失水性脱水(water-loss dehydration)在老年人群中很常见，它增加了老年人不良事件的发生风险，降低其生活质量，并增加住院率与死亡率。目前常用的诊断脱水的方法如依据体征或通过检测尿液、尿素氮/肌酐、生物电阻抗以及唾液等均不适合用于老年人脱水的判断。关于老年人失水性脱水的诊断尚无金标准，欧洲临床营养与代谢学会(ESPEN)推荐采用直接测量血浆/血清渗透压或渗透压公式[渗透压(mmol/L)＝1.86×(血钠值+血钾值)+1.15×血糖值+尿素值+14]来诊断失水性脱水。

目的:探究IgA肾病患者血清微小核糖核酸-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)水平变化及其与肾间质纤维化的关系。方法:选取2009年1月至2018年6月济宁市第一人民医院收治的365例原发性IgA肾病患者作为研究对象，根据肾间质纤维化程度将入组患者分为T0组139例、T1组124例、T2组102例。另选取同期在本院体检的健康者361例作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测研究对象的血清miR-155表达水平，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清SOCS-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平。采用logistic回归模型分析IgA肾病患者肾间质纤维化发生的影响因素；采用Pearson法分析IgA肾病患者血清miR-155、SOCS-1水平与肾间质纤维化发生影响因素、TGF-β1、MCP-1相关性；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-155、SOCS-1水平对IgA肾病患者肾间质纤维化发生的预测价值。结果:健康对照组、T0组、T1组、T2组SBP、DBP、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿酸水平及血清miR-155、TGF-β1、MCP-1、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平依次显著升高，血红蛋白、eGFR、尿渗透压及血清SOCS-1水平依次显著降低(均 P<0.05)。高SBP、高DBP、低血红蛋白、高血肌酐、高尿酸、高24 h尿蛋白定量、低eGFR水平是影响IgA肾病患者肾间质纤维化发生的独立危险因素(均 P<0.05)。IgA肾病患者血清miR-155水平与TGF-β1、MCP-1、SBP、DBP、血肌酐、血尿酸水平及24 h尿蛋白定量呈正相关，与SOCS-1、血红蛋白、eGFR水平呈负相关(均 P<0.05)。血清SOCS-1水平与TGF-β1、MCP-1、SBP、DBP、血肌酐、血尿酸水平及24 h尿蛋白定量呈负相关，与血红蛋白、eGFR水平呈正相关(均 P<0.05)。血清miR-155、SOCS-1水平联合检测预测IgA肾病患者肾间质纤维化发生的曲线下面积为0.882，明显大于血清miR-155、SOCS-1水平单独检测(均 P<0.05)。 结论:IgA肾病患者血清miR-155表达上调、SOCS-1表达下调，可能作为预测因子，对肾间质纤维化发生具有一定评估价值。

目的:评价右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对内毒素血症小鼠血清炎症因子及心肌NOD样受体相关蛋白3 (Nod-like receptor pyrin domain 3, NLRP3）炎症小体的影响。方法:96只ICR雄性小鼠按随机数字表法分为4组（每组24只）：对照组（C组）、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）组（L组）、LPS+Dex组（LD组）、LPS+Dex+阿替美唑组（LDT组）。L组、LD组和LDT组小鼠分别腹腔注射LPS 10 mg/kg构建内毒素血症模型。LDT组小鼠在腹腔注射LPS即刻腹腔注射阿替美唑750 μg/kg，每24 h给药1次，共2次。造模30 min后，LDT组和LD组小鼠腹腔注射Dex负荷剂量1.0 μg/kg。随后各组小鼠于左侧背部皮下置入胶囊渗透压泵，LDT组和LD组小鼠泵入Dex 1.0 μg·kg -1·h -1，L组和C组泵入生理盐水。造模48 h后收集血液和心脏组织。采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB, CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性，ELISA法检测血清肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、TNF-α、IL-6和IL-1β水平，试剂盒检测心肌总抗氧能力（total antioxidant capacity, T-AOC），心肌冰冻切片，二氢乙啶（dihydroethidium, DHE）染色法观察活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，Western blot法检测NLRP3、胱天蛋白酶-1活性亚基p20 (caspase-1 p20）、凋亡相关点样蛋白（apotosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC）和Sestrin2蛋白水平，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，H-E染色观察心肌病理学结果。 结果:与C组比较：L组、LD组和LDT组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（ P<0.05），心肌T-AOC水平降低、ROS水平升高（ P<0.05），心肌细胞凋亡率升高（ P<0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和Sestrin2表达上调（ P<0.05），心肌存在病理学损伤；L组和LDT组ASC表达上调（ P<0.05），LD组ASC表达差异无统计学意义（ P>0.05）。与L组比较：LD组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.05），心肌T-AOC水平升高、ROS水平降低，心肌细胞凋亡率降低（ P< 0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和ASC表达下调（ P<0.05），Sestrin2差异无统计学意义（ P>0.05），心肌病理学损伤减轻。与LD组比较：LDT组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（ P<0.05），心肌T-AOC水平降低、ROS水平升高，心肌细胞凋亡率升高（ P<0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和ASC表达上调，Sestrin2表达下调（ P<0.05），心肌病理学损伤有所加重。 结论:Dex减轻内毒素血症小鼠心肌损伤的机制可能与激活Sestrin2有关，Sestrin2通过抑制ROS产生，进而抑制NLRP3炎症小体激活及其介导的炎症反应，来发挥内毒素血症小鼠的心肌保护作用。

脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）是以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的脱髓鞘疾病，一般由快速纠正慢性低钠血症引起。在没有异常血清钠浓度的情况下，血清渗透压紊乱的患者中很少出现这种情况。本文报道了一例罕见的糖尿病酮症酸中毒高血糖所致CPM患者。本例患者整个病程过程中血清钠浓度始终保持在正常范围。患者因头痛2 d、发热伴意识不清1 d余入院，初步考虑颅内感染，但经过进一步完善腰穿行脑脊液化验、病原学2代测序及培养最后排除了颅内感染。完善头颅磁共振可见典型CPM影像学表现，诊断为糖尿病酮症酸中毒所致CPM。进一步通过文献复习可知高血糖所致脑桥中央髓鞘溶解临床中较为少见，而糖尿病酮症酸中毒所致CPM目前国内文献鲜见报道。本病例提示我们即使在没有血清钠紊乱时，高血糖也可能导致脑桥中央髓鞘溶解。因此，在临床实践中当遇到血糖控制不佳，同时出现意识改变、四肢瘫等神经系统症状的糖尿病患者时需考虑到CPM可能。及时完善头颅影像评估进行早期诊断和治疗，可以迅速改善症状，避免遗留严重后遗症。

1例47岁女性患者为次日行肠镜检查做肠道准备，给予复方聚乙二醇电解质散（Ⅲ）4袋（73.59 g/袋）溶于4 L温水中分16次服用。患者2 h内服用2 L含药温水，用药后1 h内出现稀便和水样便共10余次。因腹泻严重，患者未再继续服用药物。用药后14 h患者出现神情淡漠，呼之不应，双上肢不自主活动，16 h后出现意识丧失伴四肢强直性抽搐。实验室检查示血清钠120 mmol/L，血浆渗透压258.22 mOsm。诊断：低钠性脑病。患者除聚乙二醇电解质散（Ⅲ）外未服用其他药物，考虑低钠性脑病与该药有关。立即给予补钠、脱水等对症治疗。治疗1 h后，患者意识恢复；8 h后复查，血钠142 mmol/L。

目的:探讨淋巴造血系统肿瘤化疗后继发性肾上腺皮质功能不全(SACI)所致顽固性低钠血症患儿的临床特点、治疗及预后。方法:回顾性病例总结。收集2020年1月至2023年6月郑州大学第一附属医院收治的3例急性淋巴细胞白血病(ALL)和1例淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)发生SACI致顽固性低钠血症患儿的年龄、性别、血清钠水平、出现低钠血症的时间、低钠血症持续时间、皮质醇水平、24 h尿钠水平、血尿渗透压、治疗及转归等资料，并进行总结。结果:4例患儿均为男童，化疗方案均包含地塞米松；临床首要表现为乏力，中度低钠血症3例，轻度低钠血症1例；低钠血症在激素治疗1周后出现，持续时间10～20 d，平均14.25 d；24 h尿钠增高，血浆渗透压轻度降低或处于正常值低限，尿渗透压大于血浆渗透压；1例LBL早8点血皮质醇降低，1例ALL早8点血皮质醇升高、2例ALL正常，用氢化可的松[10 mg/(m 2·d)，分2次口服]治疗后，低钠血症得以迅速纠正，纠正时间为3～5 d。 结论:儿童淋巴造血系统肿瘤在接受激素治疗过程中，可能出现SACI，其所致低钠血症一般出现在激素治疗1周后，持续时间长，实验室检查与抗利尿激素分泌异常综合征类似，但对静脉/口服补充浓钠、限水治疗反应欠佳，加用氢化可的松治疗可迅速纠正，预后良好。

细胞外钠离子浓度是形成血浆渗透压的重要成分。目前，低钠血症的定义为血清钠浓度<135 mmol/L，是临床中最常见的电解质紊乱。低钠血症的死亡率较血钠正常者显著升高。低钠血症常合并多种临床不良结局，其诊治具有一定挑战性。目前，国内尚无针对低钠血症的共识和诊治流程。本共识结合国内外最新研究结果以及我国实践经验，从低钠血症的分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预这几个方面进行总结，以期指导临床诊疗，使患者获益。

