目的:观察辐射后高气压暴露动物损伤指标的变化，探讨辐射复合减压暴露后急性损伤效应，为复合伤救治提供参考依据。方法:选取雄性SD大鼠80只，按照随机数字表法分为3 h和48 h取材的对照组、减压组、辐照组和复合组（辐射+减压），共8组，每组10只，予以先辐射后减压处理。辐射方案采用 60Co γ射线进行全身单次照射，剂量为4 Gy，高气压暴露方案为57 m停留45 min后以（30±5）s匀速减至常压。减压后即刻观察大鼠的减压病（DCS）发病和死亡情况，分别于3 h和48 h行腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血栓素B2（TXB2）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。 结果:减压组和复合组各死亡2只大鼠。3 h、48 h取材的复合组大鼠与相同时间点对照组和单一损伤组相比，血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1和TXB2含量明显增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与对照组和减压组相比，复合组大鼠血清中SOD活性明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:辐射复合减压暴露急性损伤效应主要体现在机体的炎症反应增强、氧化损伤加剧、血管舒缩功能和出凝血功能受损，并且复合效应持续48 h依然存在；提示该类损伤的现场救治后送措施，需要针对复合损伤效应采取相应的处理措施。

背景：Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道膜蛋白，可以被多种机械刺激激活，促进细胞钙内流，参与肺血管重塑和脉管系统的发育等，但是Piezo1在不同类型的肺血管细胞中如何参与肺动脉高压（PH）的发生发展尚不清楚。本研究主要利用大鼠的左肺动脉结扎（LPAL）模拟高血流量PH模型探讨Piezo1在参与高血流量诱导的PH中肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）和肺血管内皮细胞（ECs）中的作用。方法：将成年雄性大鼠随机分为假手术组（SHAM）组和左肺动脉结扎组（LPAL-PH）组。分别于术后第2和5周对大鼠进行血流动力学评价。通过组织病理学、Masson染色、免疫荧光、免疫蛋白印迹等方法评估肺血管重塑、炎症、增殖和相关蛋白表达等。利用血管张力和钙离子成像等技术评价Piezo1影响细胞钙离子变化和血管舒缩在模型中的作用。结果：与 SHAM 组相比，LPAL-PH组右心室收缩压和右心指数均显著增加，同时出现显著的肺血管和右心重构，其肺血管的舒张和收缩功能受到显著的抑制。在LPAL-PH大鼠的PASMCS和ECs中Piezo1的表达异常升高，前者与胞质Ca 2+浓度（［Ca 2+］ cyt）的增加和Yes相关蛋白（YAP）/TEA结构域转录因子4（TEAD4）有关；而后者可能与 RELA（p65）引起的转录调控和肺部炎症有关。结论：研究证明Piezo1在LPAL-PH中PASMCs和ECs中的作用异质性，可激活不同细胞信号通路共同促进LPAL-PH大鼠肺血管重塑和内皮功能障碍，这为Piezo1在高血流量肺血管疾病中的差异调控提供了新的见解。

