心磷脂是主要存在于线粒体内膜的一种结构独特的磷脂，在线粒体稳态和功能调节中发挥重要作用。线粒体稳态方面，心磷脂参与线粒体分裂、融合和自噬，调节线粒体的含量与结构；线粒体功能方面，心磷脂在线粒体介导的氧化磷酸化、代谢物转运和细胞凋亡等过程中发挥了独特的作用。心磷脂稳态的失衡，具体表现为含量的改变、酰基链的重塑和过氧化，可导致线粒体功能障碍并参与多种与线粒体功能障碍相关疾病的病理生理过程。本文综述了心磷脂参与线粒体稳态维持和功能调节的研究进展，并介绍了心磷脂在线粒体功能障碍相关内分泌疾病中的作用，以期对心磷脂功能研究和相关疾病的治疗起到启发作用。

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节紊乱病中的一类退行性病变。TMJOA的发病机制复杂。其中，过度机械应力发挥了重要作用，可引起一系列病理变化，包括滑膜炎症、软骨细胞外基质降解、血管生成、骨软骨界面硬化、软骨下骨重塑、关节盘退变，以及软骨细胞的死亡及成骨、成脂分化等。TMJOA的发病过程涉及多种信号通路和表观遗传的调控，可能成为TMJOA的潜在治疗靶点。本文对近年TMJOA病变机制的研究进展作一综述，以期为寻找TMJOA新的治疗靶点提供依据。

目的:探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左室几何构型的相关性。方法:收集2019年1-12月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠室的OSAS患者221例，依据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为4组：正常构型(NG)组110例，向心性重构(CR)组56例，向心性肥厚(CH)组32例和离心性肥厚(EH)组23例。采用超声心动图测量左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室厚壁厚度、左室射血分数等，计算LVMI、RWT和舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)，比较四组间的年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、夜间平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、血氧饱和度小于90%的时间占全部睡眠时间的百分比(T90)、氧减指数(ODI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、EAT厚度及超声心动图参数，通过单因素和多因素线性回归分析EAT厚度与上述参数及左室几何构型的关系。 结果:①EAT厚度在CH组[(0.50±0.09)cm]和EH组[(0.46±0.07)cm]较NG组[(0.33±0.11)cm]和CR组[(0.36±0.15)cm]明显增厚(均 P<0.05)。各组间年龄、SBP、DBP、AHI、ODI、T90、LVMI、RWT和E/A值差异均有统计学意义( P<0.05)。②单因素线性回归分析显示EAT厚度与年龄、SBP、DBP、AHI、TG、TC和LVMI、RWT、左室几何构型呈正相关，与Mean-SaO 2和Lowest-SaO 2呈负相关。③多因素线性回归分析显示EAT厚度与AHI、TG、TC和左室几何构型独立相关。 结论:EAT厚度与异常左室几何构型独立相关，提示EAT可能参与了左室的结构重塑过程。

颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）是以滑膜炎症、软骨退变、软骨下骨重塑为主要病理变化的一类器质性病变。目前的治疗以缓解症状为主，尚无法完全阻止病变的进展。间充质干细胞（MSC）具有多向分化潜能，在TMJOA的修复治疗中具有良好前景。关节内注射骨髓、脂肪、脐带、牙髓等来源的MSC已在大量动物实验中被证实有效。上述外源性MSC亦可作为种子细胞，参与组织工程，修复较严重的缺损。近期研究表明，外泌体是MSC发挥作用的重要媒介，在TMJOA的治疗中亦有一定潜力。随着对TMJOA机制研究的深入，通过局部注射相关药物靶向关节内常驻干细胞，激活内源性修复能力，亦有一定前景。

目的:探讨游离股前外侧筋膜脂肪瓣联合人脱细胞异体真皮修复半侧颜面萎缩畸形的效果。方法:2008年1月至2020年12月，北京协和医院整形美容外科收治各种原因所致半侧颜面萎缩患者19例，男3例、女16例，年龄16~56(29±10)岁。一期手术根据半侧颜面萎缩范围设计获取游离股前外侧筋膜脂肪瓣，与面部血管显微吻合后填充入凹陷部位。二期手术对皮瓣进行修整并根据面部亚单位凹陷情况用人脱细胞异体真皮填充。结果:19例患者皮瓣存活良好，但均出现不同程度的面部亚单位组织萎缩，主要表现在眶下、鼻唇沟、颞部等部位，用脱细胞异体真皮填充修复，经1~8年随访填充效果较好，无明显排异反应。19例患者中18例出现不同程度皮瓣肥厚，经常规吸脂或皮瓣修薄手术改善。随访1~8年，19例患者恢复较好。结论:人脱细胞异体真皮能弥补游离股前外侧筋膜脂肪瓣矫正半侧颜面萎缩的局限性，二者联合使用能够达到更好的治疗效果，值得临床应用。

