目的 探讨高度近视(HM)和高度近视合并青光眼(HMG)患者视网膜结构参数的差异.方法 回顾性临床研究.临床研究对象包括HM患者20例(36只眼)和HMG患者21例(35只眼).分别记录两组患者的年龄、视力、眼压、视野(VF)等人口学及临床特征,使用相干光层析成像术(OCT)扫描视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和黄斑厚度,使用相干光层析血管成像术(OCTA)扫描黄斑、视盘为中心的浅层毛细血管丛、深层毛细血管丛和脉络膜毛细血管丛三个层面的血流密度(VD),再分别测算上下两个半区的VD血流密度比值(VDR),最后进行统计分析.结果 RNFL在上侧、下侧、颞侧、中央厚度参数上,HM组均高于HMG组,具有明显统计学意义(均P<0.001).HM组9个分区的黄斑厚度均大于HMG组,但存在统计差异的区域只有内层下侧、颞侧和外层下侧(均P<0.05).无论黄斑还是视盘,HMG组VD均低于HM组(均P<0.05),其中SCP下侧区域血流密度的降低最为明显,只有SCP VDR存在统计学差异(均P<0.05).结论 视乳头周围RNFL厚度、黄斑厚度、视盘和黄斑血流密度等结构参数有助于HMG的临床诊断,其中SCP VDR的降低可能可以进一步提高诊断效能.

目的:描述人眼的非病理性近视相关特征。方法:基于组织形态学与临床研究，分析与近视眼轴增长相关的定性和定量研究结果。结果:在轴性近视眼中，眼球形状由球形变为长椭球体，光感受器、视网膜色素上皮细胞密度和视网膜总体厚度均减少，以赤道后部最为明显，其次为赤道部。脉络膜和巩膜变薄，以后极部最为明显，锯齿缘最不显著。巩膜成纤维细胞活性发生改变，细胞外基质成分变化与重塑。Bruch膜(BM)体积增加，但其厚度与眼轴长度无明显相关性。中度近视时，BM开口发生移位，通常朝向中心凹的方向，导致BM突出至鼻侧视乳头内区而在颞侧(如视乳头旁gamma区)缺失；视盘呈垂直椭圆形，中心凹至视盘的距离增大但不伴黄斑区BM的延长，kappa角减小；视乳头黄斑的视网膜血管和神经纤维变直拉长。高度近视时，BM开口和视盘增大，筛板、视乳头周巩膜缘(如视乳头旁delta区)和视乳头周围脉络膜边界组织变长变薄，形成圆形gamma区和delta区。结论:全面描述非病理性近视的眼部变化对于更好地了解近视眼轴增长的机制、病理性结构改变，以及近视导致的心理生理后遗症对视功能的影响具有重要意义。

目的:观察光动力疗法（PDT）延长照射时间联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗后极部孤立性脉络膜血管瘤（CCH）的疗效。方法:回顾性临床研究。2012年3月至2018年3月于深圳市眼科医院检查确诊的CCH患者51例51只眼纳入研究。其中，瘤体位于黄斑区36只眼，位于黄斑外（旁中心外或视盘周边）15只眼。所有患者均行BCVA、眼底彩色照相、FFA、眼B型超声、OCT检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为logMAR视力。51只眼中，伴黄斑区浆液性视网膜脱离48只眼。瘤体位于黄斑区、黄斑外的患眼平均logMAR BCVA分别为0.05±0.05、0.32±0.15；肿瘤厚度、直径分别为（4.5±2.2）、（3.8±1.4）mm和（9.7±3.6）、（7.7±1.9）mm。患眼均行PDT治疗，照射时间123 s；48 h后玻璃体腔注射10 mg/ml雷珠单抗0.05 ml（含雷珠单抗0.5 mg ）。治疗后1、3、6个月采用治疗前相同设备和方法行相关检查。观察患眼BCVA、视网膜下积液（SRF）、瘤体渗漏情况及大小变化。治疗前后BCVA、瘤体厚度和直径比较行 t检验。 结果:治疗后6个月，所有患眼瘤体缩小，未见瘢痕形成；瘤体内血管较治疗前稀疏，荧光素渗漏减少，其中未见荧光素渗漏8只眼；伴黄斑区浆液性视网膜脱离的48只眼中，视网膜平复43只眼。