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慢性阻塞性肺疾病与消化系统疾病关系及其机制的中西医研究新进展
编辑人员丨4天前
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的慢性气道疾病,其发病率和病死率高,给患者及家属带来极大的负担.研究表明,消化系统症状是COPD患者的常见肺外全身表现,且随着COPD严重程度加重其逐渐恶化.西医认为,COPD与胃食管反流病(GERD)、消化性溃疡(PU)、胃肠功能紊乱、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)有关.中医认为,脾肺为相生关系,母病及子,子病及母;肺肝为相克关系,相乘相侮,肺病及肝,肝病及肺;肺与大肠相表里,肺气肃降,大肠传导,互相影响.近年来COPD与消化系统疾病关系的研究越来越多,而了解疾病之间的相互作用才能更好地治疗疾病,本文总结了COPD与消化系统疾病关系及其机制的中西医研究新进展,以期为今后预防和治疗COPD并发消化系统疾病提供理论依据.
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编辑人员丨4天前
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特发性肺纤维化病机探微
编辑人员丨2024/4/27
特发性肺纤维化是慢性虚损性肺系疾病,病因不明,证候复杂,病情常迁延不愈.从中医五脏一体观理论探析特发性肺纤维化病机特点可知,该病的发生归结于五脏功能失调,以肺、脾、肾为主轴,兼顾肝、心;其发病的演变规律为肺病传脾,脾虚痰瘀,继而肺病及肾,肺肾亏虚,后期累及肝、心.痰、瘀贯穿疾病的始终,是病理产物,亦是致病因素.因此,应从"五脏一体观"理论出发治疗特发性肺纤维化,整体防治,气血同调,以平为期,未病先防,既病防变.
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编辑人员丨2024/4/27
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巴瑞替尼调控巨噬细胞极化减轻硬皮病小鼠肺纤维化
编辑人员丨2024/3/16
目的 明确巴瑞替尼能否通过抑制酪氨酸蛋白激酶2(Janus kinase,JAK2)/信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)调控巨噬细胞极化,从而减轻硬皮病小鼠肺纤维化程度.方法 30只8周雌性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组:对照组(Ctl组,n=6)、硬皮病组(SSc组,n=12)和硬皮病+巴瑞替尼组(SSc+Ba组,n=12).SSc和SSc+Ba组小鼠背部皮下注射博来霉素(7.5 mg/kg),SSc+Ba组小鼠胃内灌注巴瑞替尼(5 mg/kg).采用ELISA检测血浆中炎症因子白介素(interleukin,IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10浓度,HE、Masson染色评估皮肤真皮层厚度和肺组织病变及胶原含量,RT-PCR分析肺组织中炎症因子(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10)mRNA水平,Western blot分析肺组织中巨噬细胞标志物CD86、CD163及JAK2/STAT3的蛋白表达水平,流式细胞术检测F4/80、CD86和CD163以明确小鼠脾脏巨噬细胞极化情况,免疫荧光检测肺组织中CD86和CD163以明确肺组织中巨噬细胞极化情况.结果 与Ctl组相比,SSc组小鼠注射部位皮肤真皮层增厚(P<0.001),改良肺纤维化评分升高(P<0.001),皮肤和肺组织胶原增多(P<0.001).SSc+Ba组小鼠上述表现均有不同程度的减轻(P<0.01).与Ctl组相比,SSc组小鼠血浆中促炎因子IL-1β(P<0.05)和IL-6(P<0.001)浓度以及肺组织中上述两种因子的mRNA(P<0.05)水平明显上调.巴瑞替尼降低上述因子浓度(P<0.01)和肺组织中mRNA(P<0.01)水平.SSc组小鼠肺中JAK2/STAT3表达升高(P<0.01),巴瑞替尼降低上述蛋白的表达(P<0.05).Western blot和免疫荧光检测结果均表明:与Ctl组相比,SSc组肺中CD86蛋白(M1巨噬细胞标志物)表达升高(P<0.01),CD163蛋白(M2巨噬细胞标志物)表达降低(P<0.05).SSc+Ba组肺中CD86蛋白表达降低(P<0.05),CD163蛋白表达升高(P<0.05).流式细胞术检测结果表明,SSc组脾脏巨噬细胞中F4/80+CD86+CD163-的M1型巨噬细胞比例升高(P<0.001),F4/80+CD86-CD163+的M2型巨噬细胞比例降低(P<0.01).SSc+Ba组中,M1细胞比例降低(P<0.01),M2细胞比例升高(P<0.001).结论 巴瑞替尼通过靶向JAK2/STAT3信号通路抑制M1巨噬细胞极化,来减轻SSc小鼠肺纤维化程度.
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编辑人员丨2024/3/16
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肝肺阳虚之理论探讨与临床体会
编辑人员丨2023/8/6
传统中医理论比较注重心脾肾阳虚而相对忽视肝肺之阳虚.在论及肺病时,多涉及肺气肺阴而少关注肺阳,忽视肺阳在疾病传变过程的重要作用.在论及肝病时多涉及肝气肝阴,即使谈到肝阳也常常是肝阳上亢居多,甚至认为肝有泻无补.《素问》指出肝阳气不足,则会影响肝之生理功能,《金匮要略》提出的"肺中冷"也是寒邪伤及"肺阳"的肺阳虚表现.根据经典所述肝肺阳虚之病机,从肝肺阳虚论治疾病,验之临床,确属有效.
