目的:构建靶向HLA-A2且表达PDL1的嵌合抗原受体修饰的调节性T细胞（CAR-Treg），探讨CAR-Treg对CD4+ T细胞的抑制作用。方法:设计并合成CAR基因，通过慢病毒载体质粒构建靶向HLA-A2且表达PDL1的CAR-Treg核心质粒，通过BamHI/EcoRI双酶切鉴定，应用流式细胞仪检测转染CAR质粒后T细胞的CAR表达情况；通过抑制HLA-A2+/-乳腺癌细胞的增殖实验，证实CAR能够成功靶向HLA-A2靶点；后续通过流式细胞仪检测Foxp3、PDL1、CD25、ICOS、CTLA4等与Treg细胞功能相关的标志，并联合细胞代谢分析及体外抑制CD4+ T细胞增殖实验，验证CAR-Treg抑制CD4+ T细胞的能力。结果:双酶切鉴定结果显示，靶向HLA-A2的CAR质粒构建成功，流式细胞仪检测CAR-T/CAR-Treg细胞均证实细胞表面有HLA-A2 CAR稳定表达。HLA-A2 CAR-T细胞与MCF-7（HLA-A2+）乳腺癌细胞共同培养，证实表达HLA-A2的CAR-T细胞能够成功识别HLA-A2靶点。流式细胞检测显示CAR-Treg明显表达Foxp3和PDL1，细胞增殖数量及传代数明显增加。细胞代谢分析显示，CAR-Treg表现出比普通Treg细胞更高的基础细胞耗氧率，CAR-Treg更依赖于脂肪酸氧化代谢。细胞增殖抑制实验显示，CAR-Treg能在体外高效地抑制CD4+ T细胞增殖。结论:成功构建靶向HLA-A2且表达PDL1的CAR-Treg，能在体外高效抑制CD4+ T细胞增殖，为后续的动物体内实验提供了实验基础。

目的:探讨"四素一肽两移植"集束化治疗新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）患者的应用规律及效果，为有效治疗及预防重症发生提供科学依据。方法:采用回顾性比较研究方法，分析2020年1月至2022年3月无锡市第五人民医院收治的新冠肺炎患者的临床资料，包括人口学信息、基础疾病、临床分型、住院时间、治疗费用、临床症状、实验室检查等关键指标，评价"四素一肽两移植"集束化治疗新冠肺炎患者的应用规律及效果。结果:2020年以L型新冠病毒株为主，2021年以德尔塔变异株为主，2022年以奥密克戎变异株为主；轻型病例比例也在2022年最高，>65岁年龄组患者发展为重型和危重型的比例最高。纳入的150例患者，"四素一肽两移植"集束化治疗方案中干扰素使用率最高（100.0%）；2022年维生素C、干扰素和胸腺肽联合使用率最高；>65岁年龄组75.0%存在基础疾病，也是"四素一肽两移植"使用比例最高的年龄组。与轻型患者相比，随着严重程度增加新冠肺炎患者的年龄、住院时间及人均住院费用均显著增加。轻型、普通型、重型和危重型患者均出现了淋巴细胞计数降低，有40.0%的重型患者在入院3 d内出现淋巴细胞计数最低；危重型患者入院时淋巴细胞计数降低或持续降低，采用调节免疫的"四素一肽两移植"的方法可有效挽救危重型患者的生命。新冠病毒感染的所有病例中，51.3%为无症状感染者，其次以呼吸道症状（48.7%）和肺部病变（38.0%）为主。肾功能异常患者使用"四素一肽两移植"集束化治疗的比例最高，其次为凝血功能异常患者和肝功能异常患者。该集束化治疗促进各种临床分型患者CD4 + T淋巴细胞和B淋巴细胞明显增加；成人患者治疗后随着病毒转阴，M1型巨噬细胞比例升高，抑制免疫的调节性T细胞（Treg）和感染相关的CC趋化因子受体10 +（CCR10 +）Treg细胞比例减少，轻型患者变化幅度更大、下降更快。 结论:高龄伴基础疾病是新冠肺炎重症发生的危险因素；对患者进行"四素一肽两移植"集束化精细治疗可改善其淋巴细胞构成比例和器官功能，可控制重症发生发展并延长生命；除CD4 + T细胞比例，M1型巨噬细胞、总Treg细胞和CCR10 +Treg细胞比例也可用于判断成人患者病情变化。