瘤体位于黄斑区、黄斑外的患眼平均logMAR BCVA分别为0.16±0.15、0.55±0.21。与治疗前平均logMAR BCVA比较，差异均有统计学意义（ t=－2.511、－2.676 ， P=0.036、0.040 ）。与治疗前比较，不同位置患眼肿瘤厚度（ t=3.416、3.055， P=0.011、0.028 ）、直径（ t=4.385、4.171 ， P=0.002、0.009）均降低，差异均有统计学意义。 结论:延长PDT照射时间联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗可使CCH瘤体缩小，BCVA提高。

患者，女，43岁，2020年5月因右眼视物模糊1个月余于河南省立眼科医院就诊。患者自述平素视力好，否认全身病史及近期药物服用史，个人史及家族史无特殊。眼科检查：视力右眼0.5，矫正无助，左眼1.0，眼压右眼21 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼20 mmHg，双眼前节检查未见异常，眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比为0.4，视盘及血管弓周围环状青灰色改变，透见脉络膜大血管，散在少量色素沉积，其他部位视网膜色泽正常，未见色素异常改变。右眼黄斑囊样改变，左眼黄斑反光弥散(图1)。光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查显示右眼黄斑囊样改变，黄斑中心凹厚度(central macular thickness，CMT)为546 μm；左眼黄斑可见小囊腔(图2)。初步诊断：双眼视网膜色素变性？右眼黄斑囊样水肿(cystoid macular edema，CME)。给予右眼抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)药物治疗，每月1次，共2次，黄斑水肿未见明显消退。之后给予黄斑部阈下微脉冲激光辅助治疗，每2个月1次，共3次，黄斑水肿略消退，CMT约为500 μm。患者因眼压临近异常，拒绝眼内注射缓释糖皮质激素。给予碳酸酐酶抑制剂布林佐胺滴眼液(美国爱尔康公司)3次/d治疗，治疗后视力稳定，黄斑水肿未加重。2021年7月因左眼视物模糊再次来诊，眼部检查：视力右眼0.4，左眼0.8，双眼眼压正常，双眼黄斑均呈囊样改变。OCT检查显示CMT右眼490 μm，左眼480 μm(图3)。荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography，FFA)检查显示，早期双眼视盘周围及沿血管弓走行可见斑片状弱荧光，透见脉络膜血管荧光，晚期双眼相应部位斑片状荧光着染，其他部位视网膜无异常荧光，提示双眼后极部环形脉络膜萎缩(图4)；眼底自发荧光检查显示双眼视盘周围及沿血管弓走行环形低荧光(图5)；自盘周及血管弓附近行OCT检查示双眼神经上皮外层变薄、各层次结构不清，视网膜色素上皮粗糙、部分变薄，脉络膜变薄(图6)；视野检查示双眼30°视野内环形暗点(图7)；视网膜电图(electroretinogram，ERG)检查示双眼暗视和明视a波和b波轻－中度降低，30 Hz闪烁光反应轻度降低，振荡电位大致正常。全外显子基因检测结果显示，未查到与病变相关的基因异常。患者父母、子女、胞兄妹均无夜盲等视力障碍，检查眼底也未见异常。修正诊断：双眼后极部环状脉络膜营养不良(posterior polar annular choroidal dystrophy，PPACD)；双眼CME。患者自行去外地医院诊治，建议试行糖皮质激素口服强化治疗。2周后复查OCT，黄斑水肿无明显变化，即停用。目前双眼继续滴用布林佐胺滴眼液，随访观察。

