患者，男，57岁，因"视力突然下降1个月余，注药后加重半月余"就诊于山东省中医院眼科。2021年3月患者因眼部不适就诊于当地医院，裸眼视力检查示：右眼1.0，左眼1.0。眼底彩照未见明显异常（见图1）。4月视力突然下降就诊于外院。患者自述未有高血压、糖尿病病史。外院裸眼视力检查示：右眼0.3，左眼0.2。眼底彩照示：双眼视网膜可见点片状出血，视网膜动脉变细，静脉充盈（见图2A-B）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：双眼浅、深层供血破坏，可见异常血流信号，黄斑区水肿（见图2C-D）。眼底荧光素血管造影（FFA）示：双眼动静脉充盈迟缓，可见荧光渗漏及无灌注区，晚期动静脉管壁着色（见图3A-C）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼黄斑区水肿（见图3D-E）。外院诊断：双眼糖尿病性视网膜病（Diabetic retinopathy，DR）；双眼黄斑水肿。入院查体：糖化血红蛋白测定为6.7%；白细胞指数为13.68×10 9/L，中性粒细胞百分比为88.9%，中性粒细胞绝对值为12.17×10 9/L；血糖为8.65 mmol/L，余其他指标均正常。人类白细胞抗原B27（Human Leukocyte Antigen B27，HLA-B27）示：弱阳性；补体C3+C4、凝血四项、抗核抗体测定、抗核抗体谱测定、感染系列、C反应蛋白、血液免疫球蛋白（G、A、M）、抗中性粒细胞浆抗体检测均未见明显异常。外院给予双眼玻璃体腔注射康柏西普眼用注射液（浪沐）0.5 mg。注药次日，患者自觉视力下降明显，裸眼视力检查示：右眼指数/50 cm，左眼指数/50 cm；FFA示：双眼动脉灌注不良，荧光渗漏及荧光遮蔽，黄斑水肿，晚期血管壁着色（见图4A-D）；OCT示：双眼黄斑水肿（见图4E-F）。先后行2次视网膜激光治疗，视力提升至右眼0.2，左眼0.5。5月因视力持续下降就诊于山东省中医院，刻下症见：双眼视力下降，纳眠可，二便调。眼科检查示：裸眼视力右眼0.15，左眼0.08；双眼眼前节无异常，晶状体皮质混浊，玻璃体透明。眼底检查示：双眼视盘界欠清色淡，视网膜动脉血管变细呈白线状，静脉充盈但未见明显迂曲，A（动脉）：V（静脉）=1:3,平行血管可见点片状出血，黄斑区出血、水肿，中心凹反光（-），视网膜周边部可见激光斑（如图5A-B）。OCT示：双眼黄斑区水肿、出血（见图5C-D）。眼内液化验结果示：白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）为30.4 pg/ml；血管内皮生长因子-A（Vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A）为31.0 pg/ml；血管细胞黏附分子（Vascular cell adhesion molecule，VCAM）为1704.8 pg/ml，可排除病毒可能性。诊断为：双眼缺血型视网膜血管炎；双眼视网膜不全动脉阻塞；双眼黄斑水肿。治疗：给予泼尼松45 mg/d，15 d后减量为35 mg，之后逐渐减量；复方血栓通胶囊（广东众生药业股份有限公司），每天1.5 g，1天3次，治疗半个月后裸眼视力恢复至右眼0.2，左眼0.15。

目的:探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者外周血和玻璃体液中分泌颗粒蛋白Ⅲ（SCG3）的表达情况。方法:横断面研究。收集2018年5至12月于天津医科大学眼科医院玻璃体视网膜科接受玻璃体切除术的患者77例（77只眼），年龄（60.75±11.34）岁，男性41例，女性36例。根据血糖水平、糖尿病病史和眼底表现分为DR组和非糖尿病组，进一步按血脂水平和体重指数（BMI）分为血脂偏高和血脂正常、BMI偏高和BMI正常者分别进行观察。所有患者进行眼部检查，根据身高和体重计算BMI，取外周血检测血脂水平。患者于玻璃体切除术中取玻璃体液，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定所有患者玻璃体液标本中及外周血血浆中的SCG3。应用Wilcoxon秩和检验对SCG3浓度进行统计学比较。结果:DR组患者43例，其中脂血偏高25例，正常18例；BMI偏高22例，正常21例。非糖尿病组34例，其中脂血偏高13例，正常21例；BMI偏高17例，正常17例。