库总生存时间)、1.62(95%CI:1.15～2.28,TCGA数据库无进展生存时间)、2.42(95%CI:1.31～4.46,GSE41613数据集总生存时间)、2.22(95%CI:1.29～3.81,GSE65858数据集总生存时间)和 2.66(95%CI:1.53～4.63,GSE27020 数据集无病生存时间);多因素Cox回归分析显示,与CTSL基因低表达组比较,CTSL基因高表达组的HR值分别为1.55(95%CI:1.17～2.06,TCGA数据库总生存时间)、1.56(95%CI:1.09～2.21,TCGA数据库无进展生存时间)、2.06(95%CI:1.10～3.88,GSE41613 数据集总生存时间)、2.33(95%CI:1.35～4.02,GSE65858 数据集总生存时间)和 2.64(95%CI:1.48～4.72,GSE27020 数据集无病生存时间).CTSL 基因高表达与HNSCC的不良预后有关(均P<0.05).单因素和多因素荟萃分析显示,CTSL基因高表达组的HR值分别为 1.93(95%CI:1.56～2.39)和 1.84(95%CI:1.48～2.29).在TCGA数据库中,免疫浸润分析结果显示,CTSL基因高表达组HNSCC的免疫浸润水平较高,具有更有利的免疫激活表型.在GSE65858 数据集中,不同CTSL基因和HPV感染状态与HNSCC的预后和免疫浸润相关,与HPV阴性且CTSL高表达组比较,HPV阳性且CTSL低表达组患者的预后相对较好(χ2=15.39,P=0.002).在TCGA数据库中,CTSL基因的表达与多形性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、低级别脑胶质瘤、肝细胞癌、肺腺癌、肺鳞癌和葡萄膜黑色素瘤的总生存时间有关(均P＜0.05);与多形性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、低级别脑胶质瘤、肺腺癌、肺鳞癌和前列腺癌的无进展生存时间有关,CTSL基因表达越高,患者预后越差(均P＜0.05).结论 CTSL基因的表达水平与HNSCC患者的预后和免疫浸润密切相关,并且与不同HPV感染状态具有相互作用.

从刘完素玄府进一步阐发,认为玄府开阖不利是"玄闭"的内涵,非独因阖而闭.玄府开阖不利贯穿IgA肾病全过程,肺肾气虚、外玄开阖不利、风热毒乘虚而入是始动机制,热毒伏里、内玄因郁而闭关乎病势进展,痰瘀胶阻、内玄痿废而闭、兼有神机不遂,是IgA肾病进展的结局.作者以疏通玄府为IgA肾病的基本辨治思路,分6个层次详述具体治法."通玄"常融合多法,首重辛药直接开通.但不囿于辛通一端,认为以补为通及清除浊瘀等病理产物的间接通玄法亦甚关键,根本目的是恢复气血流通、神机运转.

目的:分析组织微小RNA(miR)-3653与肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)中高危型人乳头瘤病毒感染(high-risk human papillomavirus, HR-HPV)的关系，以及miR-3653对LUAD诊断和预后的临床意义。方法:选择2020年4月至2021年3月我院收治的102例LUAD患者，收集肿瘤组织和癌旁非癌组织。采用实时荧光定量PCR检测miR-3653。采用流式荧光液相芯片技术测定组织HR-HPV分型。通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)分析miR-3653判断HPV阳性(HPV＋)和HPV阴性(HPV－)LUAD及LUAD癌旁组织。采用Kaplan-Meier曲线分析miR-3653与LUAD无病生存期(disease-free survival, DFS)和总生存期(overall survival, OS)的相关性。结果:LUAD组织中miR-3653表达1.33(0.76，2.63)较癌旁组织3.39(1.71，7.09)降低(Z＝－6.617，P<0.001); LUAD组织miR-3653低表达(<1.33)者淋巴结转移数量多(P<0.05)。LUAD中HR-HPV感染29例(28.43%)高于癌旁组织的8例(7.84%)(χ2＝14.560，P<0.001)。LUAD与HR-HPV－[0.94(0.69，2.19)]、LUAD与HR-HPV＋[2.20(1.49，3.68)]、癌旁组织HR-HPV－[2.96(1.67，6.63)]、癌旁组织HR-HPV＋[8.95(8.16，11.52)]中miR-3653逐渐升高(H＝60.818，P<0.001)。ROC曲线显示组织miR-3653诊断LUAD的AUC为0.768(0.704～0.832)、HR-HPV感染AUC0.616(0.528～0.703)、诊断LUAD中HR-HPV感染AUC 0.766(0.673～0.859)。中位DFS为12.25个月，病情进展36例(35.29%)；中位OS为18.50个月，全因死亡21例(20.59%)，HR-HPV感染且miR-3653高表达者中DFS和OS较HR-HPV感染、miR-3653高表达者长。结论:miR-3653与LUAD发生、预后和HR-HPV感染有关，可诊断HR-HPV感染阳性LUAD，对预后风险分层有意义。