目的:观察玻璃体切割手术联合视网膜下注射阿替普酶（tPA）、玻璃体腔注射康柏西普治疗息肉样脉络膜血管病变（PCV）继发大面积黄斑下出血（SMH）的有效性和安全性。方法:回顾性临床研究。2021年1～9月于南昌大学附属眼科医院检查确诊的PCV继发大面积SMH患者32例32只眼纳入研究。大面积SMH定义为出血直径≥4个视盘直径（DD）。32例32只眼中，男性20例，女性12例；年龄（72.36±8.62）岁；均为单眼发病。出现症状至治疗时病程为（7.21±3.36）d。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、光相干断层扫描（OCT）检查。采用国际标准视力表行BCVA检查，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用谱域OCT仪测量黄斑中心凹厚度（CMT）。患眼SMH大小（6.82±1.53）DD；logMAR BCVA 1.73±0.44；CMT（727.96±236.40）μm。所有患眼均行经睫状体平坦部标准三通道23G玻璃体切割手术联合视网膜下注射tPA、玻璃体腔注射康柏西普治疗。治疗后1、3、6、12个月采用治疗前相同设备和方法行相关检查。观察BCVA和CMT变化、黄斑部积血清除率以及手术中及手术后并发症发生情况。治疗前后BCVA、CMT比较采用重复测量方差分析。结果:与治疗前比较，治疗后1、3、6、12个月，患眼BCVA逐渐提高，差异有统计学意义（ F=77.402， P<0.001）；治疗后不同时间BCVA两两比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。相关性分析结果显示，治疗后12个月时BCVA与病程呈负相关（ r=－0.696， P<0.001）。治疗后1周，黄斑部积血完全清除30只眼（93.75%，30/32）。治疗后1、3、6、12个月，患眼CMT分别为（458.56±246.21）、（356.18±261.46）、（345.82±212.38）、（334.64±165.54）μm。与治疗前比较，治疗后CMT逐渐下降，差异有统计学意义（ F=112.480， P<0.001）；治疗前与治疗后不同随访时间CMT两两比较，差异均有统计学意义（ P<0.001）。手术中及手术后联合康柏西普治疗次数为（4.2±1.8）次。末次随访时，所有患眼未见SMH复发、视网膜层间积液及其他并发症发生。 结论:视网膜下注射tPA联合玻璃体腔注射康柏西普治疗PCV继发大面积SMH安全有效，可显著提高患者视力。

目的:观察高度近视（HM）合并视盘旁脉络膜空腔（PICC）患眼黄斑区视网膜血流密度和厚度的变化。方法:横断面研究。2019年3月至2021年5月于中国中医科学院眼科医院检查确诊的HM合并PICC患眼65例65只眼（HM+PICC组）以及同期年龄、性别匹配的单纯HM患者69例69只眼（单纯HM组）、正常健康志愿者65名65只眼（正常对照组）纳入研究。采用光相干断层扫描血管成像（OCTA）仪对受检眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量黄斑中心凹区、旁中心凹区上方、下方、鼻侧、颞侧视网膜浅层毛细血管层（SCP）、深层毛细血管层（DCP）血流密度以及黄斑区平均、上半侧、下半侧视网膜神经节细胞复合体（mGCC）厚度、全层视网膜厚度。HM+PICC组、单纯HM组、正常对照组受检眼间检测结果比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Bonferroni法；组内黄斑区上半侧与下半侧检测结果比较采用配对样本 t检验。黄斑区相同区域视网膜血流密度与mGCC厚度、全层视网膜厚度之间相关性采用Pearson偏相关分析法。 结果:HM+PICC组65只眼中，PICC病灶位于视盘周围颞下、鼻下、颞上、鼻上象限者分别为57 （87.7%，57/65）、25 （38.5%，25/65）、3 （4.6%，3/65）、1 （1.5%，1/65）只眼。