黄元御,清代著名医家,其代表性著作《四圣心源》的主要学术理论可概括为"土枢四象、一气周流",强调中气之升降浮沉是维持五脏六腑生理功能的基础,以脾土之气为轴,心、肺、肝、肾为轮,轴运轮转,推动心、肺、肝、肾四象互生互化互制,生生不息.基于"土枢四象、一气周流"理论结合秦裕辉教授临床实践探析年龄相关性黄斑变性,将其病因病机概括为"脾土衰败、湿浊困脾;肝木不足、癸水亏虚;木气郁滞、脾土壅塞",依"运轴行轮、运轮复轴、轴轮并运"之法,行"健土祛湿以复中焦,滋补乙木、润养癸水,疏达乙木、健运己土"之法,为年龄相关性黄斑变性的辨证论治扩展思路.

肾移植患者需要服用多种免疫抑制剂抗排斥治疗，是各类感染的高危人群。罕见病原体感染、混合感染是诊断及治疗的难点，抗生素覆盖病原微生物不准确和血药浓度不足均会影响疗效，增加病死率，及时且精准的鉴定病原微生物至关重要 [1]。现阶段病原微生物检测最常见的方法是体液涂片和培养，组织病理学检查是侵袭性真菌感染确诊的金标准，聚合酶链式反应（PCR）能够快速、准确、高灵敏度的找到特定感染病原体，抗原抗体检测可区分急性和既往感染。但体液培养耗时长、灵敏度差、抗生素治疗后送检标本的阳性率更低。怀疑侵袭性真菌感染时，并非所有患者都能获取感染组织标本送检组织病理学检查。PCR难以发现未知病原微生物。免疫抑制患者的病原微生物抗体检测，诊断效率亦欠佳 [2]。宏基因组二代测序技术（mNGS）可直接提取送检样本中全部微生物的核酸进行高通量测序，快速且客观的检测样本中的病原微生物，广覆盖、无偏倚、无需假设。近年来已广泛应用于急危重症和免疫缺陷患者感染的鉴别诊断中 [3,4]。本文报道1例肾移植患者，间断发热1个月，右侧鼻翼及鼻腔丘疹样溃疡形成，双侧眼睑粘膜红肿，CT见两肺大片状及结节样实性密度影，通过mNGS鉴定出马尔尼菲蓝状菌、烟曲霉、哥伦比亚分枝杆菌混合感染，调整抗生素后病情好转，现进行分析总结。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:分析对比信迪利单抗与替雷利珠单抗在进展期食管鳞状细胞癌新辅助治疗中的近期疗效与安全性。方法:收集2021年1月至2022年10月于川北医学院附属医院胸外科行新辅助化疗（紫杉醇+奈达铂）联合免疫治疗的95例食管鳞状细胞癌患者的临床资料。依据使用免疫药物的不同，将其分为信迪利单抗组（ n=58）及替雷利珠单抗组（ n=37），对比两组新辅助治疗后客观缓解率（ORR）、不良反应发生情况、R0切除率、病理完全缓解（pCR）率等。 结果:新辅助治疗2周期后，信迪利单抗组与替雷利珠单抗组具有类似的ORR[72.4%（42/58）比56.8%（21/37）， χ2=2.48， P=0.115]。两组患者主要不良反应包括消化道反应（恶心、呕吐、腹泻）、血液系统毒性反应、甲状腺功能降低、脱发、肝肾功能损害、肺炎等，其中3级不良反应发生率均不足15%，无4级不良反应发生；信迪利单抗组甲状腺功能降低发生率明显高于替雷利珠单抗组[56.9%（33/58）比16.2%（6/37）]，差异具有统计学意义（ χ2=15.45， P<0.001）。两组患者手术切除情况（ χ2=1.26， P=0.661）、pCR率[31.0%（18/58）比32.4%（12/37）， χ2=0.02， P=0.886]差异均无统计学意义。在术后并发症方面，两组患者术后均出现了部分肺部感染及吻合口瘘，但发生率均较低[19.0%（11/58）比24.3%（9/37），3.4%（2/58）比2.7%（1/37）]，差异均无统计学意义（ χ2=0.39， P=0.532； χ2<0.01， P>0.999）。 结论:对于进展期食管鳞状细胞癌的术前新辅助治疗，在化疗的基础上使用信迪利单抗或替雷利珠单抗均具有较好的近期疗效及安全性；使用信迪利单抗时需重视监测甲状腺功能。

颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）患者术中维持适宜的血容量对预后有很大影响。有研究表明液体超负荷可导致组织水肿、肺损伤和创面愈合不良等并发症，液体量不足会增加低血压风险，减少心、脑、肾等重要器官灌注，甚至导致器官功能衰竭。如何优化术中液体管理策略是麻醉科医师最常见问题之一。文章从液体选择（晶体液、胶体液、高渗盐水和甘露醇）、液体用量[开放性液体治疗、限制性液体治疗、目标导向液体治疗（goal directed fluid therapy, GDFT）]、血管内容量状态监测三个方面进行了总结，阐述不同的液体管理策略，以期为TBI患者术中液体管理提供指导并为新的相关研究提供参考。