DR组SCG3［6.02（4.34，11.76）ng/ml］高于非糖尿病组［4.30（3.20，10.78）ng/ml］（ Z=-2.339， P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3［7.94（5.33，13.51）ng/ml］高于非糖尿病组中血脂者正常者［4.04（3.12，7.77）ng/ml］（ Z=-3.473， P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3高于血脂者正常者［4.45（3.71，9.14）ng/ml］（ Z=-2.511， P<0.01）。DR组中BMI较高者的SCG3［7.12（4.56，13.12）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者［3.53（3.16，4.38）ng/ml］（ Z=-3.767， P<0.01）。DR组中BMI正常者的SCG3［5.72（4.10，11.60）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者（ Z=-2.862， P<0.01）。血浆中的SCG3极少或无法检测到。 结论:DR患者玻璃体液中SCG3表达上调，但SCG3几乎很难在正常的血管系统中被检测到。 （中华眼科杂志，2020，56：933-937）

目的:观察玻璃体内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗息肉样脉络膜视网膜病变(PCV)的效果和血清细胞因子变化。方法:回顾性病例系列研究。收集2018年2月至2023年5月河南科技大学第一附属医院收治的98例(98只眼)PCV患者的临床资料。所有患者均采用3＋按需治疗(PRN)进行康柏西普玻璃体内注射。观察治疗前后视力(logMAR)、黄斑中心区视网膜厚度、血液流变学指标、炎性因子[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)]及新生血管生长因子[色素上皮源性因子(PEDF)、VEGF]水平。随访时间为3～36个月。结果:末次随访时患者视力(0.76±0.18)较治疗前(1.05±0.33)改善( t＝7.64， P<0.001)。黄斑中心区视网膜厚度(257.81±37.63)μm较治疗前(314.66±49.28)μm下降( t＝9.08， P<0.001)。血浆黏度[(1.36±0.19)mPa·s vs (1.82±0.28)mPa·s]、全血低切黏度[(10.22±0.83)mPa·s vs (13.45±1.17)mPa·s]、红细胞聚集指数[(5.16±0.82)vs(7.01±0.93)]、全血高切黏度[(4.11±0.47)mPa·s vs (7.58±0.95)mPa·s]均较治疗前下降( t＝13.46、22.29、14.77、32.41，均 P<0.001)。血清MCP-1[(19.94±7.27)ng/L vs(40.62±12.58)ng/L]、IL-8[(0.68±0.18)ng/L vs(1.45±0.26)ng/L]水平均较治疗前下降( t＝14.09、24.11，均 P<0.001)。血清VEGF水平较治疗前降低[(126.51±32.68)μg/L vs(304.25±56.33)μg/L]，血清PEDF水平[(83.15±16.77)μg/L vs(64.49±11.62)μg/L]较治疗前上升( t＝27.02、9.05，均 P<0.001)。 结论:康柏西普玻璃体内注射可有效改善PCV患者视力，降低黄斑中心区视网膜厚度，并可调节血液流变学指标、炎症因子及新生血管生长因子水平。

目的:探究对老年冠心病患者实施依达拉奉注射液联合瑞舒伐他汀钙治疗的效果。方法:选取2018年1月至2019年8月济南市中心医院收治的老年冠心病患者88例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组(44例，应用瑞舒伐他汀钙治疗)、观察组(44例，应用依达拉奉注射液联合瑞舒伐他汀钙治疗)。比较两组患者总有效率、血脂指标[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血清氧化应激指标[血管内皮生长因子(VEGF)、丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)]、血液流变学指标[纤维蛋白原、全血低切黏度、全血高切黏度]及不良反应发生率。