目的:评价七氟烷后处理减轻失血性休克复苏(HSR)小鼠认知功能障碍时甲基转移酶样3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰与沉默信息调节因子1(SIRT1)的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只，8～10周龄，体质量22～26 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、HSR组、七氟烷后处理＋HSR组(SP＋HSR组)、过表达METTL3基因rAAV＋七氟烷后处理＋HSR组(METTL3＋SP＋HSR组)和过表达METTL3基因rAAV阴性对照＋七氟烷后处理＋HSR组(NC＋SP＋HSR组)。经右颈总动脉在30 min内将小鼠体内总血容量40%的血液匀速抽出，1 h后在30 min内将抽出的血液原路回输，建立HSR模型。SP＋HSR组先HSR模型，在输血即刻吸入七氟烷(呼气末浓度2.4%)30 min。Sham组和HSR组于相应时点吸入70%O 2-30%CO 2混合气体30 min。METTL3＋SP＋HSR组和NC＋SP＋HSR组于造模前4周时向小鼠双侧海马注射相应病毒450 nl。于造模后72 h时，采用Morris水迷宫实验和新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后，采用Western blot法检测海马组织METTL3和SIRT1表达，采用qRT-PCR法检测海马组织SIRT1 mRNA表达，采用Dot blot法检测海马组织RNA m6A甲基化水平。 结果:与Sham组相比，HSR组第1～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与HSR组相比，SP＋HSR组第1～6天时逃避潜伏期缩短，原平台象限停留时间延长，穿越原平台位置次数增加，新物体识别指数升高，海马组织METTL3表达下调，RNA m6A甲基化水平下降，SIRT1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与SP＋HSR组相比，METTL3＋SP＋HSR组第2～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)，NC＋SP＋HSR组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:七氟烷后处理减轻HSR小鼠认知功能障碍的机制与下调METTL3表达，降低m6A甲基化水平，上调SIRT1表达有关。

容积动力学是在输液过程中连续多次测量血液中血红蛋白（Hb）水平，以Hb衍生的血浆稀释度作为输入数据、尿量作为输入变量的两室组成动力学模型，适用于麻醉、手术、脱水和低血容量患者补充晶体液。容积动力学还可以量化应力、低血容量、麻醉和手术引起的液体分布与清除的变化。影响容量复苏的伴随因素很复杂，包括性别、年龄、血流动力学状态〔如平均动脉压（MAP）〕、健康与应激状态、肾功能、意识及手术麻醉状态等，可影响液体的半衰期、分布和容量。本文对晶体液在体内的病理生理变化进行总结分析，以期为危重患者的容量管理提供参考。

产科大出血（MOH）是导致孕产妇死亡的主要原因。MOH时不仅有血液容量的丢失，还常伴随凝血功能障碍、严重低血压、酸中毒和低体温。麻醉科医师在危重孕产妇救治中扮演着关键角色。文章根据近期研究成果，就MOH时液体复苏策略、大量输血方案、凝血功能纠正和血管活性药物的使用等相关知识进行综述，为MOH的救治提供参考。

目的:在致死性肝创伤大出血动物模型中评价自膨式聚氨酯泡沫（self-expanding polyurethane polymer，SPUP）的止血效果。方法:建立猪致死性肝创伤大出血模型，进行损伤控制性液体复苏，致伤后30 min将实验动物随机（随机数字法）分为纱布填塞组（gauze packing group，GP），泡沫材料填塞组（foam packing group，FP）和对照组（blank control group，BC），每组各6只。监测48 h记录生存时间、生命体征、失血量、凝血功能及血液指标，并于死亡或处死后行肝创面组织病理学检查。结果:建模后三组动物均出现严重的失血性休克，其中FP组、GP组48 h生存率显著高于BC组（6/6 vs 4/6 vs 0/6）。FP组生存时间与GP组差异无统计学意义[48 h vs （44.58±5.53） h， P>0.05],与BC组相比显著延长[48 h vs （1.64±0.17） h， P<0.01]。FP组出血量明显少于GP组和BC组[（19.2±7.3） g/kg vs （41.3±8.6） g/kg、（51.5±7.3） g/kg，均 P<0.01]。与GP组和BC组相比，FP组的心输出量有明显改善[（5.0±0.53） L/min vs （4.13±0.41） L/min、（2.38±0.48） L/min，均 P<0.05]。FP组与GP组凝血功能、肝肾功能及血乳酸水平均好于BC组；FP组膀胱压明显高于GP组[（18.83±3.25） cmH 2O vs （3.83±1.47） cmH 2O, P<0.05, 1 cmH 2O=0.098 kPa]，BC组未见膀胱压异常增高。FP组组织病理学未见明显继发性损伤。 结论:应用SPUP行腹腔填塞止血可以有效减少致死性肝创伤大出血模型的出血量，有效维持生命体征，提高短期生存率。