目的:筛选叉头框转录因子F2(FOXF2)作用于结肠癌细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的候选靶基因并分析其生物学功能。方法:设置干扰FOXF2基因的最佳慢病毒转染获得的HT29细胞为沉默组，空载慢病毒转染获得的HT29细胞为对照组。对照组和沉默组各取三个样本行转录组测序分析；富集到Wnt/β-catenin信号通路，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)验证该通路的候选靶基因。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用 t检验。 结果:3组干扰慢病毒沉默HT29细胞中FOXF2的表达效果显著高于空载慢病毒[FOXF2基因信使RNA(mRNA)表达分别为0.29±0.02、0.28±0.05、0.26±0.01比1.00±0.13，FOXF2基因蛋白表达分别为0.20±0.02、0.16±0.01、0.12±0.01比1.00±0.01]，差异有统计学意义( F＝75.948、3 549.333，均 P<0.01)，第3组慢病毒沉默FOXF2效果最佳。HT29细胞沉默FOXF2后有389个差异表达基因(DEGs)；基因本体论(GO)功能富集分析显示，DEGs显著富集在免疫效应过程、细胞外区域、腺苷酸转移酶活性等功能集团；京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示，DEGs主要涉及EB病毒感染、NOD样受体信号通路及Wnt信号通路等；Wnt/β-catenin信号通路的候选靶基因骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BAMBI)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(LGR5)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体6(LGR6)和MSTRG.14182(新基因)主要涉及正向调控Wnt信号通路、细胞增殖和迁移等生物学过程。沉默组中BAMBI、LGR5、LGR6 mRNA和蛋白表达显著高于对照组[mRNA表达分别为1.86±0.21比1.00±0.20、1.95±0.11比1.00±0.09、2.06±0.10比1.00±0.03，蛋白表达分别为1.88±0.02比1.00±0.06、2.08±0.12比1.00±0.04、1.80±0.03比1.00±0.08]，差异有统计学意义( t＝－5.066、－11.646、－17.584、－24.100、－14.820、－16.710，均 P<0.01)。 结论:沉默FOXF2基因的HT29细胞存在较多的差异表达基因，Wnt/β-catenin信号通路的候选靶基因可能参与正向调控Wnt信号通路、细胞增殖及迁移等生物学过程。

目的:探讨雌激素受体(ESR1)对乳腺癌细胞辐射抗性的影响及分子机制。方法:在雌激素受体阴性乳腺癌细胞中转染ESR1过表达质粒(过表达对照vector组、过表达ESR1 OE组)，在雌激素受体阳性乳腺癌细胞中通过慢病毒转染方法构建稳定敲低ESR1(敲低对照shNC组、敲低shESR1组)的细胞模型，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和免疫印迹方法检测自噬相关基因mRNA(ATG5)和蛋白表达水平(LC3B-I、LC3B-II、P62、FIP200、ATG5、ATG7、ATG12、Beclin1、ULK1)；在8 Gy X射线的电离辐射处理下，免疫印迹法检测自噬通量；采用流式细胞术检测细胞死亡；采用集落形成实验检测乳腺癌细胞辐射敏感性(未照射sham组、照射IR组、电离辐射联合铁死亡抑制剂处理Fer-1＋IR组、电离辐射联合凋亡抑制剂处理Z-VAD＋IR组、电离辐射联合自噬抑制剂处理CQ＋IR组)；用台盼蓝染色检测自噬基因敲低和过表达细胞模型以及雌激素受体抑制剂他莫昔芬(TAM)与电离辐射联合治疗下乳腺癌细胞的死亡率(他莫昔芬未处理TAM－组、他莫昔芬处理TAM＋组)。结果:在8 Gy X射线照射后24 h处理条件下，雌激素受体阳性乳腺癌ZR75细胞ESR1的敲低促进细胞死亡( t＝3.49、3.13, P < 0.05)，而雌激素受体阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞ESR1的过表达抑制细胞死亡( t＝4.16、7.48, P < 0.05)；与单纯照射相比，自噬抑制剂氯喹的处理后增加了敲低ESR1的ZR75细胞集落形成数量( t＝8.49, P < 0.05),抑制自噬可以减少沉默ESR1所致的ZR75细胞死亡。在电离辐射处理下，MDA－MB－231细胞过表达ESR1促进了细胞保护性自噬；ZR75细胞敲低ESR1后细胞保护性自噬降低。