釉基质蛋白（enamel matrix proteins，EMP）在牙骨质形成前沉积在发育中的牙根表面，并可能在牙骨质形成中发挥作用，釉原蛋白（amelogenins，Am）是EMP中的主要组分和活性成分。研究显示EMP在牙周组织再生治疗等领域具有重要的应用价值。EMP可通过影响生长因子和炎症因子的表达，作用于各类牙周组织再生相关细胞，发挥促进血管形成、抗炎抑菌和加速组织愈合等功能，从而达到牙周组织再生的临床效果（新生牙骨质、牙槽骨并有牙周膜功能性穿通）。单独使用EMP或EMP联合植骨材料或屏障膜，可用于骨内缺损、上颌颊侧和下颌Ⅱ度根分叉病变的再生性手术治疗；EMP还可以辅助治疗退缩类型为1或2类的牙龈退缩，使暴露的根面重新获得真正的牙周组织再生。随着学界对EMP的牙周再生原理和当前临床应用的全面了解和认识，可进一步展望EMP未来的发展。采用生物工程技术开发重组的人Am以替代动物来源的EMP，研究EMP与其他胶原生物材料的联合应用，以及探讨在重度牙周软硬组织缺损和种植体周病变中EMP的具体应用方式，都是未来EMP相关研究的重要发展方向。

目的:探讨脂肪干细胞(Adipose-derived stem cells, ADSC)复合脱细胞真皮基质微粒(ADM)在裸鼠糖尿病创面愈合的作用。方法:2017年9月至2018年8月，在徐州医科大学附属医院整形美容科体外培养ADSC与ADM微粒复合体；24只裸鼠分为活性ADM微粒组、ADSC组、ADM微粒组、空白组4组，每组6只。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病裸鼠模型并制作背部全层皮肤缺损创面，实验组创面移植复合体，其他组创面分别移植ADSC、ADM微粒并设置空白对照组。术后7、14 d各组随机选择3只裸鼠观察创面愈合情况，HE染色测量再上皮化厚度，免疫组织化学染色观察新生血管密度，比较各组差异。结果:活性ADM微粒组中细胞存活情况明显优于ADSC组；术后7、14 d创面愈合率分别为(86.0±2.7)%、(98.5±1.1)%，再上皮化厚度分别为(99.1±1.8) μm、(124.3±4.3) μm，均明显高于其他组( P<0.05)；活性ADM微粒组新生血管染色高于其他组。 结论:ADSC复合ADM微粒移植可促进裸鼠糖尿病创面血管生成，创面愈合速度明显加快。

目的:探讨一种脂肪血管基质组分(SVF)治疗急性放射性皮肤损伤的动物模型以研究SVF的转归。方法:C57BL/6N小鼠以15Gy剂量局部照射后按随机数字分组法分为A组(对照组)和B组(SVF处理组)，每组30只。B组小鼠注射来源于B6-G/R小鼠的SVF，A组小鼠注射等量的磷酸缓冲盐溶液(PBS)。分别于SVF注射前及注射后1、3、7、14、21、28 d行活体成像(IVIS)；用随机数字表法在两组小鼠中随机抽取3只，处死后切取皮肤标本于共聚焦显微镜下观察，评估SVF的分布。单因素方差分析比较组间差异。结果:SVF注射前及注射后1、3、7、14、21、28 d在IVIS下观察，光通量分别为(3.17±1.28)×10 7、(1.06±0.07)×10 10、(9.23±0.74)×10 9、(4.91±0.57)×10 9、(2.89±0.40)×10 9、(1.04±0.25)×10 9、(2.53±0.55)×10 8 [p/sec/cm 2/sr]/[μW/cm 2]。结果显示，SVF注射前及注射后不同时间点的荧光信号强度差异有统计学意义， F(1.909，15.27)＝85.662， P<0.01。SVF注射后第1天( P<0.01)、第3天( P<0.01)、第7天( P<0.01)、第14天( P<0.01)的荧光信号强度显著高于注射前，而第21天( P>0.05)、第28天( P>0.05)与注射前的差异无统计学意义。组织切片中绿色荧光标记的SVF分布于真皮层及皮下组织，随时间增加SVF逐渐减少。 结论:本研究构建一种简便易行、高效可靠的动物模型用以示踪SVF在急性放射性皮肤损伤微环境中的转归。

近年来单细胞测序技术的兴起使得脂肪组织的基质血管组分（SVF）异质性的研究进入了新的时期，揭示了许多从前未发现的细胞亚群。该文基于单细胞测序技术，对白色和棕色脂肪组织的SVF细胞亚群的研究进展进行了综述。

脂肪血管基质组分(SVF)是从脂肪组织提取出来的含有基质细胞、内皮祖细胞、内皮细胞、成纤维细胞、周细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等多种组分的一组异质性细胞群。其中含有的多组分细胞通过免疫调节损伤部位的免疫微环境，支持损伤组织的修复，使之恢复正常的形态及功能。脂肪SVF已在慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化和气道瘘等呼吸系统疾病的治疗中进行了探索，初步证实了可行性、安全性及初步的疗效。本文综述了脂肪SVF的特点、提取方法，以及其在呼吸系统疾病临床研究中的应用，为更规范的使用脂肪SVF治疗相关疾病提供启示。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m 3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m 3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95% CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95% CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95% CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。 结论:大气PM 2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

