目的:通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin（NCSTN）基因的表达，研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法:将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组：干扰组转染特异性NCSTN-siRNA，阴性对照组转染阴性对照siRNA，空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异，以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且 P ≤ 0.05为标准，将差异基因用GO分析进行富集，筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因，用实时PCR验证结果。 结果:干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085，明显低于阴性对照组（0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114）以及空白对照组（1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111），差异均有统计学意义（ F值分别为30.787、31.139， P值均为0.001）。表达谱芯片显示，与阴性对照组相比，干扰组表达下调基因605条，上调基因444条。GO分析显示，干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证，验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。 结论:NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达，影响角质形成细胞的正常增殖和分化。

目的:探究清除Vγ4T细胞在小鼠皮肤紫外线损伤后表皮组织修复中的作用及其机制。方法:该研究为实验研究。将54只6~8周龄雌性C57BL/6J野生型小鼠按照随机数字表法分为Vγ4T细胞清除组和对照组（每组27只），分别腹腔注射亚美尼亚仓鼠抗小鼠Vγ4T细胞受体（TCR）单克隆抗体200 μg、等量同型对照IgG抗体。注射后1周（之后均在此时间点取小鼠），每组取3只小鼠（之后均从这2组另取小鼠），从背部皮肤组织和腋窝、腹股沟淋巴结中分别提取真皮细胞和淋巴结细胞，行流式细胞术检测真皮细胞和淋巴结细胞中Vγ4T细胞比例；每组取5只小鼠，观察背部皮肤情况，之后行苏木精-伊红（HE）染色观察皮肤组织结构并测量表皮组织厚度；每组取5只小鼠，提取表皮细胞后行流式细胞术检测表皮细胞中树突状表皮T细胞（DETC）比例。每组取3只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+5次紫外线辐射（UVR）组和对照+5次UVR组，每日1次共行5次UVR，每日照射后即刻观察背部皮肤情况；每组取5只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+1次UVR组和对照+1次UVR组，均行1次UVR后即刻行HE染色后测量表皮组织厚度。每组取3只小鼠，分别设为单纯Vγ4T细胞清除组、单纯对照组；再另取3只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+1次UVR组和对照+1次UVR组；均同前处理后，采用实时荧光定量反转录PCR法检测表皮组织中胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、角质形成细胞生长因子（KGF）、Vγ5TCR、白细胞介素15（IL-15）、IL-1β、IL-23、自然杀伤细胞2族成员D（NKG2D）、组织相容性抗原60（H60）、小鼠UL16结合蛋白样转录子1（Mult1）、维甲酸早期诱导蛋白1（Rae1）的mRNA表达。结果:注射后1周，Vγ4T细胞清除组小鼠真皮细胞、淋巴结细胞中Vγ4T细胞比例均明显低于对照组（ t值分别为27.99、13.12， P<0.05）；Vγ4T细胞清除组和对照组小鼠皮肤大体情况和组织结构无明显区别，表皮组织厚度相近（ P>0.05）；Vγ4T细胞清除组小鼠表皮细胞中DETC比例为（3.9±0.8）%，明显高于对照组的（1.6±0.5）%（ t=4.84， P<0.05）。与对照+5次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+5次UVR组小鼠进行1次UVR后皮肤鳞屑增多，照射2次出现鳞屑样痂皮，照射3~5次鳞屑样痂皮明显增多。行UVR后即刻，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织厚度较对照+1次UVR组明显增加（ t=11.50， P<0.05）。