在ZR75细胞中敲低ATG5发现自噬降低，细胞死亡增加( t＝4.19、6.39, P < 0.05)，而在ZR75中过表达ATG5可以逆转因敲低ESR1导致的细胞死亡增加( t＝1.70、4.65, P < 0.05)。化疗药物他莫昔芬处理雌激素受体阳性乳腺癌细胞ZR75后发现自噬基因ATG5、ATG12的表达下降，自噬抑制，细胞死亡增加( t＝18.70, P < 0.05)，电离辐射处理促进了这一进程( t＝16.82, P < 0.05)。 结论:雌激素受体ESR1通过增加ATG5自噬相关蛋白，促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞的保护性自噬，从而导致雌激素受体阳性乳腺癌细胞的辐射抵抗，化疗药物他莫昔芬联合电离辐射治疗增加了雌激素受体阳性乳腺癌细胞的辐射敏感性。

目的:分析血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)联合常温机械灌注(NMP)对肝移植急性排斥反应大鼠肠道屏障功能的影响。方法:无特定病原体4~5周龄、40~60 g雄性Brown Norway(BN)大鼠2只提取BMMSCs，通过腺病毒转导HO-1；24只7~8周龄、200~220 g雄性Lewis大鼠为供体，30只8~9周龄、220~240 g雄性BN大鼠为受体，"二袖套"法建立原位肝移植急性排斥反应模型。BN大鼠随机分为5组：Sham组仅开腹关腹；NMP组供肝NMP 4 h；BMP组供肝NMP 4 h+门静脉灌注BMMSCs；HBP组供肝同BMP组，但灌注HO-1/BMMSCs；FK506组供肝NMP 4 h，肝移植术后灌胃他克莫司，每组6只。术后第14天取材检测并计算排斥活动指数(RAI)，HE染色及透射电镜分别观察肠道病理改变和超微结构，Western印迹检测肠道组织紧密连接蛋白表达，酶联免疫吸附法检测血清脂多糖、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)。结果:HBP组、FK506组RAI为(2.80±0.84)分、(2.20±0.84)分，显著低于NMP组(7.60±1.14)分、BMP组(6.00±1.58)分，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。肠道HE染色NMP组肠绒毛明显稀疏、皱缩，排列杂乱，BMP组、HBP组、FK506组较NMP组肠道损伤程度减轻。电镜观察HBP组肠上皮细胞微绒毛丰富且排列整齐，细胞间紧密连接结构完整。Western印迹检测闭锁小带-1相对表达，HBP组(0.87±0.06)，高于NMP组(0.41±0.12)和FK506组(0.52±0.15)；闭合蛋白相对表达HBP组(1.28±0.26)，高于NMP组(0.27±0.18)和FK506组(0.63±0.22)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。HBP组血清脂多糖、D-乳酸和DAO浓度均低于NMP组、FK506组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:HO-1/BMMSCs联合NMP可以保护肝移植术后急性排斥反应BN大鼠的肠道屏障功能。

目的:通过网络药理学研究半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的作用机制。方法:查询中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）筛选半枝莲-党参药对的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点；运用GeneCards获取膀胱癌的疾病靶点，利用venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白-蛋白相互作用分析并使用Cytoscape构建"药物-靶点-通路"网络，利用Metascape进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析。将裸鼠随机分为模型组和治疗组，建立膀胱癌小鼠模型。模型组小鼠灌胃等剂量溶剂，治疗组建模后第8天灌胃半枝莲-党参药对0.2 ml，剂量为342.86 mg/kg，2次/d。