目的:观察针刺"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)内皮活性因子及相关自主神经递质的影响,探讨针刺降压的血管调节和中枢调控机制.方法:将30只SPF级雄性SHR随机分为模型组(15只)、针刺组(15只),另以15只京都种Wistar大鼠(WKR)为空白对照组(正常组).针刺组予"降压方"(双侧"人迎""曲池""足三里""太冲""内关")针刺,留针30 min,每日1次,共干预28d.每周采用激惹评分动态评价大鼠交感激惹表征;通过全自动无创血压测量系统检测大鼠尾动脉血压;ELISA法检测血清降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、神经肽Y(NPY)含量;DAB显色原位杂交(CISH)检测颈内动脉、弓状核内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及室旁核后部、延髓腹外侧CGRPmRNA表达;液相色谱及质谱联用检测室旁核前部肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠观察期间各时间点激惹评分及收缩压、舒张压升高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠干预第3、4周后激惹评分及干预第2、3、4周后收缩压、舒张压降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清CGRP、NO含量降低(P＜0.05),血清ET-1、NPY含量及室旁核前部E、NE含量升高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠血清CGRP、NO含量升高(P＜0.05),血清ET-1、NPY含量及室旁核前部E、NE含量降低(P＜0.05).模型组大鼠颈内动脉中膜增厚且有重构表现,弓状核神经元体积较小;针刺组大鼠颈内动脉各层排布尚可,弓状核小细胞神经元适中.各组大鼠eNOS mRNA在颈内动脉主要表达于各层中平滑肌细胞,而在弓状核主要表达于小细胞神经元.模型组大鼠室旁核后部神经分泌大细胞及小细胞分布较为稀疏,针刺组大鼠两类细胞排布尚可;模型组、针刺组大鼠延髓腹外侧区胶质细胞种类相对较少.各组大鼠CGRP mRNA在室旁核后部主要表达于神经分泌小细胞,而在延髓腹外侧主要表达于胶质细胞核及细胞质.与正常组比较,模型组大鼠颈内动脉及弓状核eNOS mRNA、室旁核后部及延髓腹外侧CGRP mRNA表达降低(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠颈内动脉及弓状核eNOS mRNA、室旁核后部及延髓腹外侧CGRPmRNA表达增加(P＜0.05).结论:针刺"降压方"可上调血管舒张因子水平,下调血管收缩因子水平,同时增强血管舒缩因子靶向血管及调控中枢的响应,其机制可能与调节SHR室旁核交感肾上腺素能自主神经递质有关.

目的 探讨天竹定眩汤辅助治疗后循环缺血性眩晕患者的临床疗效及对其血管舒缩因子水平和脑神经递质的影响.方法 选取2019年6月-2022年6月期间郑州人民医院收治的后循环缺血性眩晕患者120例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组各60例.对照组采用西医常规治疗,研究组在对照组基础上加用天竹定眩汤辅助治疗.治疗2周后,观察比较两组患者临床疗效、安全性,治疗前后中医证候积分、眩晕障碍量表(DHI)评分,血管舒缩因子[降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)、内皮素-1(Endothe-lin-1,ET-1)]、脑神经递质[5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid,5-HIAA)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)]水平.结果 治疗后研究组总有效率 91.67％(55/60)明显高于对照组76.67％(46/60),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者中医证候积分及DHI评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且研究组中医证候积分及DHI评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者血清CGRP水平均较治疗前升高,ET-1水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且研究组血清CGRP水平明显高于对照组,ET-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者血清5-HIAA、NGF、GABA水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P＜0.05);且研究组血清5-HIAA、NGF、GABA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 天竹定眩汤辅助治疗后循环缺血眩晕的疗效显著,能进一步减轻眩晕症状,调节血管舒缩因子及脑神经递质水平,且具有良好的安全性.

目的 观察特定辐射剂量复合减压暴露致大鼠损伤的效应及其可能的机制.方法 81只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(n=9)、单纯辐射组(n=18)、辐射+低负荷减压组(n=18)、辐射+中负荷减压组(n=18)和辐射+高负荷减压组(n=18).除空白对照组外,大鼠接受4 Gy的60Co γ射线全身照射,然后进行快速上浮脱险实验,高气压暴露方案分别为在水下57 m停留30 min、45 min或60 min后(30±5)s内减至常压,单纯辐射组不进行高气压暴露.出舱后0.5 h观察各组大鼠行为和死亡情况,分别于3 h和72 h取血(腹主动脉)和肺组织,分析肺湿/干重比(W/D)、肺组织病理及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血栓素B2(TXB2)含量的变化.结果 与空白对照组和单纯辐射组比较,辐射+低负荷减压组大鼠伤死率差异无统计学意义(P＞0.05),辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠伤死率均明显增高(P＜0.05).与空白对照组比较,其他各组大鼠减压结束后3 h肺W/D差异均无统计学意义(P＞0.05),减压结束后72 h肺W/D均升高(P＜0.05).HE染色结果显示,与空白对照组比较,单纯辐射组大鼠肺间质轻度水肿;辐射+低负荷减压组大鼠肺组织水肿明显,肺泡腔内可见少量红细胞渗出;辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠肺组织水肿、充血及炎性细胞浸润更为严重.与空白对照组和单纯辐射组比较,各辐射+减压组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1、TXB2水平均升高(P＜0.05),SOD活性均降低(P＜0.05);与辐射+低负荷减压组比较,辐射+中负荷减压组和辐射+高负荷减压组大鼠血清IL-1β、IL-6、MDA、ICAM-1、TXB2水平均增高(P＜0.05),SOD活性均降低(P＜0.05);除空白对照组外,与减压结束后3 h比较,各组大鼠减压结束后 72 h血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1、TXB2 水平均降低(P＜0.05),SOD活性均增强(P＜0.05).结论 高减压负荷可致辐照+高气压暴露的大鼠伤死率增高,辐射和减压复合损伤效应的潜在机制可能与炎症、免疫应激、氧化损伤、血管舒缩活性和凝血机制相关.