HM+PICC组、单纯HM组、正常对照组受检眼之间黄斑区各区域全层视网膜厚度、mGCC厚度以及SCP、DCP血流密度比较，差异均有统计学意义（ F=29.097、51.929、16.253、6.135， P<0.001）。与正常对照组比较，HM+PICC组黄斑区全层视网膜、mGCC厚度以及除中心凹区外的SCP、DCP血流密度均明显降低（ P<0.05）；与单纯HM组比较，HM+PICC组患眼黄斑区下半侧全层视网膜厚度、中心凹区DCP血流密度、各区域SCP血流密度和mGCC厚度均明显降低（ P<0.05）。HM+PICC组患眼黄斑区下半侧视网膜血流密度以及mGCC厚度、全层视网膜厚度均明显低于上半侧，差异有统计学意义（ t=6.356、11.693、6.212、2.936， P<0.01）。Pearson偏相关分析结果显示，HM+PICC组患眼黄斑区各区域SCP血流密度与所对应的mGCC厚度、全层视网膜厚度呈正相关（ r=0.584、0.534、0.592、0.496、0.485、0.517， P<0.001）；黄斑区DCP血流密度，除下半侧与全层视网膜厚度呈弱正相关外（ r=0.319， P=0.014 ），其余区域均与mGCC厚度、全层视网膜厚度无相关性（ r=0.066、0.002、0.125、0.184、0.016、0.319， P>0.05 ）。 结论:与单纯HM患眼比较，HM合并PICC患眼黄斑区各区域SCP血流密度、mGCC厚度以及下半侧全层视网膜厚度均明显降低，尤其以黄斑区下半侧mGCC厚度和SCP血流密度变化最为显著，且两者呈强正相关关系。

目的:对比观察抗血管内皮生长因子（VEGF）药物和激光光凝治疗早产儿视网膜病变（ROP）长期随访的视功能和眼底结构预后差异。方法:回顾性病例对照研究。2010年1月至2021年12月于北京大学人民医院眼科首诊且随访时间≥5年的ROP患儿35例63只眼纳入研究。其中，男性21例36只眼，女性14例27只眼；出生胎龄（GA）（29.30±1.77）周。急进型ROP （A-ROP）12只眼；阈值前1型ROP 51只眼。均未发生视网膜脱离。所有患眼仅接受单一抗VEGF药物或激光光凝治疗，并据此分为抗VEGF治疗组、激光治疗组，分别为20例35只眼、15例28只眼。两组患儿GA、出生体重、首次接受治疗时矫正胎龄比较，差异均无统计学意义（ P=0.844、0.859、0.694）；A-ROP、阈值前1型ROP眼数比较，差异有统计学意义（ P=0.005 ）。随访期间所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、屈光状态、视野、光相干断层扫描（OCT）、荧光素眼底血管造影（FFA）检查。BCVA检查采用国际标准小数视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。屈光度以等效球镜度（SE）表示。对比观察治疗后5年时两组患眼BCVA、屈光状态、视野缺损情况、黄斑中心凹视网膜厚度（CFT）、中心凹下脉络膜厚度（SFCT）和FFA周边视网膜异常情况。组间计量资料比较采用 t检验或非参数检验；计数资料比较采用 χ2检验。 结果:治疗后5年，抗VEGF治疗组患眼周边可见视网膜无血管区，大小为（2.32±1.84）个视盘直径，其中周边无血管区交界处存在荧光素渗漏1只眼；激光治疗组患眼周边视网膜可见陈旧光凝斑，未见荧光素渗漏。抗VEGF治疗组、激光治疗组患眼logMAR BCVA分别为0.15 （0.00，0.20）、0.10 （0.00，0.16）；SE分别为0.50（-1.25，1.31 ）、0.38（-4.25，1.75）D；视野平均缺损（MD）值分别为2.70 （1.20，4.80）、4.25 （2.83，6.98） dB；CFT、SFCT分别为（225.00±29.31）、（287.18±68.56） μm和（237.17±32.81）、（279.79±43.61 ） μm。