建模后第28天，测量裸鼠瘤体大小，并采用酶联免疫吸附试验法检测前列腺素G/H合成酶2（PTGS2）、PTGS1、核受体辅活化子2（NCOA2）、维甲酸X受体α（RXRA）、孕酮受体（PGR）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、蛋白激酶B1（Akt1）水平。结果:半枝莲-党参药对的45个药物成分通过多条通路直接作用于187个疾病靶点治疗膀胱癌，主要核心成分为槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、黄芩素、β-谷甾醇和豆甾醇等，关键靶点为PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA和Akt1等。GO富集分析显示，生物过程主要涉及对激素的反应、细胞对脂质的反应、对外来刺激的反应、对细菌分子的反应等，细胞组分主要涉及转录调控复合体、膜筏、膜微区、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物等，分子功能主要涉及转录因子结合、DNA结合转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合、核受体活性、配体激活的转录因子活性等。KEGG通路富集分析显示半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的主要信号通路为晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）、白细胞介素-17（IL-17）、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、肿瘤坏死因子（TNF）、MAPK、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、细胞凋亡、p53、Toll样受体等。动物实验验证显示，半枝莲-党参药对能够明显改善裸鼠的瘤体大小，同时也能改善PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA、Akt1表达水平。结论:半枝莲-党参药对主要通过调节AGE-RAGE、IL-17、PI3K-Akt、TNF、MAPK、HIF-1、细胞凋亡、p53、Toll样受体等信号通路的PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA、Akt1等靶点治疗膀胱癌。

目的:评估程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂联合放疗治疗晚期及复发/难治性结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）的临床疗效和安全性。方法:回顾性分析2019年1月至2021年12月中山大学肿瘤防治中心收治的26例晚期及复发/难治性ENKTL患者的资料。患者采用PD-1抑制剂联合放疗方案进行治疗，分析该方案的疗效、生存情况及不良反应。采用Kaplan-Meier法估算1、2年的无进展生存（PFS）率及总生存（OS）率，采用Cox比例风险模型对PFS、OS进行预后影响因素的单因素分析。结果:26例患者中位随访时间为29（范围10~49）个月，客观缓解率为85%，其中完全缓解率是77%、部分缓解率是8%，中位PFS期为25个月，1、2年PFS率分别为73.1%、53.3%，1、2年OS率分别为88.5%、75.3%。主要不良反应为急性放射性黏膜炎，发生率为31%（8/26例），其次为血液学不良反应，免疫性肺、肝、甲状腺损伤发生率低。1例患者出现3级急性放射性黏膜炎，1例患者出现4级免疫性肺炎，其余均为1、2级不良反应，患者耐受性良好。单因素分析显示，乳酸脱氢酶升高、治疗后EB病毒DNA阳性、抗PD-1免疫治疗周期数不超过6个周期为OS的不良预后因素。结论:PD-1抑制剂联合放疗对晚期及复发/难治性ENKTL患者疗效显著且耐受性良好。