目的:探讨白杨素对高血压大鼠的降压作用及作用机制.方法:8只WKY大鼠为对照组,40只SHR大鼠随机分为模型组、卡托普利组和白杨素高、中、低剂量组,分别给予相应剂量药物治疗,每日1次,干预4周.实验期间观察各组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)改善情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠动脉血清中一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,马松染色(Masson)和苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠心肌组织病理变化.结果:治疗后,与模型组相比,对照组、卡托普利组和白杨素高、中、低剂量组SBP和DBP均明显下降,血清eNOS和NO显著上升,ET-1和AngⅡ明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中白杨素高剂量组改善情况优于白杨素低、中剂量组(P＜0.05);心肌细胞相关病理损伤减轻,白杨素高剂量组改善情况优于白杨素中、低剂量组.结论:白杨素可能通过调节血管舒缩因子和肾素-血管紧张素-醛固酮系统降低血压,并改善心肌组织病理损伤.

星状神经节阻滞（SGB）技术是临床麻醉治疗学最常用的方法。近些年SGB不仅用于治疗急慢性疼痛，还用于循环系统、免疫系统和神经系统等的慢性难治性非疼痛性疾病的治疗。神经系统疾病的相关研究发现，SGB对颅脑循环和认知功能的调节，是预防和治疗颅脑血管损伤相关并发症、创伤后应激障碍和术后认知功能障碍的基础和前提。SGB可以选择性阻断交感神经通路的信号传导，抑制肾上腺能受体的活性，维持交感神经与副交感神经在血管舒缩功能的平衡和调节颅内炎症因子的浓度，从而调节颅脑循环，治疗颅内血管痉挛和血管损伤继发的相关并发症。大脑的认知功能同样与自主神经的调节密不可分，SGB对认知功能的影响可能与阻断下丘脑-交感神经-肾上腺轴和抑制免疫机制的过度活化相关。现阶段的研究中可以发现SGB通过调节自主神经平衡，改变大脑内环境状态来影响颅脑循环和大脑认知功能，为临床疾病的良性转归发挥积极作用。

目的 探讨毫针速刺法联合颈舒颗粒治疗气滞血瘀型颈性眩晕的疗效.方法 选取2019年11月至2022年8月南京中医药大学连云港附属医院收治的106例气滞血瘀型颈性眩晕患者为研究对象,以随机数字表法分观察组和对照组,每组各53例.对照组给予颈舒颗粒治疗,观察组在对照组的基础上给予毫针速刺法治疗,两组持续治疗8周后观察效果.对比两组中医证候评分、眩晕改善情况及临床疗效,比较两组外周血炎症因子、血管舒缩因子、椎基底动脉血流动力学改善情况,记录并对比两组治疗期间不良反应发生情况.结果 两组治疗后的主症、次症中医证候评分均低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后的主症、次症中医证候评分均低于对照组(P<0.05).两组治疗后的眩晕残障程度评定量表(DHI)评分均低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后的DHI评分低于对照组(P<0.05).观察组总有效率高于对照组(P<0.05).两组治疗后的肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、C 反应蛋白(CRP)均低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后的TNF-α、IL-6、CRP均低于对照组(P<0.05).两组治疗后的内皮素-1(ET-1)、5-羟色胺(5-HT)均低于治疗前,一氧化氮(NO)均高于治疗前(P<0.05),观察组治疗后的ET-1、5-HT均低于对照组,NO高于对照组(P<0.05).两组治疗后左侧椎动脉、右侧椎动脉、基底动脉血流速度均高于治疗前(P<0.05),观察组治疗后左侧椎动脉、右侧椎动脉、基底动脉血流速度均高于对照组(P<0.05).两组治疗期间均未出现明显不良反应.结论 毫针速刺法联合颈舒颗粒治疗气滞血瘀型颈性眩晕可增强临床疗效,抑制外周血血炎症因子合成,改善血管舒缩因子、椎基底动脉血流动力学,且安全性良好,具有一定临床应用价值.

