面部美容填充剂新型产品不断问世，为广大美容就医者提供了众多美容产品。面部美容填充剂以自体脂肪颗粒、透明质酸、胶原蛋白最为常用，操作不当可以引起视网膜中央动脉阻塞，导致视力丧失。现就面部填充剂注射引起视力丧失的机制、治疗以及预防方法加以探讨，结合文献对选择性眼动脉内透明质酸酶注射溶栓以及球后注射进行了分析，以期引起广大临床医师的重视，对临床工作有所裨益。

目的:探讨CO 2点阵激光Fusion融合模式对小鼠皮肤增生性瘢痕(HS)的影响及其机制。 方法:将50只雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分成空白对照组(空白涂膜剂基质0.1 ml)、模型组(空白涂膜剂基质0.1 ml)、10 mJ激光治疗组(10 mJ组)、20 mJ激光治疗组(20 mJ组)和阳性对照复方醋酸地塞米松乳膏(DXM，0.1 ml)组，每组10只。空白对照组皮下注射生理盐水，其余各组小鼠均于背部皮肤注射博来霉素(BLM)(1 mg/ml)制作HS模型，3周后采用温哥华瘢痕量表(VSS)评估皮肤瘢痕增生情况。治疗4周后处死小鼠，取瘢痕全层皮肤组织，苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色法观察病理形态，免疫荧光染色检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)表达。组间数据比较采用单因素方差分析，最小显著性差异法(LSD)或Tamhane’s T2法进行两两比较。结果:模型组、10 mJ组、20 mJ组和DXM组VSS总评分高于空白对照组[(7.900±0.800)、(8.200±0.600)、(8.000±0.700)、(7.900±0.700)分比(0.000±0.000)分， t＝31.227、43.218、36.140、35.689， P均<0.05]，差异均有统计学意义。治疗4周后，空白对照组小鼠背部皮肤组织中表皮细胞排列整齐，层次清晰；模型组有较厚的表皮增生；10 mJ组有少量毛囊生出；20 mJ组毛囊排列较整齐；DXM组基本无表皮增生。空白对照组、10 mJ组、20 mJ组、DXM组的CD31、TGF-β1染色强度以及α-SMA、FN、Col Ⅰ蛋白相对表达量均明显低于模型组，且20 mJ组低于10 mJ组[α-SMA(3.840±0.410)、(2.560±0.260)、(2.180±0.250)、(1.330±0.150)比(0.980±0.120)， t＝21.171、17.448、13.684、5.762；FN(3.880±0.420)、(2.920±0.300)、(2.460±0.260)、(1.180±0.140)比(1.020±0.140)， t＝20.429、18.149、15.421、2.556；Col Ⅰ(3.360±0.340)、(2.480±0.260)、(2.020±0.220)、(1.360±0.180)比(1.000±0.160)， t＝19.861、15.330、11.857、4.727， P均<0.05]，差异均有统计学意义。 结论:CO 2点阵激光Fusion融合模式可减轻小鼠皮肤瘢痕增生，其机制可能与抑制瘢痕组织中CD31、TGF-β1和α-SMA、FN、Col Ⅰ蛋白表达有关。

目的:探讨艾塞那肽对糖尿病肾病小鼠足细胞的作用。方法:通过给予C57BL/6J小鼠高脂饮食并注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型，按随机数字表法将其分为糖尿病肾病对照组(DN组， n＝8)、艾塞那肽干预组(DN＋Ex组， n＝8)。同时将普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠作为正常对照组(NC组， n＝8)。干预结束后，测定血糖、肾功能和尿微量白蛋白/肌酐比值，采用过碘酸希夫染色(PAS)观察小鼠肾小球病理学改变，实时定量PCR分析肾小球组织中促纤维化分子Ⅳ型胶原蛋白(Collagen Ⅳ)、转化生长因子-β(TGF-β)和纤维连接蛋白(Fibronectin)基因转录水平，免疫荧光染色及电镜观察足细胞损伤及凋亡情况，Western印迹法检测肾小球组织中裂孔膜肾病蛋白(Nephrin)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)表达水平。 结果:与DN组相比，DN＋Ex组小鼠尿微量白蛋白/肌酐比值显著降低( P<0.01)。PAS染色及分析发现，艾塞那肽干预治疗改善了糖尿病肾病小鼠的肾小球系膜基质增生和肾小球肥大( P<0.05)。实时定量PCR显示，与DN组小鼠相比，DN＋Ex组小鼠的肾小球组织中Collagen Ⅳ、TGF-β和Fibronectin基因表达下调( P<0.01)。免疫荧光染色和电镜显示，艾塞那肽干预治疗改善了糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤及凋亡。Western印迹法发现，艾塞那肽干预后糖尿病小鼠肾小球组织中的Nephrin水平升高( P<0.01)、Cleaved caspase-3水平下降( P<0.01)、p-Akt水平升高( P<0.01)。 结论:艾塞那肽能够改善糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤及凋亡，减少蛋白尿，从而延缓糖尿病肾病的进展。这种保护作用可能与激活肾小球中磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路有关。