脓毒症相关急性肾损伤（sepsis associated acute kidney injury，SA-AKI）被定义为脓毒症背景下急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的存在。在遗传易感性的背景下，脓毒症可通过多种机制导致SA-AKI的发生，基于病理生理机制的差异，SA-AKI归属于不同的“内型”，且表现为不同的“亚表型”。生物标志物和预测模型的结合具备早期识别AKI高风险患者和明确SA-AKI“内型”的潜力。容量复苏及血液净化是SA-AKI治疗的优化策略。此外，基于儿童的SA-AKI临床研究值得期待。

目的:观察分析体外膜肺氧合(ECMO)在心源性休克(CS)患者治疗中的应用效果，研究患者症状改善与并发症发生情况并总结有效护理措施。方法:对东莞康华医院2016年1月至2018年1月期间接受ECMO支持治疗的6例心源性休克患者进行回顾性分析，观察应用ECMO前患者状态，分析应用时机、置管方法、药物使用及并发症发生情况，记录治疗前和治疗后2 h/12 h/48 h患者血液动力学指标变化。结果:6例心源性休克患者中急性爆发性心肌炎2例、急性心肌梗死2例、阵发性室性心动过速和冠状动脉旁路移植各1例。应用ECMO治疗前6例患者均进行心肺复苏10～180 min，2例患者实施经皮冠状动脉介入治疗，1例联合主动脉内球囊反博(IABP)支持治疗。应用ECMO治疗后2 h患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和度(SvO 2)、pH及乳酸(LA)均出现明显改善，与治疗前比较差异有统计学意义( P<0.05)；治疗后12 h/48 h各项指标与治疗前、治疗后2 h比较，差异有统计学意义( P<0.05)。5例患者休克改善、病情稳定后顺利撤机，撤机成功率为83.33%。观察疗效及并发症发生情况，1例患者并发急性肾功能不全和弥散性血管内凝血(DIC)致死；2例患者置管位置出血；1例患者发生感染。 结论:心源性休克患者及时应用ECMO治疗有助于改善血液动力学指标与休克症状，把握ECMO应用时机、合理置管、正确使用药物以及加强临床护理都是减少并发症、保证ECMO疗效的关键内容。

2021年，美国危重病医学会及欧洲危重病协会联合发布了《拯救脓毒症运动：2020国际脓毒症和感染性休克管理指南》，提出93条推荐意见。同年，日本集中治疗医学会及日本急救医学会也联合发表了《日本脓毒症诊疗指南2020》，涵盖22个领域的118个临床问题。本文将两个指南的内容按照国际指南的顺序，从筛查、初始复苏、平均动脉压、转入重症监护病房（ICU）、感染诊断、抗菌药物给药时机、启动抗菌治疗的生物标志物、抗菌药物的选择、抗真菌治疗、抗病毒治疗、抗菌药物的输注、药代动力学和药效学、感染源控制、抗菌药物降级策略、抗菌药物使用疗程、停用抗菌药物的生物标志物、液体管理、血管活性药物、正性肌力药、监测和静脉通路、液体平衡、氧合目标、经鼻高流量氧疗、无创通气、保护性通气在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的应用、非ARDS呼吸衰竭患者的小潮气量、肺复张、俯卧位通气、肌松剂、体外膜肺氧合（ECMO）、糖皮质激素、血液净化、红细胞（RBC）输注、免疫球蛋白、应激性溃疡的预防、静脉血栓栓塞（VTE）的预防、肾脏替代治疗、血糖管理、维生素C、碳酸氢钠治疗、营养、治疗目标、姑息治疗、同伴支持团体、治疗的交接、寻求经济或社会支持、脓毒症患者以及家属的脓毒症知识教育、共同决策、出院计划、认知疗法、出院后随访等50个条款进行比较，便于大家了解脓毒症和感染性休克领域一些观点的碰撞，加深认识。

