近年来，利用组织工程技术制造的细胞支架在治疗视网膜退行性疾病，如年龄相关性黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）中取得了良好的进展。3D打印技术的发展使得制造出具有特定结构和机械性能的细胞支架成为可能，这些支架作为支持视网膜细胞生长的框架，能够促进其存活和分化，进而修复受损的视网膜。水凝胶和可生物降解的聚合物已被用于制造各类型的细胞支架，这些新型支架在促进视网膜细胞增殖和分化方面表现良好，动物实验也证明了其安全性和有效性。组织工程细胞支架在视网膜退行性疾病的治疗中具有巨大的潜力，为恢复患者视力和提高个体的生活质量提供了新的方法。本文就组织工程细胞支架治疗视网膜退行性疾病的实验研究进展作一综述。

遗传性视网膜疾病（IRD）是一组严重的视网膜退行性疾病，可造成严重视功能损害，是儿童及工作年龄人群不可逆盲重要病因。基因治疗是临床上全新治疗手段，同时也是IRD目前唯一明确有效的治疗手段，但其在临床研究和应用中仍存在风险，如何在围手术期进行规范管理，降低治疗的潜在风险是保障治疗安全有效的关键措施之一。目前针对IRD基因治疗的围手术期管理尚未形成系统的规范化指导意见。因此，为了规范IRD基因治疗的围手术期管理，中华医学会眼科学分会眼底病学组及中国医师协会眼科医师分会眼底病专业委员会组织国内相关专家，结合国内外研究经验，经过反复讨论，提出了我国IRD基因治疗的围手术期管理的规范化意见，以供临床医师在临床研究和实践中参考应用。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

近视牵引性黄斑病变(MTM)是一种进展缓慢，严重时可影响高度近视者视功能的退行性疾病，发病机制与后极部视网膜内外层机械性牵引及其自身改变有关。目前使用较广的疾病分期系统有ATN系统、MSS、MTM管理表等。MTM的治疗以手术为主，包括黄斑扣带术、玻璃体切除术及联合手术。目前争论多集中于手术时机的选择及术式的适用性和局限性。本文就此疾病的分期和治疗进行综述如下。

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病，主要与病理性眼压升高有关。自噬，即细胞自我"消化"，是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍，甚至死亡。近年的研究表明，自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相关，其中主要包括氧化应激、机械性刺激、眼压升高、轴突损伤、遗传因素等。调控自噬保护RGCs可能为青光眼的治疗提供新的方法。本文就自噬的定义及分类、自噬的调控、自噬在氧化应激及机械性刺激过程中对小梁网细胞的作用、自噬在高眼压环境下及RGCs轴突损伤后对RGCs的作用和自噬在RGCs中与凋亡的关系、自噬与遗传性视神经变性、基因及药物调控自噬治疗青光眼的最新研究结果进行综述。

阿尔茨海默病（AD）是失智型神经退行性疾病，在老龄人口中发病率呈上升趋势，且预后不良，因此AD的早期诊断技术亟待提升。从神经心理评估、神经影像技术和生物标志物检测等分类诊断领域入手，具体介绍了简易智能状态量表、蒙特利尔认知评估量表、记忆与执行功能筛查量表、结构性MRI、功能性MRI、正电子发射计算机断层显像、基于MRI的人工智能分析以及β淀粉样蛋白（Aβ）、同型半胱氨酸、S100B蛋白、Aβ 42、tau蛋白、尿液AD相关神经丝蛋白（AD7c-NTP）和视网膜Aβ斑含量测定等检测技术的临床应用特点，阐述了各自局限性，总结了技术的发展趋势。AD早期诊断体系的构建，需区分不同痴呆类型，并基于多模态诊断技术综合运用，方能提高筛查效率。

视网膜退行性疾病的最终结局是光感受器的大量丢失，造成视力不可逆的损害，目前基本上无有效治疗措施。光感受器移植为一种潜在的细胞治疗手段，旨在通过替换丢失的光感受器，重建视网膜回路，在一定程度上帮助恢复视网膜功能。然而，物质交换机制的发现揭示了既往研究结果中移植光感受器的整合比例低、外段形成不足及突触形成不够等问题，显示了该疗法临床转化的难度。本文通过多个维度综述了提高移植光感受器功能性整合的策略，探究相关内容的可行性，具体包括选择最佳发育时间窗的移植细胞群，增强与宿主视网膜间的相互作用；破坏宿主外界膜，减轻视网膜重塑，提高移植细胞的迁移及整合；利用免疫调节，减少小胶质细胞活化，改善宿主的移植微环境；通过视网膜片或生物支架的移植形式，提高移植光感受器的组织性；合理地开发及使用生物材料，优化移植细胞的生理微环境；充分评估手术参数，降低手术本身对移植细胞及宿主视网膜的影响。

衰老是一个导致体内组织和细胞功能减退及异常的退变过程。在衰老引起的视神经退行性病变中，损伤主要发生于视网膜神经节细胞(RGCs)。通过引起能量生成障碍、氧化应激损伤、线粒体突变积累、蛋白质错误折叠积累、免疫炎症反应、神经营养因子缺乏、血流灌注不足、跨筛板压力差升高和筛板结缔组织硬化等改变，衰老增加RGCs对损伤因子的易感性，在视神经损伤及变性过程中发挥重要作用。RGCs年轻化是治疗青光眼等神经退行性疾病的关键，可以减弱，甚至逆转衰老对其造成的损害，促进RGCs的再生，为视功能保护提供了新的靶点。因此，衰老致RGCs损伤机制的研究将为神经退行性疾病的早期诊断和治疗带来新的思路。本文从衰老与RGCs损伤和RGCs年轻化的新思路2个方面就衰老在RGCs损伤中的作用及意义进行综述。

阿尔茨海默病（AD）是最常见的认知障碍性疾病，其主要特点是认知功能进行性下降、精神行为症状和日常生活活动能力受损，主要病理改变是神经炎性斑和神经原纤维缠结。然而，AD的早期诊断受到侵入性脑脊液检测和高成本的正电子发射断层成像的限制。视网膜是中枢神经系统在外周的延伸，在结构和功能上与脑具有诸多相似之处，研究发现AD患者的视网膜血管存在AD病理变化、血管发生退行性改变及血-视网膜屏障受到破坏。采用光学相干断层扫描血管成像可发现视网膜血管的形态及血流动力学的改变，但视网膜血管成像作为AD生物标志物仍面临诸多挑战，需要不断提高视网膜血管指标诊断AD的特异度，并将研究关口前移至临床早期，从而帮助临床医生早期识别AD、监测疾病进展和判断预后。

视网膜退行性疾病是全球范围内导致视力损害的重要因素，与其相关的研究日益成为热点。Sigma-1受体是一种由223个氨基酸构成的内质网跨膜蛋白，其基因序列在整个哺乳动物中高度保守，并广泛分布于各种组织和器官中。大量的研究证明了Sigma-1受体在视网膜病理生理过程中发挥保护作用，包括抗氧化应激、抗炎症反应、抗细胞凋亡等。此外，Sigma-1受体在视网膜疾病，特别是糖尿病视网膜病变、视网膜色素变性和青光眼视神经损伤中具有潜在的治疗作用。本文就Sigma-1受体介导的视网膜神经保护的分子机制及其在视网膜疾病治疗中的应用进行综述。