与单纯对照组相比，单纯Vγ4T细胞清除组小鼠表皮组织中Vγ5TCR的mRNA表达明显上调（ t=41.16， P<0.05），IL-23的mRNA表达明显下调（ t=6.52， P<0.05）；与单纯对照组相比，对照+1次UVR组小鼠表皮组织中Vγ5TCR、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为15.22、13.22， P<0.05），IGF-Ⅰ、IL-23的mRNA表达均明显下调（ t值分别为3.71、4.95， P<0.05）；与单纯Vγ4T细胞清除组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中IGF-Ⅰ、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为11.40、18.88， P<0.05），IL-1β的mRNA表达明显下调（ t=4.42， P<0.05）；与对照+1次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中Vγ5TCR、IGF-Ⅰ、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为4.52、15.24、9.43， P<0.05）；4组小鼠表皮组织中IL-15的mRNA表达总体相近（ P>0.05）。与单纯对照组相比，单纯Vγ4T细胞清除组表皮组织中NKG2D、Rae1的mRNA表达均明显上调（ t值分别为3.67、47.40， P<0.05），对照+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显上调（ t值分别为5.30、6.50、9.16， P<0.05）；与单纯Vγ4T细胞清除组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、H60、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显下调（ t值分别为4.57、4.13、4.67、27.36， P<0.05）；与对照+1次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、H60、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显下调（ t值分别为5.77、8.18、12.90、8.08， P<0.05）。 结论:清除Vγ4T细胞有利于DETC增殖和毒性下调，可能促进UVR后小鼠表皮损伤修复 。

目的:探讨解整合素金属蛋白酶12（ADAM12）基因在大骨节病患者软骨细胞损伤中的作用及其对胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）相关基因的影响。方法:由就诊于西安交通大学附属红会医院的5例大骨节病患者和5例对照受试者获得关节软骨样本，体外提取并培养关节软骨细胞。分别采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹法检测大骨节病患者与对照受试者软骨细胞ADAM12 mRNA和蛋白表达水平。然后，采用慢病毒进行大骨节病患者软骨细胞ADAM12基因过表达实验，MTT法检测ADAM12基因过表达后细胞活性变化，并采用qRT-PCR检测软骨细胞分化相关基因Y染色体性别决定区-盒转录因子9（SOX9）、Ⅱ型胶原（COLⅡ），凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（BAX）以及合成代谢相关基因IGFBP3、IGFBP5 mRNA表达水平。结果:大骨节病患者软骨细胞ADAM12 mRNA和蛋白表达水平（0.57 ± 0.05、0.81 ± 0.07）均显著低于对照受试者（1.00 ± 0.00、1.00 ± 0.00），差异均有统计学意义（ t = - 24.50、- 3.61，均 P < 0.05）。MTT法结果显示，ADAM12过表达组软骨细胞活性（1.09 ± 0.05）高于空载体对照组（1.00 ± 0.08），差异有统计学意义（ t = 4.12， P = 0.031）。qRT-PCR结果显示，与空载体对照组比较，ADAM12过表达组IGFBP3（2.35 ± 0.79比0.96 ± 0.25）、IGFBP5（2.13 ± 0.30比0.98 ± 0.34）、SOX9（2.92 ± 0.51比0.94 ± 0.36）和COLⅡmRNA表达水平（6.45 ± 2.81比0.87 ± 0.19）均较高，差异均有统计学意义（ t = 3.19、5.16、6.27、4.10，均 P < 0.05）；而BAX mRNA表达水平（0.31 ± 0.06比1.02 ± 0.22）较低，差异有统计学意义（ t = - 11.16， P < 0.001）。 结论:ADAM12基因在大骨节病患者软骨细胞损伤中可能有抑制凋亡和促进分化的作用，其过表达能够使IGFBP3和IGFBP5表达升高。

目的:探讨大骨节病（KBD）患者踝关节软骨胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）基因表达的特征及意义。方法:采用病例-对照研究方法，选择2010年1月至2016年12月在陕西省人民医院骨科住院的KBD患者10例为KBD组，并以同期因外伤致踝关节骨折但无距骨损伤的患者10例为对照组，收集两组患者软骨组织。分别采用免疫组织化学、实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测患者软骨组织中IGF-1、IGFBP2阳性细胞、mRNA和蛋白表达情况。根据KBD患者踝关节软骨IGF-1、IGFBP2基因表达情况，在陕西省人民医院选择1例创伤致截肢患者，取踝关节软骨制备软骨细胞进行体外细胞验证实验；将软骨细胞分为对照组（0 ng/ml T-2毒素）、T-2处理组（20 ng/ml T-2毒素）、T-2+ IGFBP2沉默组（20 ng/ml T-2毒素+ 50 nmol/L IGFBP2 siRNA），采用MTT法和二甲基亚甲基蓝染色法检测3组软骨细胞活性及硫酸糖胺多糖（sGAG）分泌情况。