结果:观察组总有效率(84.09%)高于对照组(61.36%)(χ 2＝5.729， P<0.05)；观察组治疗后TC[(2.24±0.35)mmol/L]、LDL-C[(2.24±0.23)mmol/L]水平均低于对照组[(2.86±0.32)mmol/L、(2.56±0.21)mmol/L]，差异均有统计学意义( t＝8.672、6.815，均 P<0.05)；观察组治疗后VEGF[(3.24±0.52)mg/L]、SOD[(87.24±8.61)U/L]水平均高于对照组[(2.03±0.48)mg/L、(79.36±8.32)U/L]，且MAD[(2.53±0.35)μmol/L]水平低于对照组[(3.24±0.39)μmol/L]，差异均有统计学意义( t＝11.342、8.987、4.366，均 P<0.05)；观察组治疗后纤维蛋白原[(3.20±0.23)g/L]、全血低切黏度[(5.02±0.38)mPa/s]、全血高切黏度[(3.24±0.42)mPa/s]均低于对照组[(3.65±0.20)g/L、(5.36±0.40)mPa/s、(4.36±0.47)mPa/s]，差异均有统计学意义( t＝9.793、4.088、11.787，均 P<0.05)；观察组不良反应发生率与对照组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:对老年冠心病患者实施依达拉奉注射液联合瑞舒伐他汀钙治疗可显著降低血脂水平及减轻机体氧化应激反应，更好地纠正血液流变学紊乱，且安全性较高。

目的:探讨血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)狭窄处内皮生长因子-A(VEGF-A)、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和RANTES]表达情况及与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)的相关性。方法:选取2018年3月至2019年4月温州康宁医院肾内科的终末期肾脏病患者，共纳入90例，所有患者均给予第一次自体AVF手术，其中45例AVF失功患者为Ⅰ组，术中切取废弃的完整增生肥厚的静脉组织约1 cm；45例AVF正常患者为Ⅱ组，术中将头静脉结扎切断后，于近心端切取0.5～1 cm的完整静脉。测量两组静脉的内膜、中膜厚度和面积，免疫组化法检测静脉组织中VEGF-A、MCP-1和RANTES表达情况，ELISA法检测两组血清b-FGF、VEGF、MCP-1、RANTES水平，分析血清b-FGF与VEGF-A、MCP-1、RANTES表达的相关性。结果:Ⅰ组静脉内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比均大于Ⅱ组，差异有统计学意义( P<0.05)。Ⅰ组静脉组织中VEGF-A、MCP-1和RANTES呈强阳性表达，而Ⅱ组均呈弱阳性表达，差异有统计学意义( P<0.05)。Ⅰ组血清b-FGF、VEGF-A、MCP-1和RANTES表达水平均显著高于Ⅱ组，差异有统计学意义( P<0.05)。Ⅰ组血清b-FGF水平与VEGF-A、MCP-1、RANTES呈正相关( r＝0.794，0.523，0.576， P<0.05)，Ⅱ组血清b-FGF水平与VEGF-A、MCP-1、RANTES无明显线性关系( P>0.05)。 结论:血清b-FGF可能通过介导VEGF-A、MCP-1和RANTES高表达，在静脉内膜增生中发挥重要作用。

目的 探讨参苓胃消胶囊联合XELOX(奥沙利铂+卡培他滨)化学治疗方案治疗脾气亏虚型大肠癌患者的临床疗效.方法 选择2020年1月至2022年5月河北省沧州中西医结合医院收治的80例脾气亏虚型大肠癌患者为研究对象.按随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组40例.对照组患者给予XELOX方案治疗,观察组患者给予XELOX方案和参苓胃消胶囊治疗.21 d为1个治疗周期,共治疗4个周期.治疗结束后,根据实体瘤疗效评价标准评估2组患者的临床疗效;记录2组患者的中医证候评分.采用大肠癌患者生命质量测定量表(V4.0)评估2组患者的生活质量,电化学发光免疫法测定2组患者血清中肿瘤标志物[鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)]水平,酶联免疫吸附试验测定2组患者血清中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)]及血管内皮生长因子(VEGF)水平,流式细胞仪检测血液中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群水平并计算CD4+/CD8+比值;记录2组患者治疗期间不良反应发生情况.结果 对照组和观察组患者治疗总有效率分别为52.5％(21/40)、75.0％(30/40),观察组患者的总有效率显著高于对照组(x2=4.381,P＜0.05).