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编辑人员丨2023/8/6
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X连锁高IgM综合征患儿病毒感染致间质性肺病二例
编辑人员丨2023/8/6
例1男,4月龄,主因“咳嗽、气促2周”入住广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心.第1胎第1产,足月自然生产,出生体重2.95 kg,无窒息史,母妊娠史无特殊.父母均体健,非近亲结婚,否认家族中有遗传病病史.体格检查:轻微鼻翼扇动,呼吸急促70次/min,三凹征阳性,双肺听诊呼吸音粗,未闻及中细湿性啰音及喘鸣音,心率152次/min,未闻及杂音,腹软,肝、脾未及,四肢肌力、肌张力正常.
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编辑人员丨2023/8/6
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中医传承辅助平台分析张伟教授治疗慢性阻塞性肺疾病的用药规律
编辑人员丨2023/8/6
目的:基于中医传承辅助平台软件,分析总结张伟教授治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的组方及用药规律.方法:应用中医传承辅助平台软件(V1.1),通过构建中医药治疗COPD的方剂数据库,采用软件集成的数据挖掘方法,对85首治疗COPD的方剂进行用药频次、组方规律及新方分析.结果:在研究的85首处方中,确定了处方中各种药物的使用频次,药物之间的关联规则,演化得到核心组合14个、新处方7个.结论:张伟教授治疗慢性阻塞性肺疾病的主要治则为健脾化痰、补肺活血、化痰止咳.
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编辑人员丨2023/8/6
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刍议胃气的升发特性
编辑人员丨2023/8/6
多数医家在论及脾胃功能时常认为脾气主升、胃气主降,鲜少有提及胃气的升发特性.从理论来源看,胃气升发之性肇始于《内经》论述人体水谷和水液代谢,饮食受纳于胃而后上归心肺,继之才能布散全身.从功能平衡来看,万事万物均有气机升降出入,虽然胃以和降为顺,但必然也有升发运动来维持整体功能平衡.从胃气生理功能看,胃之行气血资脏腑、充养九窍、脉宗气和化生营血功能都离不开胃气升发.从病理变化而言,胃气升发不足,则上焦清窍失养,下焦肠道传导过度,外则水溢肌肤,内致饮留脏腑.治疗上,以柴胡、升麻、荷叶升发胃气,广泛应用于治疗脾胃病、肺病、脑病和化疗后,具有重要的临床应用价值.
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编辑人员丨2023/8/6
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三谈肝与咳、喘、哮
编辑人员丨2023/8/6
依据“肝肺相关”理论提出肝的病理失调与肺病的相关性.认为肝以枢机不利、木叩金鸣、木火刑金、郁痰犯肺、肝肾不足及肺等病机形式,直接影响肺的宣降功能,致咳、致喘、致哮,还多与他脏互相影响,导致肺失宣降.具体病因病机为肝、脾、肺失和,气滞痰浊;肝、心、肺失畅,气血失和,包括气滞血瘀、肺气上逆证,血虚阴亏、肺津亏耗证;肝、肾、肺失衡,阴阳不足,包括阴虚内热、虚火灼金证,肾阳虚衰、水湿泛溢证;肝、肠、肺失调,木乘肺肠,包括肝郁肠闭,传导失职证,肝旺肠泻、传导失司;肝、胃、肺失和,气机上逆.
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编辑人员丨2023/8/6
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论《脾胃论》肺之脾胃虚论在小儿慢性咳嗽中的应用
编辑人员丨2023/8/6
《脾胃论》是金元时期医家李东垣所著的经典医学著作.李东垣提出脾胃学说,脾胃为后天之本,精血化生之源,脾胃不足为百病之始.“肺之脾胃虚论”指脾胃虚损兼见肺病之状,以升阳益胃汤治之.小儿脾常不足,肺气虚损而致咳嗽反复,这与李东垣肺之脾胃虚论理论契合.文章就《脾胃论》肺之脾胃虚论相关理论进行探讨,并结合汪受传教授依据此理论治疗小儿慢性咳嗽的临床验案,得出小儿慢性咳嗽从脾胃肺论治,宜升阳益胃,补肺益气的治疗原则.
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编辑人员丨2023/8/6
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基于数据挖掘的全国名中医范永升教授治疗结缔组织病相关间质性肺病用药规律探析
编辑人员丨2023/8/6
[目的]基于中医传承辅助平台,探讨范永升教授治疗结缔组织病相关间质性肺病(connective tissue disease-related interstitial lung disease,CTD-ILD)的用药规律.[方法]采用数据挖掘方法,分析范永升教授治疗CTD-ILD的药物频次规律及组方规律等,提炼范永升教授治疗CTD-ILD的用药经验.[结果]范永升教授治疗合并间质性肺病的结缔组织病包括系统性红斑狼疮、干燥综合征、硬皮病、皮肌炎、混合性结缔组织病等,临证多以化湿、通络、清热、宣肺、益气阴等为基本治法.本研究总结分析了治疗CTD-ILD的201首方剂,共应用中药166味.其中,应用温药、寒药、甘味药和苦味药较多.使用频次在100以上的中药有5味,分别是茯苓、白术、桔梗、白芍、甘草.常用组合有白术和茯苓,白芍和茯苓,白术和白芍,白术、茯苓和白芍,黄芪、白术和茯苓等.两味中药组合支持度大于50%,置信度大于80%有3对,分别是桂枝与黄芪、桂枝与白芍、桂枝与茯苓.三味中药组合支持度大于50%,置信度大于80%且位于前3位的分别是白术、桂枝对茯苓;桂枝、茯苓对黄芪;桂枝、茯苓对白术.[结论]范永升教授治疗CTD-ILD临床经验丰富,常甘温与苦寒药物并用,同时注重调肺、顾护脾胃,兼以理气.
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编辑人员丨2023/8/6