两组患眼logMAR BCVA、CFT、SFCT比较，差异无统计学意义（ P=0.363、0.147、0.622 ）。激光治疗组患眼SE的下四分位数、视野MD值明显高于抗VEGF治疗组，但SE中位数差异无统计学意义（ P=0.109），视野MD值中位数差异有统计学意义（ P=0.037 ）。 结论:抗VEGF药物、激光光凝治疗早期ROP均可获得良好的视力预后，周边视野可以较大程度得到保留；激光光凝治疗者周边视野缺损较抗VEGF药物治疗者更显著；对于未发生视网膜脱离的患眼，黄斑中心凹视网膜、脉络膜厚度发育大致正常。

患者女，26岁。因突发右眼视物不清1 d，于2023年4月13日到遵义医科大学第二附属医院眼科就诊。患者半个月前因右侧腘静脉血栓栓塞行下腔静脉滤器置入手术及尿激酶溶栓、那屈肝素钠抗凝治疗。否认其他全身病史。眼科检查：右眼、左眼最佳矫正视力分别为数指/10 cm、1.0。右眼、左眼眼压分别为14、11 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼直接对光反射消失。眼底检查，右眼视盘水肿，盘缘小片状出血，视网膜静脉纡曲扩张，"串珠样"改变，静脉旁多发散在视网膜前出血，对应静脉处可见白色栓子样梗塞，动脉变细，反光增强（图1A）。红外眼底扫描激光检查，右眼仅见上方及颞侧涡静脉轮廓（图1B）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑区鼻侧视网膜水肿增厚，视网膜层间结构模糊，脉络膜厚度不均（图1C）。左眼眼前节及眼底检查均未见明显异常。右下肢静脉CT血管成像检查，右侧股静脉下段-腘静脉栓塞，周围软组织肿胀（图2A）。右下肢静脉3D-CT血管造影检查，右侧胫前、胫后及腓静脉显影变淡，右侧腘动脉局限性轻度狭窄（图2B）。实验室检查，活化部分凝血活酶时间109.4 s（正常值范围31 ～43 s）。给予患者静脉注射800 ml冰冻血浆补充凝血因子、维生素K40 mg/d促进凝血因子合成。治疗2 d后患者自觉右眼视力降至无光感。眼底检查，右眼视网膜大量散在Roth斑样出血，视网膜静脉系统"串珠样"改变伴多发散在节段性栓子栓塞，黄斑区内界膜隆起伴内界膜下出血（图3A）。OCT检查，右眼后极部视网膜重度水肿，层间结构紊乱、内界膜脱离（图3B）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼全周视网膜大范围遮蔽荧光，隐约可见动脉前峰充盈，遮蔽区域见脉络膜背景荧光弥漫增强；造影晚期仍未见视网膜静脉荧光充盈（图3C）。实验室检查：抗核抗体（＋）、抗双链DNA抗体（＋）、抗史密斯抗体（抗SM抗体）（＋），抗磷脂抗体、狼疮抗凝物（＋）；其余血常规、生物化学检测结果无明显异常。血栓弹力检查，凝血因子及纤维蛋白原活性减弱。诊断：（1）右眼视网膜中央动脉阻塞（CRAO）并视网膜中央静脉阻塞；（2）系统性红斑狼疮（SLE）合并抗磷脂综合征（APS）；（3）狼疮抗凝物-低凝血酶原综合征。给予患者眼球按摩、高通量氧气间断吸氧、静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠免疫抑制、维生素促进凝血因子合成、达肝素钠抗凝、球后注射硫酸阿托品扩血管、噻吗洛尔滴眼液点眼降眼压、血栓通活血化瘀治疗。但患者视力无明显改善。