目的:探讨盐酸胺碘酮注射液致急性肝损伤（AHI）的临床特点与危险因素。方法:研究设计为集中监测，监测对象为2018年3月1日至2019年2月28日在山西白求恩医院住院并使用盐酸胺碘酮注射液的所有患者，但在进行该药致AHI临床特点和危险因素分析时，排除患有病毒性肝炎、自身免疫性肝病、原发性肝癌或恶性肿瘤肝转移以及用药前肝功能异常者。对用药后出现肝功能异常并经主诊医师和临床药师共同判定为盐酸胺碘酮注射液所致AHI者，由专人另行建立临床档案，并每个月通过医院信息系统对当月应用该药患者的实验室检查记录进行复核。监测期结束后，检索医院信息系统收集监测对象的电子病历，记录纳入分析患者的基本信息，基础疾病，盐酸胺碘酮注射液用药总剂量，联合用药情况，应用盐酸胺碘酮注射液前后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）检测结果，用药至发生AHI的时间，以及AHI的临床表现、治疗和转归情况。将患者分为AHI组和无AHI组，比较2组患者的临床特征，将组间比较 P<0.2的指标纳入多因素Logistic回归分析，计算 OR及其95 %CI。 结果:纳入分析的患者共271例，其中发生AHI者34例，AHI发生率为12.5%。AHI组与无AHI组（237例）患者的性别分布、年龄、身高、体重、静脉用药总剂量、联用其他药物（包括抗血小板药物、他汀类药物、β肾上腺素受体阻滞剂、抗凝血药物、激素类药物和抗肿瘤药物等）情况差异均无统计学意义（均 P>0.05）；AHI组冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者占比高于非AHI组[58.8%（20/34）比30.8%（73/237）， χ 2=10.358， P=0.001]。2组患者应用盐酸胺碘酮注射液前ALT、AST、TBil水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；用药后AHI组患者ALT、AST和TBil水平均明显高于用药前[341（176，1 175）U/L比25（16，31）U/L， P=0.014；439（167，1 586）U/L比36（24，56）U/L， P=0.029；36.0（15.31，42.1）μmol/L比18.6（14.8，22.1）μmol/L， P<0.001]，且均明显高于用药后非AHI组（ P=0.006， P=0.026， P<0.001）。34例AHI患者中，用药第2、3和5天出现肝功能异常者分别为19、14和1例，均无明显临床体征和症状。诊断AHI后，29例患者停用盐酸胺碘酮注射液，3例改用利多卡因，2例分别继续用药1和3 d后停药。34例患者均接受保肝对症治疗，32例（94.1%）好转，至出院时25例（78.1%）肝功能指标均在参考值范围内，7例（21.4%）ALT、AST水平恢复至参考值上限2倍以内，TBil水平在参考值范围内；2例（5.9%）患者进展为多器官功能障碍综合征，救治后1例肝功能恢复正常，1例死亡。多因素回归分析结果显示，冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素（ OR=3.209，95 %CI：1.537~6.704， P=0.002； OR=2.437，95 %CI：1.083~5.486， P=0.031； OR=3.172，95 %CI：1.507~6.677， P=0.002）。 结论:盐酸胺碘酮注射液致AHI多发生在用药3 d内，起病急，临床体征和症状均不明显，诊断主要依据肝功能检查；冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素。

目的:明确热休克转录因子1（HSF1）是否通过调控大鼠肺泡巨噬细胞（AM）中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活性改善脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI）。方法:采用随机数字表法将24只SPF级SD大鼠分为对照组、脂多糖（LPS）组、过表达空载+LPS组、过表达HSF1+LPS组，每组6只。采用腹腔注射LPS 5 mg/kg制备脓毒症诱导的ALI大鼠模型；对照组给予等量生理盐水。过表达空载+LPS组和过表达HSF1+LPS组分别于制模前经气管内滴注过表达空载腺病毒或过表达HSF1腺病毒100 μL；对照组和LPS组滴注等量生理盐水。