自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

患者女,56岁.因突发左眼视力下降,伴眼前黑影遮挡感2 d于2014年12月30日到中部战区总医院眼科就诊.左眼慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变病史3年,胆囊炎行胆囊切除手术20年,右肾结石行经皮肾结石取出手术2年,甲状腺乳头状癌行全甲状腺切除手术1年.

由于妊娠期体内代谢、激素以及血流动力学改变，孕妇视网膜和脉络膜结构会发生相应可逆性改变。而高度近视则会在此基础上进一步加重对妊娠期女性眼部病变状况的影响。现综述高度近视合并妊娠女性的临床特殊性，总结妊娠影响高度近视孕妇不良结局的潜在危险因素以及高度近视孕妇的产科和眼科综合管理策略，旨在指导临床实践。

息肉样脉络膜血管病变（PCV）最初作为独立病种被定义，但随着影像学技术的发展，现已被纳入新生血管病变谱系。在亚洲人群中，PCV的患病率较高，且随着临床研究的深入，对其病理特征、发病机制和临床表现有了更深入的认知。通过手术中对PCV病变的动态观察和组织病理学研究，可以确认其病变主要位于视网膜色素上皮和Bruch膜之间，而非源自脉络膜循环，这对于理解PCV的起源和自然病程具有重要意义。值得注意的是，虽然目前已在年龄相关性黄斑变性（AMD）/PCV之间架起了理论桥梁，但在病变局部的细胞/基质的超微结构以及分子水平的表现，尤其是AMD/PCV从早/中期病变发展到渗出型阶段的病变特征尚缺乏直观的临床资料。也正因为如此，给未来提出了极富吸引力的研究课题和探索空间。

目的:分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者经玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素。方法:回顾性病例系列研究。纳入睫状体平坦部行23G/25G+玻璃体切除术的PDR 171例(171只眼)。其中男性78例，女性93例；年龄(56.04±11.13)岁。对比分析术后脉络膜脱离的危险因素。术后随访3~4个月。结果:171只眼中，发生脉络膜脱离者11只眼(6.43%)，发生时间为手术后1 d。发生与未发生脉络膜脱离者两组手术过程中巩膜伤口缝合与否( χ2＝4.21, P＝0.040)、手术后1 d眼压( t＝7.05， P<0.001)和不同填充物所占比例( χ2＝5.16, P＝0.023)比较差异均有统计学意义。性别( χ2＝0.41， P＝0.524)、年龄( t＝1.59， P＝0.113)、糖尿病病程( t＝1.16， P＝0.248)、血清白蛋白ALB( t＝1.598， P＝0.110)、糖化血红蛋白HbA1c( t＝1.12， P＝0.263)、PDR分期( χ2＝0.49, P＝0.114)、术前眼压( t＝0.92， P＝0.358)、晶状体状态( χ2＝0.03， P＝0.873)、术前7 d内抗VEGF治疗( χ2＝0.57， P＝0.451)、是否联合白内障手术( χ2＝0.00， P＝0.969)、激光光凝点数( χ2＝0.06， P＝0.812)、手术时长( χ2＝0.23， P＝0.634)，以及切口类型( χ2＝0.70， P＝0.403)等因素比较，差异均无统计学意义。巩膜创口未缝合( OR＝0.23， P＝0.003)、填充物为灌注液( OR＝0.24， P＝0.004)和术后1 d低眼压( OR＝0.11, P<0.001)是脉络膜脱离的危险因素。 结论:巩膜创口未缝合、灌注液填充和手术后1 d低眼压是PDR患者玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素；缝合巩膜伤口、填充硅油或气体是脉络膜脱离的保护因素。