目的:总结机械循环支持和免疫调节联合治疗暴发性心肌炎合并心原性休克患者的疗效。方法:该研究为观察性研究。回顾性连续入选2017年10月至2019年12月河南省人民医院心脏重症监护室收治的暴发性心肌炎合并心原性休克的患者。根据机械辅助支持的方式将入选患者分为主动脉内球囊反搏（IABP）组、体外膜肺氧合（ECMO）组和IABP+ECMO组。采用相关共识推荐的“以生命支持为依托的综合救治方案”治疗，主要包括机械循环支持（如IABP不足以维持循环，应立刻加用ECMO），免疫调节治疗（包括使用足够剂量的糖皮质激素和免疫球蛋白），如果患者合并呼吸窘迫应立即给予机械通气，其他治疗包括对症和预防使用抗生素治疗。采用电子和手工检索结合的方法从医院病历系统中获得入选患者的临床资料，包括基线临床资料，药物治疗情况，临时起搏器、连续肾脏替代治疗及机械通气使用情况，以及主要治疗结果［包括死亡、好转情况，住院天数，以及出院时左心室射血分数（LVEF）值等］等。结果:研究共入选患者37例，其中男性22例，年龄（37.4±17.0）岁。37例患者中19例单用IABP支持治疗（IABP组），5例直接采用ECMO支持治疗（ECMO组），其余13例采用了IABP+ECMO支持治疗（IABP+ECMO组）。37例患者入院时平均动脉血压为（70.21±17.37）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率（100±30）次/min，三度房室传导阻滞10例、室性心动过速/心室颤动12例，其中由于三度房室传导阻滞植入临时起搏器者10例，由于交感电风暴植入临时起搏器者1例。37例患者入院时峰值心肌肌钙蛋白I（18.61±9.55）μg/L，峰值B型利钠肽1 670（518，3 410）ng/L，LVEF（32.3±10.4）%。37例患者中死亡3例（均为IABP+ECMO组患者），其余34例均好转出院，存活率92%，且均可下床活动并正常饮食，住院天数（22.7±8.2）d。出院时34例患者的LVEF为（50.1±10.5）%。IABP+ECMO组患者乳酸水平高于IABP组和ECMO组（ P<0.001和=0.005），LVEF低于IABP组（ P=0.004），三组患者存活比例差异无统计学意义（χ2=4.614， P=0.079）。IABP+ECMO组患者机械通气比例高于IABP组和ECMO组（ P分别为0.005和0.022），血管活性药物使用情况、植入临时起搏器比例、行连续肾脏替代治疗比例三组间差异无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:以机械循环支持和免疫调节为核心的综合救治方案可有效救治暴发性心肌炎合并心原性休克患者。

法医病理学3D数字标本在法医病理学教学中发挥着越来越重要的作用。3D数字标本的传统手工建模存在制作过程复杂、耗时、技术要求高等不足，而激光扫描建模因其价格较贵且不方便在不固定的法医病理学解剖现场使用而难以推广。本文探索利用基于二维图像构建三维数字模型的Agisoft PhotoScan软件制作法医病理学3D数字标本的方法。在法医学专业学生中使用制作成功的3D数字标本进行教学，学生普遍认为该方法制作的3D数字标本与传统的大体标本相比，不仅能达到大体标本的清晰度，还能够随时随地进行学习，学习空间变得自由、开放。总之，利用Agisoft PhotoScan软件能够简便、真实地完成数字标本的制作，教学效果良好。虽然利用该软件制作数字标本还存在新鲜标本建模困难以及小标本建模后立体感不强的缺点，但是在心、脑、肺、肝、肾等大多数器官经短时间固定后的3D数字标本制作中值得推广。

伯特-霍格-迪贝综合征（Birt-Hogg-Dubé syndrome，BHD）是一种以肺部囊性病变、皮肤良性肿瘤和多种类型肾脏肿瘤为主要病理改变的罕见遗传病，典型肺部表现为多发肺大疱、复发性自发性气胸。目前本病尚无有效治疗及预防手段，且因临床工作者认识不足而易误诊、漏诊。李光熙教授对于BHD的诊治有独到见解，常在补肺益肾基础上治以疏肝理气、化痰散瘀。李教授临床治疗1例以自发性气胸为首发表现并延误诊断多年的BHD患者，在口服中药基础上加温散酊透皮治疗，最终取得显著疗效。

一次性静脉注射大剂量汞引起中毒的报道很少，患者临床表现多样且汞致死风险高，目前存在发病机制不明确、治疗经验不足等问题，为临床诊疗及救治工作带来困难。本文对1例静脉注射大剂量汞引起中毒的病例资料进行整理。患者静脉注射大剂量汞后出现多器官功能障碍综合征，经过驱汞治疗、器官支持治疗、防治感染等综合救治后病情好转。提示静脉注射汞会对心脏、肺、肾等多器官功能造成损伤，早期系统干预治疗可以带来获益。

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是导致早产儿死亡的高危因素之一，发病率呈逐年增加趋势，其发病机制可能与早产肾单位不足、宫内炎症损伤、尿足细胞丢失等有关。早产儿AKI的发生率随胎龄及出生体重下降而上升，需要强调的是，早产儿AKI并不是独立存在的，其与心、肺、肠道、脑等器官功能存在交互作用，这些器官的受累可增加AKI发病风险；此外，血流感染亦可增加AKI患病风险。临床实践中仍要以血肌酐及尿量作为早产儿AKI的诊断及分级依据。糖皮质激素及咖啡因对早产儿肾脏可起保护作用。由于AKI的治疗缺乏特异性，液体管理及药物使用对AKI的进展十分重要。严重AKI可予肾脏替代治疗，常见的为腹膜透析及持续肾脏替代治疗。