结果:对照组与KBD组患者软骨组织IGF-1[（47.26 ± 8.97）、（68.15 ± 7.42）个]、IGFBP2阳性细胞数[（27.56 ± 5.40）、（71.85 ± 7.62）个]比较，差异均有统计学意义（ t = 4.487、9.402， P均< 0.01）；与对照组比较，KBD组患者软骨组织IGF-1、IGFBP2 mRNA和蛋白表达水平均较高，差异均有统计学意义（ t = 3.340、20.700，4.684、8.699， P < 0.05或< 0.01）。细胞实验中，对照组、T-2处理组、T-2+ IGFBP2沉默组软骨细胞活性和sGAG含量比较，差异均有统计学意义（ F = 226.70、80.66， P均< 0.01）；其中，T-2处理组、T-2+ IGFBP2沉默组细胞活性、sGAG含量均低于对照组（ P均< 0.05），且T-2+ IGFBP2沉默组均高于T-2处理组（ P均< 0.05）。 结论:KBD患者踝关节软骨中IGF-1、IGFBP2基因表达明显较高。沉默IGFBP2基因能够降低T-2毒素对软骨细胞活性及sGAG分泌的抑制作用。

目的:探讨胰岛素样生长因子2-MRNA结合蛋白2(IGF2BP2)表达变化及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取驻马店市中心医院收治的口腔黏膜黑色素瘤患者75例，取病理检测的肿瘤组织和癌旁正常组织，采用免疫组织化学法检测IGF2BP2蛋白表达，分析肿瘤组织IGF2BP2蛋白表达与患者临床临床病理学的关系。随访3年，统计生存情况，分析肿瘤组织IGF2BP2蛋白表达水平与患者3年生存率的关系。计数资料比较采用卡方检验。结果:癌旁组织IGF2BP2蛋白表达阳性率[17.33%(13/75)]明显低于口腔黏膜黑色素瘤组织[82.67%(62/75)]，差异有统计学意义( χ2＝15.254， P<0.01)。男性患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[82.35%(42/51)]与女性患者肿瘤组织[83.33%(20/24)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.574， P>0.05)。年龄≥40岁患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[80.49%(33/41)]与女性患者肿瘤组织[82.35%(28/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.807， P>0.05)。肿瘤直径≥4 cm患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[81.40%(35/43)]与肿瘤直径<4 cm患者肿瘤组织[84.38%(27/32)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.987， P>0.05)。发病于牙龈患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[80.85%(38/47)]与女性患者肿瘤组织[85.71%(24/28)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.681， P>0.05)。Ⅰ～Ⅱ期患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[76.19%(32/42)]低于Ⅲ～Ⅳ期患者肿瘤组织[90.91%(30/33)]比较，差异有统计学意义( χ2＝4.281， P<0.01)。未淋巴结转移患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[70.27%(26/37)]与女性患者肿瘤组织[94.74%(36/38)]比较，差异有统计学意义( χ2＝8.991， P<0.01)。IGF2BP2低表达患者3年生存率[84.61%(11/13)]明显高于IGF2BP2高表达患者[54.84%(34/62)]，差异有统计学意义( χ2＝12.984， P<0.01)。单因素回归分析结果显示临床分期、淋巴结转移和IGF2BP2表达水平与口腔黏膜黑色素瘤患者预后有关( r＝0.254、0.514、0.198， P均<0.05)。多因素Cox回归模型结果显示IGF2BP2表达水平高表达是口腔黏膜黑色素瘤患者不良预后的危险因素( P<0.05)。 结论:口腔黏膜黑色素瘤组织中IGF2BP2蛋白高表达，与肿瘤临床分期和淋巴结转移等临床病理学特征和预后密切相关。

胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)是机体发育过程中mRNA代谢和转运的关键调控因子。近年来研究发现，IGF2BP1在肝癌、肺癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌等多种肿瘤中异常表达。IGF2BP1不仅与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭有关，而且还与患者不良预后密切相关。进一步研究IGF2BP1在恶性肿瘤中的作用机制有望为肿瘤靶向治疗提供新的方法。