制模后6 h取颈动脉血，测定氧合指数（PaO 2/FiO 2）；取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变，测定肺组织湿/干质量（W/D）比值，采用免疫组化法检测巨噬细胞特异性标志抗体CD68的阳性表达，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HSF1和NLRP3的蛋白表达水平；收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素（IL-1β、IL-18）的水平。另取正常大鼠BALF，分离原代AM培养并分为4组。空白对照组AM正常培养，不给予任何处理；LPS组采用1 mg/L的LPS处理AM 24 h制备LPS攻击模型；过表达空载+LPS组和过表达HSF1+LPS组分别用空载质粒或过表达HSF1质粒转染AM 48 h后，再用1 mg/L的LPS处理AM。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活性，采用Western blotting检测AM中HSF1和NLRP3的蛋白表达水平，采用ELISA法测定AM培养液中IL-1β和IL-18含量。 结果:与对照组比较，LPS组大鼠肺组织结构损伤严重，肺泡腔及肺间质充血水肿，肺泡壁明显增厚及断裂，并伴有大量炎症细胞浸润，且肺W/D比值升高，巨噬细胞增加，PaO 2/FiO 2降低，肺组织和AM中HSF1蛋白表达降低、NLRP3蛋白表达升高，BALF和AM培养液中IL-1β、IL-18表达水平升高。与LPS组比较，过表达HSF1+LPS组大鼠肺损伤程度得到明显改善，且肺W/D比值显著降低（4.76±0.16比6.93±0.33， P<0.05），巨噬细胞减少，PaO 2/FiO 2显著上升〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：397.62±19.46比280.12±37.42， P<0.05〕，肺组织和AM中HSF1蛋白表达显著上调（HSF1/GAPDH：肺组织为0.90±0.04比0.61±0.04，AM为1.10±0.10比0.57±0.08，均 P<0.05），NLRP3蛋白表达显著下调（NLRP3/GAPDH：肺组织为0.75±0.14比1.05±0.11，AM为0.81±0.09比1.14±0.17，均 P<0.05），BALF和AM培养液中IL-1β、IL-18含量显著降低〔IL-1β（ng/L）：BALF为7.82±0.45比14.09±0.58，AM为11.11±0.46比16.66±0.96；IL-18（ng/L）：BALF为50.44±3.30比66.31±5.67，AM为43.95±0.88比73.52±1.23，均 P<0.05〕。过表达空载+LPS组与LPS组各项检测指标比较差异均无统计学意义。 结论:HSF1可减轻LPS诱导的大鼠ALI，其机制可能与抑制AM中NLRP3炎症小体活化有关。

目的:探讨孤立性肺腺癌患者多层螺旋CT（MSCT）表现与表皮生长因子受体（EGFR）、鼠类肉瘤病毒癌基因（KRAS）及生存结局的关系。方法:回顾性选取2019年1月至2021年9月在秦皇岛市第一医院治疗的120例孤立性肺腺癌患者为研究对象，分析其MSCT表现，采用Spearman检验分析MSCT表现与EGFR、KRAS状态的相关性，并比较不同预后患者MSCT表现，采用Cox比例风险模型分析孤立性肺腺癌患者预后影响因素，绘制决策曲线分析MSCT表现及生物因子联合预测孤立性肺腺癌患者预后的净收益率。结果:120例孤立性肺腺癌患者经MSCT检查发现，肿瘤直径（16.22 ± 3.31）mm，分叶征88例，毛刺征74例，血管集束征16例，胸膜凹陷征76例，囊腔样改变12例，纯磨玻璃密度影75例，混合性磨玻璃密度影45例，圆或类圆形67例，不规则形53例。孤立性肺腺癌患者MSCT表现（分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、囊腔样改变）与EGFR、KRAS状态呈正相关（ P<0.05）。随访12个月，4例失访，96例生存，20例死亡。Cox比例风险模型分析结果显示，分叶征、胸膜凹陷征、EGFR及KRAS突变型是孤立性肺腺癌患者死亡的高危因素（ P<0.05）。决策曲线分析结果显示，当阈值为0.1～0.5时，联合分叶征、胸膜凹陷征、EGFR及KRAS状态的模型预测孤立性肺腺癌患者死亡净收益率优于单纯指标的预测价值。 结论:孤立性肺腺癌患者MSCT表现与EGFR、KRAS状态密切相关，三者联合预测预后的净收益率更高，有利于指导临床治疗及预后评估。