暴露于有毒的气体或颗粒是影响慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)发生的主要危险因素，其主要病理机制是气道和/或肺泡的异常改变[1,2]。持续性的气流受限是主要临床特征，具有病程绵长，预后差等特点。患者在治疗过程中出现代谢紊乱、胃肠道功能紊乱、骨质疏松及心血管疾病等并发症，常伴有虚弱、营养不良和残疾，增加家庭和社会的经济负担[3]。多种诱因可导致COPD患者呼吸症状加重，继而并发呼吸衰竭，致使病程进展加快[4,5]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of COPD, AECOPD)是COPD管理过程中的重要事件，与患者的预后结局密切相关。机体的免疫、营养及炎症状态是影响危重患者临床预后的重要因素[6,7]。血红蛋白(hemoglobin, Hb)、血清白蛋白(albumin, ALB)、淋巴细胞和血小板(hemoglobin, albumin, lymphocyte and platelet, HALP)评分是一种包含白蛋白、血红蛋白、淋巴细胞及血小板复合指标，对机体免疫和炎症状态具有好的反映。本文收集AECOPD并发呼吸衰竭患者68例，结合HALP评分进行分析，报道如下。

患者男性，64岁，因“间断胸痛3年，加重1周”于2022年3月16日入院。患者3年前活动时出现胸骨后疼痛，放射至左上肢，伴胸闷，持续半小时左右，休息可缓解。于外院行冠脉造影提示冠脉狭窄60%，长期应用冠心病二级预防药物。此后患者反复发作类似症状，1周前症状加重，安静时亦有发作，含服硝酸甘油或速效救心丸可缓解，为进一步诊治以“冠心病、不稳定性心绞痛”收入院。既往高血压20年，最高达210/100 mmHg，应用“非洛地平、美托洛尔、特拉唑嗪”降压，血压控制在160~170/70~80 mmHg；慢性肾功能不全、尿毒症期、继发甲状旁腺功能亢进1年。入院体格检查：体温36.0 ℃，脉搏70次/分，呼吸18次/分，血压148/75 mmHg。双肺未闻及干、湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动正常，心浊音界正常，心率70次/分，心律齐，未闻及杂音。入院诊断为“冠心病，不稳定性心绞痛；高血压3级、很高危；慢性肾功能不全”。入院后给予阿司匹林、氯吡格雷、单硝酸异山梨酯、尼可地尔、美托洛尔、阿托伐他汀等药物治疗。