治疗前,2组患者的中医证候评分、生活质量评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前相比,2组患者治疗后的中医证候评分显著减少、生活质量评分显著增加(P＜0.05).治疗后,观察组患者的中医证候评分显著低于对照组,生活质量评分显著高于对照组(P＜0.05).治疗前,2组患者血清中SCC-Ag、CEA、CA199水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者治疗后血清中SCC-Ag、CEA、CA199水平均显著低于治疗前(P＜0.05).治疗后,观察组患者血清中SCC-Ag、CEA、CA199水平均显著低于对照组(P＜0.05).治疗前,2组患者血清中TNF-α、IL-6、CRP、VEGF水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者治疗后血清中TNF-α、IL-6、CRP、VEGF水平显著低于治疗前(P＜0.05).治疗后,观察组患者血清中TNF-α、IL-6、CRP、VEGF水平显著低于对照组(P＜0.05).治疗前,2组患者的CD3+、CD4+、CD8+水平及CD4+/CD8+比值比较差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前相比,2组患者治疗后的CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+比值显著升高,CD8+水平显著降低(P＜0.05).治疗后,观察组患者的CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+比值显著高于对照组,CD8+水平显著低于对照组(P＜0.05).对照组和观察组患者的不良反应发生率分别为32.50％(13/40)、12.50％(5/40);观察组患者不良反应发生率显著低于对照组(x2=4.588,P=0.032).结论 参苓胃消胶囊联合XELOX化学治疗方案可显著改善脾气亏虚型大肠癌患者的临床症状,减轻炎症反应,改善免疫功能.

目的 观察阿帕替尼联合卡培他滨+奥沙利铂(XELOX)化疗治疗中晚期结直肠癌患者的近期疗效.方法 选取2019年6月一2023年3月北京石景山医院和山西省肿瘤医院收治的76例中晚期结直肠癌患者,按1∶1原则将患者随机分为对照组和试验组,每组各38例.对照组采用XELOX化疗方案,试验组在XELOX化疗基础上同时口服甲磺酸阿帕替尼片,每次850 mg,每天1次,餐后服用,每3周为1个疗程,连续治疗至疾病进展,或无法耐受.对比两组近期疗效,比较两组治疗前后血管生成指标、肿瘤标志物、炎症指标、免疫功能指标等,比较两组治疗期间不良反应发生情况.结果 试验组在进行2个周期治疗后,近期疾病缓解率60.53％显著高于对照组的39.47％(P＜0.05).治疗前,两组血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)-1、Ang-2及白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原125(CA125)、CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤细胞(NK)等各项指标比较,差异均不显著(P＞0.05).治疗2个周期后,两组Ang-1、Ang-2、VEGF、IL-8水平均较本组治疗前显著降低(P＜0.05),CEA、CA19-9、CA125水平均较本组治疗前显著降低(P＜0.05),TNF-α及NLR、PLR均较本组治疗前显著降低(P＜0.05).治疗2个周期后,试验组的VEGF、Ang-1、Ang-2及IL-8水平均显著低于对照组(P＜0.05);TNF-α、NLR、PLR水平均显著低于对照组(P＜0.05);肿瘤标志物CEA、CA19-9、CA125水平显著低于对照组(P＜0.05).治疗2个周期后,对照组CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞较治疗前无显著变化(P＞0.05),而试验组各项免疫功能指标较治疗前有所改善(P＜0.05),且试验组CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞均高于对照组(P＜0.05).两组治疗期间的不良反应均可控,且3～4级不良反应发生率较低,两组骨髓抑制、胃肠道反应、肝肾功能异常、血液学毒性发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿帕替尼联合XELOX化疗治疗中晚期结直肠癌患者的近期疗效较好,且能降低血管生成因子表达,在一定程度上改善患者免疫功能,值得临床关注.