目的:探讨间隙连接蛋白-43（Connexin-43, Cx43）对成骨细胞增殖和成骨分化的影响及调控机制。方法:体外分离培养大鼠成骨细胞，在地塞米松作用下以茜素红染色和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色检测成骨细胞的成骨活性；Western-blot检测成骨细胞中Cx43的表达、成骨蛋白Runx2、ALP、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠtype，COL-Ⅰ）及增殖相关蛋白PCNA、CDK4的表达；免疫荧光染色检测成骨细胞成骨蛋白的表达；CCK8法检测成骨细胞增殖活力。构建慢病毒介导的Cx43基因过表达质粒（Lv-Cx43）并转染成骨细胞，检测成骨细胞的成骨活性及增殖能力。PD98059预处理过表达Cx43的成骨细胞，检测过表达Cx43成骨细胞的成骨活性及增殖能力。结果:分离的成骨细胞具备成骨分化能力，1×10 -6 mol/L地塞米松处理能够降低成骨细胞钙结节的形成；随地塞米松作用的时间增加，成骨细胞中Cx43、Runx2、ALP、COL-Ⅰ蛋白表达均呈逐渐下降趋势，且PCNA、CDK4及p-ERK1/2表达均下降；正常组成骨细胞在第0、1、2、3、4天的OD值分别为0.316±0.043、0.891±0.623、1.683±0.154、2.315±0.721、2.891±0.323，在地塞米松处理成骨细胞后分别为0.376±0.021、0.657±0.121、1.124±0.285、1.521±0.272、1.987±0.584，地塞米松处理组成骨细胞OD值在第2、3、4天均小于正常组（ P<0.05）。对照组、转染空载慢病毒质粒（Lv-NC）组和Lv-Cx43组中Cx43 mRNA的相对表达量分别为0.541±0.086、0.598±0.018、1.000±0.082，Lv-Cx43组中Cx43 mRNA表达水平高于对照组和Lv-NC组（ P<0.05）。对照组、Lv-NC组和Lv-Cx43组中Cx43蛋白条带与内参GAPDH条带灰度值的比值分别为0.816±0.737、0.738±0.643、1.145±1.101，与对照组和Lv-NC组比较Lv-Cx43的表达水平增高（ P<0.05）。Lv-Cx43组中Runx2、ALP、COL mRNA的表达及相关标志蛋白表达水平均高于对照组和Lv-NC组；Lv-Cx43组中成骨细胞钙结节的数目高于对照组和Lv-NC组。Lv-Cx43+PD98059组中成骨细胞OD值和钙结节的数目低于Lv-Cx43组（ P<0.05）。 结论:在地塞米松作用下成骨细胞的增殖和成骨分化能力明显下降，且细胞中Cx43表达下降；过表达Cx43能够促进成骨细胞的增殖和成骨分化，其调控机制可能通过ERK1/2通路实现。

谷氨酸-组氨酸-赖氨酸(GHK)存在于人血液、唾液、尿液中，具有多种生物学作用。据目前知识所知，这些作用都是对健康有益的。其可促进伤口愈合和组织再生，抗炎、抗氧化，还可增加胶原蛋白、弹力蛋白和糖胺聚糖的合成。目前已经证明GHK可以作为治疗性成分在慢性阻塞性肺疾病和代谢性癌症中应用。本文主要关注GHK在呼吸系统疾病中的应用进展，为进一步实验研究及指导临床奠定基础。

目的:比较胶原蛋白塞及胶质银止血明胶海绵在预防下颌阻生牙拔除后短期并发症中的临床效果.方法:选择双侧下颌第三磨牙阻生分类一致且均需要拔除的22 例病人作为研究对象,采用分口设计,每位病人的左右下颌第三磨牙随机分为观察组和对照组.观察组拔牙创内填塞胶原蛋白塞,对照组拔牙创内填塞胶质银止血明胶海绵.比较 2 组术后 30 min出血情况,术后第1、3 天疼痛程度,术后第7 天张口受限及干槽症发生情况.结果:观察组术后30 min出血率低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).观察组术后第1、3 天疼痛VAS评分均低于对照组(P＜0.05);2 组术后第3 天疼痛VAS评分均明显低于术后第1 天(P＜0.01).观察组术后第7 天张口受限发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).2 组均无干槽症发生.结论:胶原蛋白塞预防下颌阻生牙拔除后短期并发症的效果较好,值得推广.