目的:初探玻璃化冷冻后卵巢原位移植技术对其子代小鼠糖代谢水平的影响和机制。方法:建立卵巢玻璃化冷冻后原位移植出生子代小鼠模型，实验分为新鲜卵巢原位移植出生子代（新鲜组）和玻璃化冷冻卵巢原位移植出生子代（玻璃化冷冻组），另设自然交配出生子代为对照组，每组16只小鼠，检测子代小鼠出生到6月龄时各阶段体质量及6月龄成年子代鼠的空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量水平；取材6月龄子代小鼠肝脏组织，qRT-PCR检测生长因子受体结合蛋白10（growth factor receptor-bound protein 10，Grb10）mRNA的表达；Western blotting 检测Grb10、磷酸化蛋白激酶B（phosphate-protein kinase B，p-AKT）和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（phosphate-mitogen-activated protein kinase，p-MAPK）蛋白的表达。结果:玻璃化冷冻组2周龄和3周龄子代小鼠的体质量均低于对照组（ P=0.007， P<0.001），差异均具有统计学意义；新鲜组4月、5月龄子代小鼠的体质量均低于对照组（ P=0.023， P=0.013），差异均具有统计学意义。6月龄子代鼠新鲜组和玻璃化冷冻组小鼠空腹血糖均较对照组升高（ P<0.001， P=0.002），差异均具有统计学意义；玻璃化冷冻组小鼠空腹胰岛素水平较对照组升高，差异具有统计学意义（ P=0.017），但玻璃化冷冻组与新鲜组之间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。葡萄糖注射后30 min时，新鲜组子代小鼠血糖水平显著高于玻璃化冷冻组（ P<0.001），120 min时，新鲜组和玻璃化冷冻组子代小鼠血糖水平显著高于对照组（ P=0.034， P=0.018），差异均具有统计学意义。新鲜组和玻璃化冷冻组子代肝脏内 Grb10 mRNA和蛋白的表达显著高于对照组（均 P<0.001），差异均具有统计学意义；玻璃化冷冻组和新鲜组子代肝脏内p-AKT（均 P=0.024）和p-MAPK（ P=0.019， P=0.002）蛋白的表达较对照组显著性降低，差异均具有统计学意义，玻璃化冷冻组与新鲜组之间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:卵巢玻璃化冷冻后原位移植技术影响子代小鼠生长和糖代谢，通过子代成年小鼠肝脏内印记基因 Grb10过表达，抑制肝脏内胰岛素/胰岛素样生长因子-1信号通路，降低细胞利用葡萄糖水平，使成年子代小鼠出现糖代谢紊乱的现象。

目的:探究孕期慢性应激对子代雌性大鼠抑郁行为及海马组织印记基因胰岛素样生长因子-2 (insulin-like growth factor-2，IGF-2)/长链非编码RNA(lncRNA)H19甲基化的影响。方法:32只SPF级雌性SD大鼠按照随机数字表法分为模型组和对照组，模型组大鼠采用慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress model，CUMS)方法建立抑郁模型，对照组正常饲养。应激刺激第7天时，雌雄鼠合笼交配。在应激刺激前1 d和应激刺激第1、7、14、21、28天对两组母鼠行内眦静脉采血，测定血浆皮质酮浓度；在雌性仔鼠出生后第28天和出生后第42天时，每组随机抽取8只，行内眦静脉采血后测定血浆皮质酮浓度；在出生后第42天时，分别通过糖水偏爱实验、悬尾实验和强迫游泳实验测定两组雌性仔鼠的抑郁样行为。采用RT-PCR和Western blot法检测仔鼠海马组织中IGF-2/H19及相关转移酶表达情况。利用Methyl Target技术，对IGF-2差异性甲基化区域(differentially methylated region，DMR)片段2的19个CpG位点，H19印记控制区(imprinting control region，ICR)片段1中8个CpG位点和H19-ICR片段2的15个CpG位点，同时捕获测序，计算每个CpG位点甲基化水平。采用SPSS 26.0，采用重复测量方差分析、 t检验和非参数检验对相关数据进行统计分析。 结果:(1)重复测量方差分析结果显示，母鼠血浆皮质酮的时间与组别的交互效应不显著( F＝2.997， P＝0.066)，时间主效应显著( F＝4.44， P＝0.010)，组别主效应显著( F＝41.40， P＝0.001)。组间因素的单独效应分析，在应激第14、21、28天，模型组母鼠血浆皮质酮浓度均高于对照组母鼠(均 P<0.001)。(2)在糖水偏爱实验中，模型组雌性仔鼠的液体总消耗[11.10(10.38，11.58)mL，13.55(12.00，15.77)mL， Z＝－3.055， P＝0.002]、1%蔗糖水消耗[(5.50±1.30)mL，(8.56±2.04)mL， t＝－3.582， P＝0.003]及1%蔗糖偏爱百分比[(51.35±8.69)%，(62.11±8.05)%， t＝－2.576， P＝0.022]均低于对照组。(3)模型组雌性仔鼠悬尾实验中静止持续时间[(126.95±39.89)s，(54.30±25.00)s， t＝4.375， P＝0.001]和强迫游泳实验中持续不动时间[(7.97±6.66)s，(1.85±2.12)s， t＝2.478， P＝0.037]均长于对照组。