目的:利用基因芯片筛选心房颤动（房颤）患者外周血单核细胞中差异表达的环状RNAs（circRNAs），初步探讨circRNAs在房颤发生发展中的作用。方法:连续入选2019年10月1日至10日在泰州市人民医院拟消融治疗的4例房颤患者和4例正常对照者，应用芯片技术检测外周血单核细胞circRNAs差异表达，进行基因本体论（GO）、代谢信号通路（pathway）分析，建立circRNAs-miRNAs共表达网络。结果:初步筛选出120条差异表达circRNAs，上调65条，下调55条。GO分析富集最大的生物过程包含磷脂酰乙醇胺酰基链重塑、磷脂酰胆碱酰基链重塑、磷脂生物合成等，富集最大的细胞组成包含特殊颗粒、细胞表面、细胞外区等，富集最大的分子功能包含2-酰基甘油-3-磷酸酰基转移酶活性、跨膜信号受体活性、1-酰基甘油-3-磷酸酰基转移酶活性等。京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析提示差异表达circRNAs相关信号通路主要涉及炎症和免疫系统。circRNA_7571、circRNA_4648、circRNA_4631和circRNA_2875是共表达网络中结合节点最多的前4个circRNAs，hsa-miR-128-3p是共表达网络中与circRNAs作用最多的节点。结论:房颤患者外周血单核细胞存在差异表达circRNAs，与房颤的发病机制可能相关。circRNA_7571、circRNA_4648、circRNA_4631和circRNA_2875是共表达网络中结合节点最多的前4个circRNAs。circRNA-hsa-miR-123p在房颤发病机制中可能起关键性作用。

脂肪来源干细胞(ADSCs)在创面修复、组织重塑和损伤后抑制病理性纤维形成等方面发挥重要作用，在改善瘢痕组织挛缩、粘连和功能障碍方面已显示出巨大潜力。自体脂肪的应用能够改善瘢痕范围、颜色和柔韧性，是治疗创伤、放疗和手术瘢痕的重要方法。经皮针刺筋膜切开自体脂肪移植术是通过锐针直接穿刺瘢痕及腱膜，松解纤维组织，使限制性瘢痕转化为可接受脂肪移植的疏松三维受体再生基质，能够简单安全地对成熟瘢痕的质地、外观、弹性等多种特性进行改善，或可替代皮瓣修复术成为修复广泛瘢痕的重要手段。该文综述了经皮针刺筋膜切开自体脂肪移植术在瘢痕矫正中的研究和应用进展，这种应用了组织工程原理将瘢痕扩张为ADSCs移植的三维支架的方法，为临床提供了皮瓣修复瘢痕的替代方案。

目的:探讨髓/囊比值对儿童复杂脊髓脂肪瘤手术后远期再拴系的影响。方法:回顾性分析2009年1月至2014年6月深圳市儿童医院神经外科采用手术治疗的复杂脊髓脂肪瘤患儿的临床资料，共56例。采用神经电生理监测下显微手术切除脂肪瘤＋重塑神经基板＋硬膜囊成型的方法。术后应用MRI评估髓/囊比值，分析髓/囊比值对术后远期脊髓再拴系的影响。结果:56例患儿均顺利完成手术。术后MRI显示髓/囊比值<30%者10例，30%～50%者31例，>50%者15例。患儿均未发生术后严重并发症。术后中位随访时间为8.9年(5.0～10.5年)，失访4例。6例(11.5%，6/52)发生脊髓再拴系需要再次行手术治疗(再拴系组)，其中术后髓/囊比值为30%～50%者2例，>50%者4例。无再拴系组的46例患儿髓/囊比值<30%10例，30%～50%27例，>50%9例。两组髓/囊比值差异有统计学意义( P＝0.039)。 结论:髓/囊比值是影响儿童复杂脊髓脂肪瘤术后再拴系的重要因素，髓/囊比值越小，再拴系的概率越小。

