目的 观察电针"百会""大椎"穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fruc-tose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制.方法 将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型.采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

目的 动态表征急性脑缺血/再灌注(ischemia/reper-fusion,I/R)后小鼠皮层和海马部位神经细胞的损伤情况.方法 取体质量为25～28 g的雄性C57BL/6J小鼠,线栓法阻断小鼠的大脑中动脉,1 h后进行再灌注,制备急性I/R损伤小鼠模型.实验为Sham组、I/R-6 h组、I/R-24 h组和I/R-72 h组.采用Longa神经功能评分评估各时间点小鼠的神经功能;TTC染色检测脑梗死体积;苏木精-伊红染色观察脑组织病理损伤;尼氏染色检测神经细胞损伤;免疫荧光组织化学染色检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化情况,以及成熟神经元的损伤情况;透射电镜检测海马神经元的线粒体损伤;Western blot检测线粒体分裂-融合相关蛋白p-Drp1/Drp1、Mff、Fis1和OPA1的表达情况.结果 随着脑I/R时间的延长,小鼠的神经功能损伤、脑梗死体积,皮层和海马部位的神经细胞损伤、胶质细胞活化、神经元缺失、线粒体损伤逐渐加重;线粒体分裂相关蛋白表达逐渐增加,而线粒体融合相关蛋白表达逐渐降低.结论 随着脑I/R时间的延长,胶质细胞活化、神经元缺失、线粒体损伤等神经病理损伤逐渐加重,这可能与线粒体动力学失衡有关.

目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

目的 研究颈动脉超声crouse斑块积分与 急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者短期预后的关系及预测价值.方法 选取2022年11-2023年10月东莞市中医院功能检查科收治的ACI患者98例,均在入院时进行颈动脉超声检查,计算crouse斑块积分,随访3个月,采用改良Rankin量表(Modified Rankin scale,mRS)评估患者预后,≤2分者为预后良好,纳入对照组,＞2分者为预后不良,纳入观察组.采用Logistic回归模型分析颈动脉超声crouse斑块积分与ACI患者短期预后的关系,绘制受试者工作曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)及校准曲线分析颈动脉超声crouse斑块积分预测ACI患者短期预后的价值.结果 98例ACI患者随访3个月,失访3例,有效随访95例.mRS评分≤2分者59例,纳入对照组,预后良好率62.11％;＞2分者36例,纳入观察组,预后不良率37.89％.与对照组比较,观察组年龄、梗死体积、神经功能受损程度、卒中相关肺炎比例、颈动脉超声crouse斑块积分增大(P＜0.05).在Logistic回归模型1中无调整因素条件下,颈动脉超声crouse斑块积分每增加1％,ACI患者短期预后不良发生风险增加3.361倍(P＜0.05).在Logistic回归模型2中调整年龄后,颈动脉超声crouse斑块积分每增加1％,ACI患者短期预后不良发生风险增加3.157倍.在Logistic回归模型3中调整年龄、梗死体积、神经功能受损程度、卒中相关肺炎后,颈动脉超声crouse斑块积分每增加1％,ACI患者短期预后不良发生风险增加3.099倍(P＜0.05).颈动脉超声crouse斑块积分预测ACI患者短期预后的AUC为0.876,95％CI为0.793～0.935,Youden指数最高值为0.716,敏感度、特异度分别为75.00％、96.61％.校准曲线显示,标准曲线与预测曲线贴合良好,Brier得分为0.039,校准斜率为0.974.结论 颈动脉超声crouse斑块积分增加,ACI患者短期预后不良风险增加,可为临床预测ACI患者短期预后提供参考.

目的:探讨脑缺血再灌注小鼠诱导免疫抑制与肺部感染易感性的关系。方法:取32只体重20～25 g的C57BL/6J雄性小鼠，按随机数字法分为对照组(CON组)、肺部感染模拟组(SP组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注后肺部感染模拟组(SAP组)，每组各8只。通过线栓法建立MCAO模型及向气管内定量注入致病菌模拟肺部感染的发生。24 h后收集各组外周血及肺泡灌洗液(BAL)并检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、干扰素-γ (IFN-γ)、白细胞介素-10 (IL-10)表达量，计算BAL、血标本、肺匀浆中的菌落计数(CFU)；72 h后观察肺和脾组织的病理改变并统计肺组织病理评分、脾指数，计算MCAO组及SAP组脑梗死体积。组间比较采用 t检验。 结果:SAP组外周血TNF-α、IFN-γ低于CON组[(87.20±4.37) ng/L比(112.96±9.91) ng/L、(86.71±11.25) ng/L比(126.42±14.61) ng/L， t＝5.320、4.815， P<0.05]，差异有统计学意义，而IL-10水平高于CON组[(192.36±20.23) ng/L比(148.85±22.35) ng/L， t＝-3.227， P<0.05]，差异有统计学意义；BAL中SAP组除TNF-α高于SP组[(47.13±3.84) ng/L比(64.31±11.25) ng/L， t＝-3.236， P<0.05]外，其余炎性因子水平与CON及SP组差异无统计学意义。SAP组外周血、BAL及肺匀浆中的荷菌量明显高于SP组[(6.77±16.79)×10 4 CFU/ml比0 CFU/ml、(14.07±7.59)×10 5 CFU/ml比(7.69±14.74)×10 4 CFU/ml、(5.03±2.85)×10 6 CFU/ml比(9.76±9.24)×10 4 CFU/ml]。光镜下显示SAP组肺部炎症严重程度高于CON组，但低于SP组，与肺组织病理评分相一致(9.00±2.27比0.53±0.30、15.20±2.52比0.53±0.30， t＝-8.264、3.203， P<0.05)。SAP组与MCAO组存在脾细胞凋亡现象，但两组的脑梗死体积比较差异无统计学意义[(35.80±11.74)%比(32.43±11.43)%， t＝-0.435， P>0.05]。 结论:卒中诱导的免疫抑制增加发生肺部感染的易感性。