目的:定量评估中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）患者脉络膜生物标志物的改变，初步探索其发病机制。方法:临床横断面研究。2021年7月至2022年12月于郑州大学第一附属医院眼科检查确诊的CSC检查65例74只眼（CSC组）纳入研究。其中，男性46例51只眼，女性19例23只眼。出现症状至就诊时病程≤3个月。选取年龄、性别匹配的健康志愿者40名74只眼作为对照组。其中，男性26名50只眼，女性14名24只眼。采用视微影像（河南）科技有限公司VG200D行黄斑区扫频源光相干断层扫描血管成像检查，扫描范围6 mm×6 mm。根据糖尿病视网膜病变治疗研究组分区将黄斑中心凹6 mm范围内脉络膜划分为以黄斑中心凹为中心的3个同心圆，分别是直径为1 mm的中心区，1~3 mm的黄斑区，3~6 mm的中心凹周围区。设备自带软件记录中心区、黄斑区、中心凹周围区的三维脉络膜血管指数（CVI）、脉络膜血管体积（CVV）、脉络膜毛细血管层灌注面积（CFA）、脉络膜厚度（CT）以及中心凹6 mm范围内上方、颞侧、下方、鼻下象限的三维CVI、CVV、CT。两组间定量资料比较行独立样本 t检验；定性资料比较行 χ2检验。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析CVI、CVV、CFA、CT预测CSC发生的价值。 结果:与对照组比较，CSC组患眼中心区、黄斑区CVI（ t=3.133、4.814）、CVV（ t=7.504、9.248）、CT（ t=10.557、10.760）明显增大，CFA（ t=－8.206、－5.065）明显减小，差异均有统计学意义（ P<0.05）；中心凹6 mm范围内CVI（ t=7.129）、CVV（ t=10.020）、CT（ t=10.488）明显增大，CFA（ t=－2.548）明显减小，差异均有统计学意义（ P<0.05）。中心凹6 mm范围内上方、颞侧、下方、鼻下象限CVI（ t=4.980、4.201、4.716、8.491）、CVV（ t=9.014、7.156、7.719、10.730）、CT（ t=10.077、8.700、8.960、11.704）均明显增大，差异均有统计学意义（ P<0.05）。CSC组患眼鼻侧CVI、CVV最大，分别为（0.39±0.10）%、（1.09±0.42）mm 3；上方CT最大，为（476.02±100.89）μm；鼻侧CVI、CVV、CT变化幅度最大。ROC曲线分析结果显示，中心区、黄斑区、中心凹6 mm范围内CT、CVV、CVI的曲线下面积均>0.5；中心区下CT对CSC诊断最具特异性。 结论:CSC患者脉络膜生物标志物CVI、CVV、CT增大，CFA减小；中心区CT对CSC诊断最具特异性。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关眼底病变患者的眼底影像特征。方法:观察性病例系列研究。2022年12月10日至2023年1月20日于厦门大学附属厦门眼科中心检查确诊的COVID-19相关眼底病变患者10例20只眼纳入研究。患者中，男性1例，女性9例；均为双眼发病。年龄17~49岁，中位年龄26岁。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为0~2 d；出现眼部症状至就诊的时间为1~14 d。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）检查；就诊期间行血清D-二聚体检查3例。BCVA中位数0.4；眼压及眼前节检查未见明显异常。患眼中，急性黄斑神经视网膜病变（AMN）5例10只眼；Purtscher样视网膜病变（PLR）3例6只眼；视网膜中央静脉阻塞（CRVO）2例4只眼。观察分析患眼眼底影像特征。结果:患眼眼底病变主要表现为AMN、急性旁中心中层黄斑病变（PAMM）、PLR、棉绒斑、视网膜出血点、视盘水肿、黄斑水肿等。AMN 10只眼，黄斑区中心凹或旁中心凹黄白色"楔形"病灶，其中合并血管弓旁棉绒斑和PAMM 2只眼；IR检查，AMN呈黄斑区中心凹或中心凹旁"楔形"或不规则弱反射；OCT检查，见外核层、外丛状层强反射。PAMM的OCT表现为带状内核层强反射，棉绒斑的OCT表现为视网膜神经纤维层和神经节细胞层呈丘性隆起的均匀致密强反射。PLR 6只眼，后极部和（或）视盘周围可见Purtscher斑；OCT检查，与Purtscher斑对应处视网膜神经纤维层明显增厚和反射增强。其中，合并AMN 4只眼；合并PAMM、黄斑水肿1只眼。CRVO 4只眼中，可见玻璃体细胞、视盘水肿以及视网膜"火焰状"、点状出血和不典型棉绒斑2只眼。结论:COVID-19相关眼底病变表现多样；累及视网膜多层结构，视网膜、脉络膜毛细血管层微血管受损。