脓毒症是一种由于宿主对感染的反应失调而引起的器官功能障碍综合征 [1]。2017年全球共有4 890万脓毒症病例，其中1 100万例死亡 [2]。脓毒症病情发展迅速，脓毒症患者的死亡率保持在25%~30%，合并休克时其病死率甚至高达40%~50% [3]。脓毒症的高发病率和高死亡率如今仍是重症监护领域面临的一个棘手问题。目前脓毒症的治疗方法主要包括抗生素的使用、液体复苏和支持性护理等对症治疗 [4]。脓毒症的发病机制具有高度的复杂性和特异性，这也一直是脓毒症的主要研究方向。脓毒症发病初期，病原体会进入血液，激活免疫反应，触发细胞因子级联反应，释放大量促炎细胞因子 [5]。随着时间的推移，身体会出现全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。同时，过度炎症会破坏内皮屏障的完整性，导致血管内蛋白质和血浆泄漏到血管外空间，致使组织水肿和微血管灌注减少 [6]。研究发现由病原体成分脂多糖和炎症细胞因子引发的坏死性凋亡，在脓毒症的发生发展中起着重要的作用。

脓毒症和脓毒性休克是产科急症，其早期识别、进入重症医学科前的紧急干预和产科处理是产科医生需要重视及关注的临床问题。妊娠和产褥期生理性变化使得脓毒症临床特征不易被识别。对于可能的脓毒症，可使用简单的床边筛查工具进行早期识别。如果脓毒症筛查呈阳性，怀疑或存在感染证据时，无论是否发热，需进一步评估器官损伤的证据进行脓毒症诊断。识别脓毒症后的1 h内启动集束化治疗：疑似或确诊脓毒症的孕产妇，应尽早进行细菌培养（血液、尿液、呼吸道及其他部位体液）和血清乳酸水平测定；最好在1 h内给予经验性广谱抗生素治疗；建议在脓毒症并发低血压或器官灌注不足时尽早给予1~2 L晶体溶液进行液体复苏；尽管进行了液体复苏，但仍伴有持续低血压和/或灌注不足，建议使用血管升压药物以维持平均动脉压≥65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），去甲肾上腺素作为一线药物。当怀疑或确诊脓毒症时，应积极寻找感染病灶，有效控制感染源。不建议仅以脓毒症为唯一指征而立即终止妊娠，终止妊娠应依据产科指征，根据孕周、母体及胎儿情况进行个体化综合考虑。若明确存在宫内感染，应立即终止妊娠。剖宫产通常需要全身麻醉；施行椎管内麻醉是相对禁忌。妊娠和产褥期脓毒症的诊疗应在遵循指南基础上实施个体化治疗。

目的:探讨脓毒症患者早期接受高压氧（HBO）治疗的有效性和安全性，以及对机体细胞免疫水平的影响。方法:选取临沂市中心医院2018年6月至2020年6月收治的脓毒症患者85例，根据是否接受HBO治疗分为对照组（ n=40）和HBO组（ n=45）。对照组给予液体复苏、抗菌药物控制感染、血管活性药物、营养支持及脏器保护等综合治疗；HBO组在对照组治疗的基础上早期应用HBO治疗。比较２组患者治疗前，治疗1、7 d后血液炎性指标及组织灌注指标变化；检测分析2组患者治疗前及治疗后7 d细胞免疫指标变化；记录2组患者ICU住院时间、ICU病死率、总住院时间、28 d病死率。 结果:治疗前，HBO组和对照组患者血液炎性指标血白细胞（WBC）计数、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）及组织灌注指标血乳酸（Lac）水平差异均无统计学意义（ P>0.05）。治疗1 d后，2组患者血液炎性指标、Lac水平较治疗前明显改善，差异均有统计学意义（ P<0.05）；HBO组炎性指标较对照组有下降趋势，差异无统计学意义（ P>0.05）；HBO组Lac水平明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗7 d后，2组患者血液炎性指标、Lac水平均较对照组明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者免疫指标（CD3 +、CD4 +、CD8 +）百分率］、CD4 +/CD8 +比值明显高于治疗前，且HBO组明显高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组相比，HBO组ICU住院时间明显缩短，差异有统计学意义（ P<0.05）；ICU病死率和总住院时间呈减少趋势，差异无统计学意义（ P>0.05）；2组患者的28 d病死率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。HBO组未发生HBO相关不良事件。 结论:早期应用HBO治疗脓毒症安全、有效，能减轻患者的炎性反应，改善机体细胞免疫功能，促进患者康复。