目的:研究脂肪血管基质组分(SVF)在放射性皮肤损伤微环境中的转归以指导临床应用。方法:将C57BL/6N小鼠按随机数表法分为4组：空白对照组、阴性对照组、急性损伤组、慢性损伤组，每组25只。将空白对照组、急性损伤组、慢性损伤组小鼠以15 Gy X射线进行背部局部照射，随后对阴性对照组、急性损伤组、慢性损伤组小鼠局部注射来源于B6/G-R小鼠的SVF。通过荧光示踪、活体成像观察SVF注射后1、3、7、14、21 d的存活情况。根据动物实验结果优化临床SVF注射方案，针对不同患者的创面情况以不同频次进行SVF局部注射，并观察疗效。结果:急性损伤组、慢性损伤组、阴性对照组在SVF注射后的第14天均可在组织切片中观察到局部组织中的SVF。在注射后1、3、7 d，SVF的荧光信号强度依次为阴性对照组>急性损伤组>慢性损伤组；注射后14 d，SVF的荧光信号强度依次为急性损伤组>阴性对照组>慢性损伤组；注射后21 d，各组SVF荧光信号强度极低。与阴性对照组相比，急性损伤组仅在注射后14 d差异具有统计学意义( t＝4.11， P<0.05)，慢性损伤组在注射后1、3、7、14 d，差异均具有统计学意义( t＝3.88～5.74， P<0.05)；急性损伤组的SVF荧光信号强度在第3、7、14、21天均显著高于慢性损伤组( t＝4.73～8.38， P<0.05)。阴性对照组、急性损伤组、慢性损伤组的SVF半衰期分别为6.336 、6.014、2.163 d。临床试验中在传统手术方案基础上应用SVF移植，显示SVF有明确的促进创面修复作用，且移植越早越有利于创面愈合。 结论:SVF在急、慢性皮肤辐照损伤微环境中转归不同，对临床应用中SVF的用药时机和注射频次具有临床指导作用。

目的:探讨人参皂苷Rb2(Rb2)通过调节自噬信号通路，促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用。方法:利用高脂喂食建立肥胖小鼠模型，观察Rb2对实验小鼠体重和脂肪质量的影响，利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western印迹)检测脂肪组织自噬信号通路的表达变化。利用自噬信号通路激动剂雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞和脂肪来源的基质血管组分，观察激活自噬对棕色化基因表达影响及Rb2干预后是否逆转雷帕霉素的作用。结果:Rb2减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和脂肪质量，抑制自噬相关基因(Atg)5、Atg7、Beclin-1基因和Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达，上调p62蛋白的表达，提示Rb2可能通过抑制自噬缓解肥胖。进一步体外实验发现，雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞，激活自噬并抑制棕色化基因表达，Rb2部分拮抗雷帕霉素对白色脂肪自噬的激活和棕色化的抑制作用。结论:Rb2可以减轻高脂诱导的肥胖小鼠体重，其作用机制可能与抑制脂肪组织自噬信号通路、上调棕色化相关基因表达有关。

目的:基于基因表达数据库(GEO)运用生物信息学的方法分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后发生迟发性脑缺血(DCI)患者的差异表达基因及相关功能和通路.方法:从GEO数据库中筛选符合条件的患者mRNA数据集,将数据分为aSAH后发生DCI的患者组和未发生DCI的对照组,利用R软件进行差异表达基因(DEGs)分析、基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析以及基因集富集分析(GSEA),寻找关键基因及相关功能通路.结果:鉴定得到140个差异表达基因;KEGG分析显示,有10条差异有显著性的富集信号通路(P＜0.05),主要与低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、谷氨酸能突触、细胞粘附分子、趋化因子信号通路等相关;根据GO功能分析得到显著富集条目26个,涉及生物过程、细胞组分、分子功能3类条目;GSEA分析表明,细胞外基质受体相互作用以及过氧化物酶体两个通路在患者组与对照组之间具有显著的富集差异.结论:aSAH后DCI的发生涉及到COL17A1、RPL11、FCAMR、GNB2L1、HIF1A等多个基因,并可通过血管功能障碍、炎症反应、神经损伤、氧化应激等多种途径影响DCI的发生.

目的 基于网络药理学和体外细胞实验探究柚皮苷治疗动脉粥样硬化的作用机制.方法 利用PubChem和Pharmmapper在线分析平台获取柚皮苷的作用靶点,在Genecards、PharmGkb、TTD、Disgenet和Drugbank数据库中获取动脉粥样硬化疾病相关靶点.构建蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选核心靶点,通过基因本体(gene ontology,GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析筛选出主要作用靶点和相关通路,利用分子对接技术确定柚皮苷与核心靶点相互作用的分子基础.通过人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)进行体外实验验证相关预测结果.结果 共筛选出柚皮苷潜在作用靶点220个,动脉粥样硬化疾病相关靶点5 253个,共同作用靶点94个.GO功能注释共得到281个条目,其中生物学过程215个,细胞组分25个,分子功能41个;KEGG富集共得到36条与动脉粥样硬化治疗有关的通路.分子对接结果证明柚皮苷与5个核心靶点之间具有良好的结合能力.细胞实验结果表明,柚皮苷能够降低HUVEC的迁移和粘附能力.结论 柚皮苷可能是通过血管内皮生长因子-2、基质金属蛋白酶-2和神经源性位点Notch同源蛋白1等关键靶点调节脂质与动脉粥样硬化、癌症蛋白多糖和MAPK等信号通路参与调节内皮细胞功能、血管生成、细胞增殖和凋亡等生物学过程发挥抗动脉粥样硬化作用.