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的相关性。方法:2016年10月至2018年12月于西安市第三医院眼科检查确诊的CSC患者50例（CSC组）和年龄、性别相匹配的健康体检者50名（对照组）纳入研究。根据病程，将CSC分为急性期、慢性期，分别为20、30例。两组受检者平均年龄（ Z=1.125 ）、体重指数（BMI）（ Z=0.937）比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；CSC不同病程患者年龄（ Z=1.525 ）、性别构成比（ χ2=0.397）、BMI （ Z=1.781）比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。采用Berlin问卷对CSC组、对照组受检者的OSAS患病风险进行评估；采用多导睡眠记录仪监测受检者呼吸暂停低通气指数（AHI）和夜间睡眠期间最低血氧饱和度（MOS）。OSAS诊断标准：有典型睡眠时打鼾、白天嗜睡，AHI（次/h）数值≥5。OSAS严重程度分级为轻度OSAS：5≤AHI<15；中度OSAS ：15≤AHI <30 ；重度OSAS：AHI≥30。非正态分布的计量资料比较采用秩和检验；计数资料比较采用 χ2检验。OSAS与CSC之间的相关性采用Spearman相关性分析。 结果:CSC组、对照组受检者AHI分别为（17.46±3.18）、（15.72±4.48）次／h；MOS分别为（83.48±4.68）%、（87.40±3.82）%；诊断为OSAS者分别为36 （72.00%，36/50）、13 （26.00%，13/50）例。两组受检者AHI （ Z=0.312）、MOS （ Z=0.145）、OSAS发病率（ χ2=21.17）比较，差异均有统计学意义（ P=0.028、0.001、<0.001 ）。急性、慢性CSC患者AHI分别为（15.95±3.02）、（18.47±2.92）次／h；MOS分别为（86.10±11.07）%、（81.73±4.58）%。不同病程者AHI （ Z=0.134）、MOS （ Z=0.112）比较，差异均有统计学意义（ P=0.005、0.001）。Spearman相关性分析结果显示，OSAS与CSC呈正相关（ r=0.312， P=0.031 ）。 结论:OSAS可能是CSC发病的危险因素。

患者女性，63岁，因“双眼闪光感伴视力下降1年”就诊。视野检查见双眼中心30°视野部分缺损，双眼扫描激光眼底照相检查发现双眼视网膜整个后极部可见大范围萎缩灶，相干光层析成像术检查可见双眼黄斑区视网膜萎缩变薄，其中与视野异常相对应的区域光感受器内节和外节层萎缩消失，荧光素眼底血管造影术检查显示视网膜动脉变细，造影早期后极部视网膜大面积窗样缺损，透见脉络膜大血管背景荧光，晚期呈片状荧光着染，其周呈环状强荧光区。电生理检查显示双眼P 100振幅明显下降。诊断双眼急性区域性隐匿性外层视网膜病变。

腺相关病毒载体（AAV）是目前最重要的病毒工具，已在基因治疗领域得到广泛应用；因其具有体积小、无包膜、无致病性等特点，故而是治疗遗传性视网膜疾病的主要手段之一。目前针对原癌基因酪氨酸激酶基因治疗视网膜色素变性、ND4基因治疗Leber遗传性视神经病变以及Rab伴随蛋白-1基因治疗无脉络膜症的临床试验均发现约一半的患者视力改善。针对AAV基因治疗Leber先天性黑矇、X连锁视网膜劈裂症、全色盲以及老年性黄斑变性的临床试验也正在开展。而关于Stargardt病、Usher综合征、真性小眼球的AAV基因治疗尚在动物实验或理论阶段。目前AAV基因治疗主要用于隐性遗传性视网膜疾病，对于显性遗传性视网膜疾病需采用成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白9技术等来干预。对于遗传性视网膜疾病的治疗，这将是一个重要且复杂的系统性工程，需投入更多人力物力共同参与和研究，期待在不久的将来能有大的突破。