目的:探究45℃"足三里"温和灸对高脂血症大鼠腹主动脉慢性炎性反应的作用及不同灸程的效果.方法:SD大鼠随机分为空白组(2周)、模型组(2周)、艾灸组(2周)和空白组(4周)、模型组(4周)、艾灸组(4周),每组6只,高脂饲养喂养8周制备高脂血症大鼠慢性炎性反应模型.艾灸组于大鼠双侧"足三里"进行45℃温和灸干预,10 min/次,1次/d,连续干预2周或4周.HE染色法观察各组大鼠腹主动脉形态变化,ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)含量及腹主动脉中一氧化氮(NO)、ox-LDL、ET-1含量;Western blot和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腹主动脉IL-6、TNF-α的蛋白和mRNA表达;免疫荧光检测各组大鼠腹主动脉IL-6的阳性表达.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清LDL、TC、TG、ox-LDL、VCAM-1、ICAM-1、IL-6、TNF-α、ET-1含量,腹主动脉ox-LDL、ET-1含量及腹主动脉IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05,P<0.001),血清HDL含量,腹主动脉NO含量降低(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠腹主动脉呈暗粉色,血管外膜、中膜、内膜层纹理粗糙且内皮层毛糙.与模型组(2周)相比,艾灸组(2周)大鼠血清LDL、ICAM-1、ET-1,腹主动脉ox-LDL含量降低(P<0.05),血清IL-6、TNF-α含量,腹主动脉NO含量升高(P<0.01,P<0.05);艾灸组(2周)大鼠腹主动脉血管壁较模型组光滑,细胞核及周围组织结构也相对清晰.与模型组(4周)相比,艾灸组(4周)大鼠血清LDL、TC、TG、VCAM-1、ICAM-1、IL-6、TNF-α、ET-1、ox-LDL,腹主动脉ox-LDL、ET-1含量,腹主动脉IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL含量,腹主动脉NO含量升高(P<0.05,P<0.01);艾灸组(4周)大鼠腹主动脉血管壁较光滑,细胞核及周围组织结构相对清晰.与艾灸组(2周)相比,艾灸组(4周)大鼠血清HDL含量升高(P<0.05),血清TNF-α含量,腹主动脉IL-6蛋白及阳性表达降低(P<0.001,P<0.05);艾灸组(4周)大鼠腹主动脉的血管壁更加光滑,细胞核及周围组织也更清晰.结论:45℃温和灸"足三里"可以通过调节血脂、血管舒缩功能、黏附分子、炎性因子等改善高脂饮食诱导的血管内皮损伤和炎性反应,以4周艾灸的作用效果更佳.

目的:使用高剪切乳化机制备全氟化碳乳剂(PFCE),通过静脉注射PFCE对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠进行干预,观察其内皮功能指标的变化,初步探讨PFCE对AS大鼠血管舒缩活性因子的调控作用及对内皮的可能保护作用.方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,PFCE低、中、高剂量组,每组10只.除空白对照组用普通维持饲料外,其余均以维生素D3加高脂饲料喂养诱导实验性大鼠AS模型,PFCE低、中、高剂量组在造模同时给予不同剂量药物干预.12周后,测定各组大鼠血清NO、ET-1、TXA2、6-K-PG的含量,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠主动脉病理变化.结果:模型组NO、TXA2含量显著降低,ET 1、6-K-PG含量显著升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且NO/ET-1比值、TXA2/6-K-PG比值平衡失调;PFCE高、中剂量组较模型组血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P＜0.05),并改善NO/ET 1及TXA2/6-K-PG的比值(P＜0.05);PFCE低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义(P＞0.05);PFCE高剂量组与PFCE低剂量组相比血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P＜0.05),与中等剂量组差异不显著(P＞0.05);PFCE高、中剂量组较PFCE低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显.结论:中等剂量以上PFCE可能通过调控AS大鼠血管舒缩活性因子,起到保护血管内皮的功能,发挥阻止AS进一步发生和发展的作用.