目的:观察颅内压（ICP）监测联合目标温度管理（TTM）在急性前循环缺血性脑卒中患者机械取栓术后管理中的临床应用价值。方法:前瞻性纳入河南省人民医院神经外科自2019年3月至2022年6月收治的92例接受机械取栓术治疗的急性前循环缺血性脑卒中患者。术后1~5 d内按随机数字表法将患者分为观察组（ n=46）和对照组（ n=46）。观察组患者行ICP实时监测联合TTM（使核心温度控制在33~35 ℃）等多模态监测的神经重症综合治疗管理，对照组患者行单纯ICP实时监测，2组患者ICP监测时间均为5~7 d，均给予常规对症支持治疗，并依据ICP的实时变化趋势采取阶梯式治疗。比较2组患者临床资料、不同时间ICP、不良事件发生情况、住院时间、死亡率以及预后的差异。 结果:监测第2天、第3天、第4天、第5天观察组患者的ICP较对照组降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与第1天比较，观察组和对照组患者第2天、第3天、第4天、第5天的ICP均增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，观察组患者住院期间寒战、电解质紊乱的发生率较高，血压不稳、脑心综合征、感染性休克、脑疝的发生率较低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，观察组患者的住院时间明显缩短，术后6个月改良Rankin量表（mRS）评分较低、细化型格拉斯哥预后量表（GOS-E）评分较高，预后良好率较高，死亡率较低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，观察组患者术后脑出血转化、再发脑梗死的发生率较低，差异有统计学意义（ P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示观察组患者的生存率高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:ICP监测联合TTM能降低急性前循环缺血性脑卒中患者机械取栓术后的早期并发症，缩短住院时间，降低病死率，改善患者预后。

胃癌伴出血合并脑梗死是临床上严重且预后不良的合并症，虽然发病率极低，但致死率、致残率均极高。此外，上述疾病在主要治疗措施上的矛盾更增加了临床诊断与治疗的难度。笔者报道1例胃癌伴出血合并新发脑梗死患者的诊断与治疗经验，旨在为相关治疗提供参考。

目的:探讨右心声学造影检测心内或肺内右向左分流的价值。方法:回顾性分析中日友好医院2015年5月至2018年7月期间行右心声学造影检查的肺动脉高压患者74例临床资料。根据右心声学造影结果分为三组：心内分流组（<4个心动周期左心发现微泡）、肺内分流组（>4个心动周期内发现左心微泡）和声学造影阴性组（左心未测到微泡），比较各组间临床表现、功能分级、氧合及血流动力学特征，同时分析各组间合并神经系统并发症的差异。结果:74例患者中右心声学造影阳性28例（37.8%），包括心内分流11例（14.9%），肺内分流17例（23.0%）。心内分流阳性患者中有5例（6.8%）经胸心普通超声检查为阴性，2例肺内分流患者证实为遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT），1例为不明原因的肺动静脉畸形（PAVM）。三组患者的临床症状、世界卫生组织（WHO）心功能分级、脑钠肽前体（NT-proBNP）水平、动脉血氧分压（PO 2）、肺动脉平均压（mPAP）、右房压（RAP）、肺血管阻力（PVR）、心排血量（CO）差异均无统计学意义（均 P>0.05）。5例（6.8%）患者存在神经系统合并症，包括4例（5.4%）脑梗死、1例（1.4%）癫痫，其中2例患者临床评估脑梗死为心内分流继发的矛盾性栓塞。三组比较，心内分流组患者存在神经系统合并症比例更高（ P<0.05）。 结论:右心声学造影检测右向左分流对肺动脉高压的病因诊断有补充价值，是否存在分流对患者病情严重程度无明显影响，但合并心内分流者发生神经系统并发症的风险增加。

目的:初步探讨侧－侧吻合在成人烟雾病颞浅动脉－大脑中动脉(STA-MCA)搭桥术中应用的可行性及临床效果。方法:回顾性分析2022年2—5月武汉大学中南医院神经外科收治的46例采用侧－侧吻合式STA-MCA搭桥术联合颞肌贴敷治疗成人烟雾病患者的临床资料。所有患者术前行数字减影血管造影(DSA)、头颅MRI及单光子发射计算机断层显像(SPECT)检查评估脑血流灌注情况及确认搭桥部位；术后1~2 d行头颅MRI、SPECT检查评估脑血流改善情况；行头颅磁共振血管成像(MRA)或DSA检查评估搭桥血管的通畅性；术后3个月行DSA检查并使用松岛分级评估血运重建效果；采用改良Rankin量表评分(mRS)评估患者的临床疗效。结果:46例患者的手术均顺利完成，4例发生围手术期并发症，其中高灌注综合征和脑梗死的发生率分别为6.5%(3/46)和2.2%(1/46)；术后1 d 46例患者的SPECT结果显示搭桥区域相对脑血流灌注与术前的比值为1.20±0.14；术后MRA或DSA随访显示搭桥血管的通畅率为97.8%(45/46)。术后3个月34例患者获得DSA随访，结果显示松岛分级A、B、C级的患者分别为16、12、6例。所有患者均获得临床随访，mRS为0分者由术前的8例增加至38例，1分者由术前的37例降至6例，2分者由术前的1例增加至2例，95.7%(44/46)的患者神经功能得到改善。结论:初步结果表明，侧－侧吻合式STA-MCA搭桥术能有效治疗成人烟雾病，且围手术期并发症的发生率低。