脓毒血症(sepsis)是由于机体特别是肺感染的不协调反应引起的一种危及生命的器官脏器功能障碍，重症监护病房最常见的危重症，其因高发生率及病死率备受关注[1]。早诊断、早治疗可以减少病死率。目前关于脓毒血症在临床上主要面临着早期诊断缺乏快速准确生物标志物、治疗时抗生素使用与停止时机难把控、预后指标指示性较差等主要问题。降钙素原(procalcitonin, PCT)的出现解决了这些的困难。生理情况下PCT主要由甲状腺的C-细胞合成，在肝、脾、肺、肾等器官也有少量分泌，并在PCT进入全身循环之前转化为降钙素。PCT作为传统的炎症标记物，应用在脓毒血症的诊断中准确有效，经济简便，同时在指导抗生素的使用及评估预后等方面也有重要作用。目前脓毒血症的指南共识中PCT是唯一推荐在脓毒血症中大量使用的生物标志物。引起脓毒血症的病原学微生物主要包括细菌、病毒、真菌等，其中以细菌性感染为主，由于不能准确识别感染源，无法准确选用合适的抗生素类型[2]。Le Moullec等1984年首次提出PCT是降钙素116个氨基酸残基，正常情况下由甲状腺合成并释放进入血液，在正常人群血清及病毒感染层面处于较低水平(<0.05 ng/ml)，脓毒血症患者由于感染较为严重，PCT水平较高；对脓毒症患者进行抗菌治疗后，PCT的水平会明显下降，提示PCT在脓毒血症患者中具有重要作用。本文对PCT在细菌性脓毒血症的诊断、治疗及预后等方面的进展进行综述[3,4]。

2024年7月,全球共监测到传染病73种,涉及236个国家和地区.除流感外,涉及国家和地区数量位于前5位的传染病分别为新型冠状病毒感染(236个)、猴痘(116个)、麻疹(30个)、登革热(27个)和霍乱(18个).病死率位于前5位的传染病分别为尼帕病毒病(100.00％)、人感染H5N1禽流感(51.60％)、拉沙热(17.10％)、西尼罗热(11.60％)和克里米亚-刚果出血热(8.40％).死亡病例数位于前5位的传染病分别为新型冠状病毒感染、登革热、麻疹、霍乱和猴痘.亚洲主要流行新型冠状病毒感染、霍乱、登革热、克里米亚-刚果出血热和猴痘;非洲主要流行新型冠状病毒感染、霍乱、黄热病、拉沙热、猴痘、麻疹、疟疾、白喉和脊髓灰质炎;美洲主要流行新型冠状病毒感染、登革热、基孔肯雅热和猴痘;欧洲主要流行新型冠状病毒感染、猴痘、麻疹和西尼罗热.

目的:了解以多粘菌素为基础的联合治疗方案对碳青霉烯耐药的鲍曼不动杆菌（CRAB）、肺炎克雷伯杆菌（CRKP）和铜绿假单胞菌（CRPA）细菌感染的临床疗效及不良反应发生情况，给临床上合理应用多粘菌素提供参考。方法:回顾性分析2019年1月至2023年8月使用多粘菌素治疗的42例患者临床资料。应用SPSS 24.0软件进行数据分析，计量资料以（）表示，采用独立样本t检验；计数资料以[例（%）]表示，采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:42例使用多粘菌素联合抗感染治疗，28例有效，14例无效，治疗有效率66.7%。多粘菌素B的治疗有效率（72.4%）高于多粘菌素E（53.8%），两组比较有统计学差异（P<0.05）；应用多粘菌素前抗菌药物的使用时间影响疗效，抗菌药物使用时间在14 d内更改为多粘菌素，治疗有效率为73.3%（30/42），优于2周后再更改治疗方案的有效率50%（21/42）（P<0.05）；CRPA的清除率较高，CRKP、CRAB细菌清除率较低；能显著降低炎症指标CRP和PCT（P<0.05）；多粘菌素治疗后的不良反应主要是肾毒性，急性肾损伤（AKI）发生率16.7%，多粘菌素E肾毒性发生率38.5%高于多粘菌素B 6.9%。结论:以多粘菌素为基础的联合治疗CRAB、CRKP和CRPA细菌感染有效，且多粘菌素B的疗效优于多粘菌素E。多粘菌素主要不良反应是肾毒性，多粘菌素E肾毒性发生率高于多粘菌素B。使用期间应加强对肾功能的监测，避免同时使用其他肾功能损伤药物。