背景 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是重大慢性疾病,气道重塑是其重要病理机制.补肺益肾方对COPD疗效较好,其有效成分组成的补肺益肾组分方Ⅲ(ECC-BYF Ⅲ)与之疗效相当,可显著改善COPD模型大鼠气道重塑,但其组分配伍规律尚待揭示.目的 基于COPD大鼠模型评价ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍对COPD气道重塑的干预作用.方法 将ECC-BYF Ⅲ组分分成补气、补肾、化痰、活血 4 类,按数学排列组合的方法将其分成不同的组分配伍组.2018 年 5-9 月进行动物实验.将 216 只SD大鼠随机分为正常、模型、ECC-BYF Ⅲ、不同组分配伍及氨茶碱组,共 18 组,每组 12 只.第 1～8 周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染的方法制备COPD稳定期大鼠模型(正常组除外);第 9～16 周,给予相应的药物干预.苏木素-伊红(HE)染色技术观察气道壁及气道平滑肌变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中基质金属蛋白酶 12(MMP-12)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中胶原蛋白(COL)-1、COL-3、MMP-12 等气道重塑相关指标水平.Region(R)值综合评价各组分配伍对COPD大鼠气道重塑的干预作用.结果 与模型组比较,ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍、氨茶碱组大鼠气道壁厚度均降低,ECC-BYF Ⅲ组、补气化痰组、扶正化痰组、扶正活血组、补气祛邪组、氨茶碱组大鼠平均气道平滑肌细胞数减少(P<0.05).与模型组比较,ECC-BYF Ⅲ组、补肾组、补气化痰组、补气活血组、补肾化痰组、补肾活血组血清bFGF水平降低,ECC-BYF Ⅲ组、扶正组血清MMP-12 水平降低,ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍、氨茶碱组BALF MMP-12、BALF COL-1 水平均降低,ECC-BYF Ⅲ组、补肾组、化痰组、活血组、扶正组、补气化痰组、补气活血组、补肾活血组、扶正化痰组、补气祛邪组、补肾祛邪组及氨茶碱组BALF COL-3 水平均降低(P<0.05).对COPD大鼠气道壁厚度、气道平滑肌增生情况、血清及BALF中所有气道重塑相关指标进行R值综合评价结果显示,除化痰、祛邪组分配伍外,ECC-BYF Ⅲ及其余组分配伍和氨茶碱组均可改善COPD大鼠气道重塑(P<0.05),以补气祛邪、扶正化痰、补气活血组分配伍改善COPD大鼠气道重塑效果较好.结论 ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍可不同程度干预COPD大鼠气道重塑,其中以补气祛邪、扶正化痰、补气活血(均含补气类组分:人参皂苷Rh1 和黄芪甲苷)组分配伍效果较为显著.

目的:探讨吡啶甲酸镁（MgPic）对接受地塞米松（Dex）治疗的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠肺脏和膈肌的影响。方法:将20只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按照随机数字表法分为对照组、ARDS组、Dex组及MgPic组，每组各5只。对照组大鼠给予气管内雾化等渗NaCl溶液2 mL/kg，其他三组大鼠给予气管内雾化脂多糖4 mg/kg诱发ARDS。建模成功后，Dex组和MgPic组大鼠连续7 d腹腔注射Dex（1 mg·kg-1·d-1）。对照组、ARDS组和Dex组饲喂标准饮食，而MgPic组则饲喂添加了MgPic（500 mg/kg）的标准饮食。连续饲养7 d并禁食12 h后，测量大鼠体质量及测定血清镁离子（Mg2+）浓度，并进行肺功能评估，包括吸气峰流速（PIF）、呼气峰流速（PEF）、潮气量（Vt）、分钟通气量（Mv）以及呼气中期流速（EF50）。计算肺组织湿干重（W/D）比值及测量膈肌重量。检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）及Ⅲ型前胶原蛋白（PCⅢ）的浓度。采用western-blotting检测肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）、膈肌组织抗肌球蛋白重链2（MYH2）蛋白表达水平。采用实时定量PCR（qRT-PCR）检测肺组织TGF-β1信使RNA（mRNA）的表达以及膈肌组织中肌肉环指蛋白1（MURF-1）和叉头转录因子O1（FoxO1）mRNA的表达水平。结果:各组大鼠的体质量、PIF、PEF、Vt、Mv、EF50、血清Mg2+浓度，肺组织W/D比值、TGF-β1 mRNA、TGF-β1蛋白水平，BALF中TNF-α、PCⅢ含量，膈肌重量、MURF-1 mRNA、FoxO1 mRNA和MYH2蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 21.248、57.536、34.547、26.022、32.458、90.029、79.975、20.767、37.857、99.653、64.862、46.587、19.187、32.653、41.110、71.535，P均< 0.001）。进一步两两比较发现，与MgPic组比较，ARDS组大鼠体质量、膈肌重量及MYH2蛋白表达水平均显著升高，MURF-1 mRNA和FoxO1 mRNA表达水平均显著下降（P均< 0.05）；Dex组大鼠体质量、膈肌重量及MYH2蛋白表达水平均显著降低，MURF-1 mRNA和FoxO1 mRNA表达水平均显著升高（P均< 0.05）；ARDS组和Dex组大鼠PIF、PEF、Vt、Mv和EF50水平及Mg2+浓度均显著降低，且ARDS组PIF、PEF、Vt、Mv和EF50水平更低，而Mg2+浓度在Dex组更低（P均< 0.05）；ARDS组和Dex组肺组织的W/D比值、TGF-β1 mRNA、TGF-β1蛋白水平，BALF中TNF-α和PCⅢ水平均显著升高，且ARDS组更高（P均< 0.05）。结论:MgPic能够增强Dex对ARDS大鼠肺组织纤维化的抑制作用，改善Dex引起的膈肌萎缩，有助于改善肺功能。