[目的]观察早期巴曲酶治疗对急性缺血性脑卒中(AIS)后认知障碍患者血清抗心磷脂抗体(ACA)、血尿酸(UA)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.[方法]132 例 AIS 后认知障碍患者,随机分为对照组(常规治疗)和观察组(常规治疗联合早期巴曲酶治疗),每组 66 例.比较两组患者治疗前后血清ACA、UA、VEGF和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和美国国立卫生院卒中量表(NIHSS),比较两组患者治疗前后认知能力和神经功能.[结果]治疗后,两组 ACA、UA、GFAP水平较治疗前降低(P<0.05),VEGF、IGF-1 水平较治疗前升高(P<0.05),且观察组治疗后 ACA、UA、GFAP水平低于对照组,VEGF、IGF-1 水平高于对照组(均P<0.05).治疗后,两组 NIHSS评分较治疗前降低(P<0.05),MoCA评分较治疗前升高(P<0.05),且观察组治疗后 NIHSS评分低于对照组,MoCA评分高于对照组(均P<0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]早期巴曲酶治疗可升高 AIS 后认知障碍患者血清 VEGF、IGF-1 水平,降低血清 ACA、UA、GFAP水平,减轻神经及脑损伤,改善神经功能及认知功能,且安全可靠.

[目的]探讨气血瘀滞型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者"瘀毒"病机的临床特征以及补肺化瘀汤辅助治疗的干预机制.[方法]选取六安市中医院呼吸内科2021年1月至2022年9月收治的78例气血瘀滞型NSCLC患者作为NSCLC组,另选取71例同期健康体检志愿者为健康对照组,观察NSCLC组"瘀毒"病机的临床特征,比较2组凝血功能指标的差异.根据治疗方式的不同将NSCLC组患者分为补肺化瘀组40例和常规治疗组38例,常规治疗组采用常规化疗方案治疗,补肺化瘀组在常规治疗组的基础上加用补肺化瘀汤治疗,以3周为1个疗程,共治疗2个疗程.观察2组患者治疗前后中医证候积分、生活质量Karnofsky功能状态(KPS)评分、凝血功能、免疫功能、血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化情况,比较2组患者的临床疗效和治疗期间不良反应发生情况.[结果](1)临床特征方面,NSCLC组患者临床分期为Ⅲ、Ⅳ期,病理类型为鳞癌、腺癌,KPS评分低于70分患者比例较高,中医证候积分较高,提示NSCLC患者病情较为严重;与健康对照组相比,NSCLC组患者的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)明显缩短,纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)疗效方面,治疗6周后,补肺化瘀组的总有效率和总稳定率分别为32.50%(13/40)、85.00%(34/40),明显优于常规治疗组的13.16%(5/38)、60.53%(23/38),差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)证候积分方面,治疗3周后,补肺化瘀组的各项中医证候积分(包括神疲乏力、胸闷气短、胸部刺痛、脉络瘀血等)和常规治疗组的神疲乏力、胸闷气短积分均较治疗前改善(P＜0.05);治疗6周后,2组NSCLC患者的各项中医证候积分均较治疗前和治疗3周后改善(P＜0.05);组间比较,除治疗3周后的胸闷气短外,补肺化瘀组在治疗3周和6周后对各项中医证候积分的改善作用均明显优于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01).(4)凝血功能方面,治疗6周后,补肺化瘀组的PT、TT、FIB、D-D水平均较治疗前明显改善(P＜0.05),而常规治疗组仅FIB、D-D水平较治疗前改善(P＜0.05);组间比较,补肺化瘀组对PT、FIB、D-D水平的改善作用均明显优于常规治疗组(P＜0.05).(5)血清NO、VEGF水平方面,治疗6周后,2组患者的血清NO、VEGF水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),且补肺化瘀组的降低作用均明显优于常规治疗组(P＜0.01).(6)免疫功能方面,治疗6周后,补肺化瘀组的T细胞亚群CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值较治疗前升高(P＜0.05)、CD8+水平较治疗前降低(P＜0.05),而常规治疗组的CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+比值较治疗前降低(P＜0.05)、CD8+水平较治疗前升高(P＜0.05);组间比较,补肺化瘀组对CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值的升高作用及对CD8+水平的降低作用均明显优于常规治疗组(P＜0.01).(7)生活质量方面,治疗6周后,2组患者的KPS评分均较治疗前明显升高(P＜0.05),且补肺化瘀组的升高作用明显优于常规治疗组(P＜0.01).(8)不良反应方面,治疗过程中,2组患者的胃肠道反应、脱发的发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而补肺化瘀组的肝肾功能损伤、骨髓抑制、口腔黏膜毒性的不良反应发生率均明显低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01),表明补肺化瘀汤可一定程度上降低化疗所引起的不良反应.[结论]气血瘀滞型NSCLC患者普遍病情进展程度深,血液凝滞性高,契合中医"瘀毒"病机;针对"瘀毒"病机使用补肺化瘀汤治疗可明显改善患者中医证候积分和凝血功能,下调血清NO、VEGF水平,改善患者免疫功能,可提高患者临床疗效及生活质量,减少化疗所带来的不良反应,具有较高的安全性.