(4)模型组雌性仔鼠海马组织IGF-2 mRNA[(0.46±0.24)，(1.00±0.00)， t＝3.821， P＝ 0.019]、H19 mRNA[(0.60±0.25)，(1.00±0.00)， t＝3.574， P＝0.007]表达均低于对照组；模型组雌性仔鼠IGF-2蛋白相对表达低于对照组[(0.77±0.04)，(1.00±0.00)； t＝9.876， P＝0.01)；CCTC结合因子(CCTC-binding factor，CTCF)的mRNA[(1.29±0.12)，(1.00±0.00)， t＝－4.850， P＝0.003]和蛋白相对表达水平[(1.90±0.28)，(1.00±0.00)， t＝－5.513， P＝0.005]均高于对照组。(5)模型组雌性仔鼠海马组织IGF-2 DMR区域3个CpG位点甲基化水平均低于对照组( t＝－3.21，－3.00，－3.34，均 P<0.05)，分别位于chr1215831028、chr1215831055和chr1215831205；IGF-2 DMR片段甲基化水平低于对照组( t＝－3.453， P＝0.048)；模型组雌性仔鼠甲基转移酶DNMT3A mRNA( t＝5.102， P＝0.002)、DNMT3A( t＝10.213， P<0.001)和DNMT3B( t＝4.169， P＝0.014)蛋白相对表达水平均低于对照组。 结论:孕期慢性应激致雌性仔鼠出现抑郁、绝望状态，其机制可能与甲基化转移酶表达降低引起印记基因IGF-2 DMR甲基化水平降低有关。

目的:探讨差异表达长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)LOC107987438在抑郁障碍发病机制中的调控作用，为其在抑郁障碍的临床应用提供理论依据。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)在60例抑郁障碍患者和60例健康对照的外周血单核细胞(peripheral blood monocular cells，PBMCs)中验证LOC107987438的差异表达，并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评估其诊断价值。基于lncRNA的竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA，ceRNA)机制，应用miRDB数据库预测LOC107987438的靶miRNA，选取其中目标评分数≥80的miRNA。再将筛选出的miRNA通过TargetScan 8.0、miRTarBase、mirDIP和miRPathDB 2.0数据库预测其潜在靶mRNA。随后，将预测的靶mRNA通过R 4.1.1的ClusterProfiler 4.0.5软件包进行基因本体论(gene ontology，GO)功能注释和京都基因和基因组百科全书(tokoyo encyclopedia of genes and genomes，KEGG)通路富集分析。最后利用STRING 11.5平台构建蛋白质相互作用网络并筛选出关键基因。结果:qRT-PCR结果表明抑郁患者PBMCs中归一化的LOC107987438表达水平高于健康对照(抑郁障碍组：2.084±1.357；健康对照组：1.000±0.660， P<0.001)。ROC曲线结果显示LOC107987438的曲线下面积(area under curves，AUC)为0.759(95% CI：0.675~0.842， P<0.05)，表明其具有较高的诊断价值。生物信息学分析发现hsa-miR-4670-3p、hsa-miR-619-3p、hsa-miR-6721-5p和hsa-miR-297是与LOC107987438结合度较高的miRNA。KEGG富集分析出的缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1，HIF-1)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-AKT，PI3K-Akt)信号通路、酪氨酸激酶受体(erythroblastic oncogene B，ErbB)信号通路与抑郁障碍密切相关。通过蛋白质相互作用网络筛出前十的关键基因中，大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(kirsten rats arcomaviral oncogene homolog，KRAS)、雄激素受体(androgen receptor，AR) 、环腺苷酸反应元件结合蛋白1(cyclic-AMP response binding protein1，CREB1)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor 1，IGF1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B(cyclin-dependent kinase inhibitor 1B，CDKN1B)、钙/钙调素蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinase type Ⅱ alpha，CAMK2A)与抑郁障碍密切相关。 结论:抑郁障碍差异表达LOC107987438的ceRNA调控网络的建立为探索抑郁障碍的病理生理学机制提供理论基础。