目的 观察缓哮六安煎对哮喘大鼠肺组织及Th1/Th2类细胞因子的影响,探讨其作用机制.方法 取50只雄性Wistar大鼠,随机选择15只大鼠作为空白组,其余大鼠分别于第1天和第8天腹腔注射10％卵蛋白(OVA)和氢氧化铝混合溶液1 mL致敏,从第15天起予1％OVA溶液连续雾化激发7 d,每次30 min,其后选取空白组和哮喘造模大鼠各5只,通过检测气道阻力及观察肺组织病理形态评价哮喘是否造模成功.将剩余30只造模成功哮喘大鼠随机分为单纯造模组、缓哮六安煎组和地塞米松组各10只,继续给予OVA溶液雾化6周(隔日1次,溶液浓度每周递增0.5％).于雾化前30 min,地塞米松组给予地塞米松混悬液0.067 5 mg/kg灌胃,缓哮六安煎组给予缓哮六安煎溶液0.9 g/mL灌胃,空白组和单纯造模组给予蒸馏水灌胃,灌胃量均为1 mL/100 g,1次/d,连续6周.HE和Masson染色观察肺组织病理形态,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,计算IFN-γ/IL-4比值.结果 HE和Masson染色显示单纯造模组大鼠支气管上皮细胞受损严重,基底膜明显增生肥厚,细支气管壁及周围见炎性细胞浸润,胶原蛋白沉积增多;与单纯造模组比较,地塞米松组和缓哮六安煎组大鼠病理变化均有不同程度减轻,气道周围有少量炎症细胞浸润,胶原沉积明显减少.与空白组比较,单纯造模组CVF、Wat/Pbm、Wam/Pbm和血清及支气管肺泡灌洗液中IL-4水平均明显增高(P均＜0.05),血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值均明显降低(P均＜0.05);与单纯造模组比较,地塞米松组和缓哮六安煎组CVF、Wat/Pbm、Wam/Pbm及血清IL-4水平均明显降低(P均＜0.05),缓哮六安煎组血清IFN-γ/IL-4比值及地塞米松组支气管肺泡灌洗液中IFN-γ水平均明显升高(P均＜0.05);地塞米松组Wat/Pbm明显低于缓哮六安煎组(P＜0.05),地塞米松组和缓哮六安煎组其余各指标比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 缓哮六安煎可以减少哮喘大鼠炎性细胞浸润,减轻肺组织充血水肿及平滑肌增生肥厚,抑制气道重塑,其作用机制可能与调节体内IFN-γ及IL-4水平,调控Th1/Th2免疫失衡有关.

口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)表现为慢性损伤过程中胶原蛋白异常聚集、血管闭塞的炎症性纤维化过程.OSF使患者张口受限、吞咽困难,且具有一定的癌变风险.血管生成不仅是逆转纤维化与组织修复的关键机制,而且被认为在各种病理状况中发挥重要作用.促血管生成对于改善OSF组织纤维化具有一定的疗效,其有利于OSF中胶原蛋白的代谢以及改善组织缺氧状态,从而逆转组织纤维化.但最近研究表明促纤维化组织血管生成可能增加潜在的癌变风险.目前在血管生成与OSF纤维化间相关性研究甚少,本文就OSF中血管变化、OSF中血管生成机制以及血管生成与OSF纤维化间的可能作用及其潜在的风险进行综述.