先证者Ⅱ-14，男，53岁，2017年8月1日因双眼夜盲于扬州大学附属苏北人民医院就诊。患儿3岁时发现双眼夜盲，有类似家族病史。眼科检查：右眼裸眼视力0.08，最佳矫正视力(best corrected visual acuity，BCVA)－14.00 DS/－2.50 DC×90＝0.1；左眼裸眼视力0.15，BCVA－15.00 DS/－1.50 DC×75＝0.2。双眼眼球轻微震颤，结膜无充血，角膜透明，中央及周边前房深，KP(-)，房水闪辉(-)，双眼瞳孔等大、等圆，直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体轻度混浊，玻璃体未见混浊；扩瞳眼底检查可见双眼视盘边界清，色红，视盘颞侧可见脉络膜萎缩弧，动静脉走行及比例正常，黄斑中心凹光反射减弱，无明显色素沉着(图1A，B)。光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查示：双眼黄斑区周边部视网膜厚度变薄，中心凹陷存在，中心凹下椭圆体带及视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)层完整(图1C，D)。视网膜电图(electroretinogram，ERG)检查示：双眼暗视白光刺激下，视杆细胞反应b波消失，暗视混合反应a波中度下降，b波和振荡电位(oscillatory potentials，OPs)消失；双眼明视白光刺激下，视锥细胞反应和30 Hz闪烁光视锥细胞反应振幅均轻度降低(图2)。患者Ⅱ-2 BCVA为右眼0.08，左眼0.1；Ⅱ-12 BCVA为右眼0.3，左眼0.4；Ⅲ-19 BCVA为右眼0.2，左眼0.2。家系中患者临床表现均符合完全型先天性静止性夜盲(complete congenital stationary nightblindness，cCSNB)诊断，该家系呈典型X连锁隐性遗传(图3)。选取Ⅱ-12和Ⅱ-14、Ⅲ-25及Ⅱ-4进行全外显子测序，经过严格的数据控制及比对后，得到单核苷酸变异及插入和缺失变异。检测出的所有变异在dbSNP14、HapMap project、1000 Genome Project、YH database、Exon Variant Server及ExAC单核苷酸多态性数据库中进行比对 [1]，结果显示患者Ⅱ-12和Ⅱ-14 NYX基因c.887-888delGC p．G296Gfs*196杂合变异，Ⅲ-25为携带者，Ⅱ-4未携带该变异。在家系内其他成员中进行了基因型与表型的共分离验证，在另外2例患者Ⅱ-2和Ⅲ-19中亦发现此突变，女性携带者均为杂合子，而正常男性均未携带此突变。证实 NYX c.887-888delGC p．G296Gfs*196为该家系的致病变异(图4)。

目的:观察难治性青光眼行巩膜改良的巩膜隧道Ahmed青光眼阀植入术的效果。方法:回顾性队列研究。纳入连云港市第二人民医院2017年1月至2022年4月收治的难治性青光眼22例(23只眼)。所有患者行改良巩膜隧道Ahmed青光眼阀植入术，分析术前术后眼压、使用抗青光眼药物种类、术后视盘参数变化及并发症。结果:术后1周和6个月，眼压分别为(10.53±4.41)mmHg、(14.69±5.64)mmHg，与术前(45.52±7.39)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)相比差异均有统计学意义， F＝321.27， P<0.001)。术前23只眼需用降眼压药物3.0(3.00，4.00)种，术后6个月6只眼需用降眼压药物1.5(1.00，2.25)种，差异有统计学意义( Z＝-4.26， P<0.001)。术后1周及6个月的视盘盘沿面积分别为(0.51±0.11)mm 2、(0.52±0.12)mm 2，差异无统计学意义( t＝-1.38， P＝0.181)。术后1周及6个月的平均神经纤维层厚度分别为(78.87±12.30)μm及(80.48±10.60)μm，差异无统计学意义( t＝-1.99， P＝0.059)。术后1周内有3只眼并发脉络膜脱离，发生率为13.04%(3/23)，术后6个月完全有效率为73.91%(17/23)，部分有效率为26.09%(6/23)。 结论:改良的巩膜隧道Ahmed青光眼阀植入术是难治性青光眼的有效手术方式，手术成功率高，并发症较少。