目的:探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×10 8集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同)，分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液，用台式pH计测定pH值，并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀，制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌，充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶，分别在4、37 ℃孵育以及成胶后再4 ℃孵育观察其形态；通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10～40 ℃的储能模量与损耗模量，同时观察成胶温度；将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后，通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化，将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶，乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸，37 ℃培养24 h后，通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3)，采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8～10周龄雌性BALB/c小鼠，通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后，在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200 μL相应水凝胶至创面，每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后，观察创面愈合情况，测量创面面积；处理12 d后，取创面组织，行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度，采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8～10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后，采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面，前一组小鼠伤后不做其他处理，后一组小鼠伤后即刻滴加200 μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后，取创面组织，通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量；眼球取血后，通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数，通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点，取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。 结果:(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中，pH值逐渐降低，至培养8 h下降至最低值4.9左右；L-乳酸浓度逐渐升高，至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4 ℃为液体溶胶态，在37 ℃为固体凝胶态，成胶后于4 ℃孵育后再次变为液体溶胶态；成胶温度约为25 ℃，成胶后储能模量约为3 000 Pa、损耗模量约为1 000 Pa。扫描电子显微镜下可见，乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构，乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h，与空白对照组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高( q＝11.620、15.250， P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高( q＝16.770、19.030， P<0.01)，定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高；乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝3.629、2.259， P>0.05)。(4)处理3～12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快，创面面积明显缩小，创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.8±5.9)、(21.2±4.6)、(16.0±2.4)、(8.4±2.4)mm 2]较空白对照组[(31.8±5.3)、(28.0±3.4)、(22.6±3.7)、(17.0±1.0)mm 2]显著缩小( q＝3.506、3.973、3.856、5.025， P<0.05或 P<0.01)，处理3、6 d后创面面积较单纯温敏水凝胶组显著缩小( q＝3.739、3.739， P<0.05)。处理12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面肉芽组织更厚，创面组织中iNOS阳性细胞明显减少且CD206阳性细胞明显增多。(5)处理1 d后，单纯创面组小鼠创面组织中IL-1β、TNF-α和核因子κB mRNA表达量显著高于正常皮肤组小鼠正常皮肤组织( q＝9.253、4.819、6.020， P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝2.850、2.735、2.556， P>0.05)；单纯创面组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数与单核细胞计数显著高于正常皮肤组( q＝3.523、5.373、5.279， P<0.05或 P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝0.621、1.240、1.293， P>0.05)；3组小鼠血清L-乳酸浓度均保持在正常范围内且组间总体比较差异无统计学意义( F＝4.095， P>0.05)。 结论:乳酸乳球菌温敏水凝胶在糖尿病全层皮肤缺损小鼠创面局部使用安全，能够通过原位生产投递乳酸，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，重塑创面愈合微环境，促进创面的高效愈合。

目的:研究除草醚诱导的先天性膈疝大鼠模型的肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶/血管内皮生长因子(PI3K/AKT/eNOS/VEGF)基因表达情况。方法:制作先天性膈疝大鼠模型，将10只SPF级雌性SD大鼠在怀孕9.5 d时通过随机数字表法分组，分为对照组5只及膈疝组5只，于孕21.5 d时解剖出胎鼠肺组织，通过HE染色检测胎鼠肺组织发育情况；α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)免疫荧光技术检测肺小动脉肌化程度；对照组与膈疝组各取3份胎鼠左肺组织样本行mRNA测序，进行差异表达基因分析，并对差异表达基因行KEGG功能富集分析；采用qRT-PCR技术检测两组胎鼠肺组织PI3K/AKT/eNOS/VEGF mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附试验及一氧化氮(NO)试剂盒分别检测eNOS和NO生成量。结果:本研究中，对照组获取78只活胎，膈疝组获取64只活胎，膈疝组中37只胎鼠形成膈疝，膈疝率57.8%(37/64)；HE染色后膈疝组相较于对照组存在明显肺发育不全及血管重构；免疫荧光显示膈疝组α-SMA表达增高( P<0.01)，提示膈疝组胎鼠肺血管中膜厚度增厚且血管肌化水平增加。mRNA测序结果膈疝组与对照组相比，差异基因有4 871个，其中下调基因有3 741个，上调基因有1 130个。这些差异基因主要富集于PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路、Rap1信号通路、cAMP信号通路、催产素信号通路、Apelin信号通路、松弛素(Relaxin)信号通路、环磷酸鸟苷(cGMP-PKG)信号通路等。qRT-PCR显示，膈疝组与对照组相比PI3K/AKT/eNOS/VEGF均下调( P<0.05)。测定eNOS膈疝组浓度(8.720±0.729)ng/ml相比于对照组浓度(11.084±0.605)ng/ml降低；膈疝组NO浓度(2.811±0.213)μmol/gprot相比于对照组浓度(4.598±0.588)μmol/gprot降低，差异均有统计学意义( P<0.01)。 结论:除草醚诱导的先天性膈疝大鼠模型肺组织中，PI3K/AKT/eNOS/VEGF基因表达下调以及NO生成减少，肺血管重塑及新生血管减少可能与之相关。