目的 基于网络药理学方法探讨痹祺胶囊的配伍规律,阐释其治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的机制内涵.方法 按照痹祺胶囊及其单味药材的功效将其分为益气养血组、活血通络组、抗炎镇痛组,并分别选取药材中的特征成分,依据反向药效团匹配方法和TCMSP、Uniprot等数据库预测化合物作用靶点,与通过OMIM、DisGeNet、GeneCards等数据库收集RA相关靶点相互交互,将交互靶点借助Omicsbean、STRING等数据库平台对获得靶点进行基因本体功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,利用Cytoscape软件构建"药材-化合物-靶点-通路-功效"网络.结果 通过网络药理学预测,得到益气养血组11个成分的67个潜在靶点,蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析发现白蛋白、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、造血前列腺素合成酶 D、丝裂原活化蛋白激酶 1(mitogen-activated protein kinase1,MAPK1)、雄激素受体、β2肾上腺素能受体等可能为关键核心靶点,主要通过神经营养信号通路、造血细胞谱系、破骨细胞分化、MAPK信号通路等40条相关通路,通过调控骨髓造血微环境、骨形成与代谢平衡、免疫调节等生物过程发挥益气养血作用;得到活血通络组20个成分的117个潜在靶点,进一步PPI网络分析发现蛋白激酶B1(protein kinase B1,AKT1)、基质金属蛋白酶 9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、肿瘤蛋白 p53(tumor protein p53,TP53)、纤连蛋白、信号转导子和转录激活子3、C-C基序趋化因子(C-Cmotifchemokine2,CCL2)、表皮生长因子受体、细胞间黏附分子1、IL17A等可能为核心靶点,并通过血小板激活、VEGF信号通路、IL-17信号通路等77条相关通路调控凝血和纤溶系统、血管增生、抗炎镇痛等生物过程发挥活血通络、止痛的作用;得到抗炎镇痛组8个成分的180个潜在靶点,进一步PPI网络分析发现TNF、AKT1、IL-6、TP53、IL1B、VEGFA、前列腺素G/H合成酶2、CCL4、CCL3等可能为潜在核心靶点,通过IL-17信号通路、T和B细胞受体信号通路、血清素能突触、趋化因子信号通路、核因子-κB信号通路、花生四烯酸代谢等77条通路干预中枢和外周敏化、抗原呈递、免疫细胞激活、炎症反应等生物过程发挥抗炎镇痛的作用.结论 痹祺胶囊中党参、茯苓、白术组成的益气养血组主要在造血系统、免疫系统和骨形成和代谢等方面发挥"固本"的作用,丹参、三七、川芎、牛膝、地龙组成的活血通络组主要在血液系统、炎症反应等方面发挥"活血化瘀"的作用,马钱子、甘草组成的抗炎镇痛组主要在免疫调控、炎症反应、中枢和外周镇痛等方面发挥"除湿止痛"的作用,各组之间的靶点和通路互有交叉,又各有侧重,充分体现了痹祺胶囊在治疗RA中多成分、多靶点、多通路的特点,为其配伍理论的深入研究奠定了基础.