目的:探讨血清细胞因子及自身免疫抗体对儿童中枢性尿崩症中的诊断价值。方法:采用回顾性研究方法，选取2016年1月至2020年1月在青岛大学附属青岛市市立医院儿科住院诊治的52例确诊为中枢性尿崩症的患儿作为研究组，选取性别和年龄相近的60名健康儿童作为对照组。比较研究组和对照组的一般资料，禁水试验开始前的24 h尿量、尿比重和尿渗透压，垂体磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)检查结果，监测血清细胞因子及自身免疫抗体的浓度，从而评价血清细胞因子及自身免疫抗体检测在中枢性尿崩症预测中的价值。结果:研究组的24 h尿量[(201.6±9.9) mL/kg]显著多于对照组[(90.6±12.5) mL/kg]、尿比重(1.006±0.002)和尿渗透压[(116.4±23.5) mOsm/L]显著低于对照组[(1.013±0.004)与(649.6±72.4) mOsm/L]( t值分别为15.378、13.298、45.625， P均<0.001)；经MRI检查，研究组的垂体后叶高信号消失比例[46.2%(24/52)]、垂体柄增粗比例[32.7%(17/52)]和垂体信号异常比例[7.7%(4/52)]显著高于对照组[0%(0/0)]( P均<0.05)；研究组血清白细胞介素6(interleukin 6，IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、干扰素γ(interferon γ，IFN-γ)、白细胞介素1β( interleukin 1β，IL-1β)的含量[(117.0±7.8)、(234.0±21.4)、(178.6±15.1)、(87.0±6.5) ng/L]及自身免疫抗体的含量[(654.1±194.3) ng/L]较对照组[(12.5±2.3)、(32.5±9.7)、(37.8±7.3)、(22.6±4.7)、(98.0±23.7) ng/L]均明显增高( t值分别为17.031、27.490、15.670、12.360、109.984， P均<0.05)。 结论:血清细胞因子及自身免疫抗体的浓度对评估儿童中枢性尿崩症具有显著临床价值，结合头颅MRI检查，对儿童中枢性尿崩症的诊断、治疗及预后均有一定的价值。

1例73岁男性淋巴结转移性肉瘤样癌患者接受替雷利珠单抗注射液200 mg静脉滴注、第1天，21 d为1个治疗周期。第10个周期治疗后患者出现头晕、胸闷、恶心、呕吐，实验室检查：随机血糖99.1 mmol/L，血清肌酐（Scr）260 μmo/L，血钾5.8 mmo/L，血钠129 mmol/L，血渗透压368 mOsm/（kg·H 2O），血气分析示pH 7.1，乳酸2.8 mmol/L。考虑为酮症酸中毒。给予补液、胰岛素降糖和补充电解质等治疗。5 d后患者症状好转，实验室检查示血钾4.4 mmol/L，血钠134 mmol/L，二氧化碳结合力17.0 mmol/L，空腹C肽0.02 nmmol/L。7 d后实验室检查示空腹C肽0，餐后2 h C肽0，诊断为暴发性1型糖尿病，考虑与替雷利珠单抗有关。19 d后患者空腹血糖5.8 mmol/L，餐后2 h血糖19 mmol/L，Scr 102 μmol/L，血钠139 mmol/L，血氯108 mmol/L，血钾3.9 mmol/L。

实验旨在探究饲料添加精氨酸(Arg)对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)海水驯化前后渗透调节、抗氧化和免疫力的影响.选择初始体质量(67.04±6.93)g的虹鳟480尾,随机分为4组,分别投喂Arg含量为1.46%(A-1.46)、2.50%(A-2.50)、3.45%(A-3.45)和4.62%(A-4.62)的4种实验饲料.在淡水养殖5周后,对上述每组虹鳟分别进行为期2d(SA-2)和4d(SA-4)的海水驯化,SA-2为首日从盐度0升至15,次日升至本地海水盐度27;SA-4首日升盐同SA-2,随后每天以4/d的升盐速度至盐度27.在淡水养殖结束和入海后的1d、7d和21d采样并测定虹鳟渗透调节、抗氧化和免疫等指标.结果显示,在淡水养殖结束后,A-4.62组虹鳟末体重、增重率显著低于其他组,表明饲料Arg含量过高会使虹鳟生长受到抑制.在两种驯化方式下,随着入海时间推移,A-3.45和A-4.62组虹鳟血清K+含量先升高后恢复,表明两组虹鳟离子转运能力较好;在入海后21d时,各组虹鳟肝脏总抗氧化能力(T-AOC)显著高于其相应淡水值,而A-3.45组虹鳟的综合生物标志物响应(IBR)最小,表明A-3.45组可能所受盐度胁迫较小.相比于SA-2方式,SA-4方式下各组虹鳟渗透压较平稳,表明SA-4方式更有利于虹鳟维持其渗透平衡.此外,在SA-2方式入海1d时,A-3.45组虹鳟将体内多余Na+排出体外,使其更好适应海水环境;随着入海时间推移,A-3.45组虹鳟血清溶菌酶(LZM)含量显著升高,表明入海后A-3.45组的体液免疫力显著提高.在SA-4方式入海21d时,A-3.45组虹鳟降低鳃NKA活力来减少Cl-流入,从而更好维持离子平衡.综上,在两种驯化方式下,饲料Arg含量为3.45%时,虹鳟的生长好,适应能力更强.