非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是常见的中老年急性视神经病变，以视盘水肿伴视野缺损为主要特征。目前NAION尚无标准治疗方案，治疗重点在于控制全身疾病及其他危险因素、减轻视盘水肿、营养神经、改善微循环等。近年来，玻璃体腔药物注射作为新的治疗手段应用于NAION治疗，其能使药物快速到达眼内靶组织，并维持较高浓度，增加疗效的同时不引起严重的全身并发症。本文主要对玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子、曲安奈德、促红细胞生成素等治疗NAION的研究进展进行综述。

患者女性，63岁，因“双眼闪光感伴视力下降1年”就诊。视野检查见双眼中心30°视野部分缺损，双眼扫描激光眼底照相检查发现双眼视网膜整个后极部可见大范围萎缩灶，相干光层析成像术检查可见双眼黄斑区视网膜萎缩变薄，其中与视野异常相对应的区域光感受器内节和外节层萎缩消失，荧光素眼底血管造影术检查显示视网膜动脉变细，造影早期后极部视网膜大面积窗样缺损，透见脉络膜大血管背景荧光，晚期呈片状荧光着染，其周呈环状强荧光区。电生理检查显示双眼P 100振幅明显下降。诊断双眼急性区域性隐匿性外层视网膜病变。

骨窗技术是指在病变表面完整的骨板上进行切割以形成骨窗和游离骨块，从而获得手术入路，并在手术最后阶段将脱位的骨块重新放置到原位的手术方法。在显微根尖手术中应用此技术有改善手术视野和可操作性、减少术后骨缺损、促进病变区域骨愈合、维持颌骨轮廓完整性等优势。在手术过程中，准确定位和制备骨窗是进行后续操作的重要前提，但在术区位置靠后或病变表面骨皮质厚而完整等情况下完成此步骤较困难，同时游离骨块复位后能否稳定在原位也与手术预后密切相关，数字化导航技术和骨腔填塞材料的辅助应用可能有助于改进骨窗技术，为疑难病例患牙的保留提供更多可能。

本文报道一例因“自幼肥胖，加重2年”就诊的10岁10个月男童。患儿早发肥胖，食欲旺盛，无肾上腺皮质激素缺乏及异常皮肤表型，无嗜睡、视野缺损及多饮多尿等下丘脑综合征的表现。其母亲及姥姥有儿童期肥胖病史。基因检测结果为促黑皮素原（POMC）基因c.664A>T（p.Arg222Trp）杂合变异，变异来源于母亲，目前尚无该位点变异的报道。治疗以调整生活方式为主，但随访1年后患儿仍食欲旺盛，干预效果欠佳。

目的:研究视野半侧缺损的原发性开角型青光眼（POAG）视盘旁和黄斑区血管密度的改变及其与视网膜神经纤维层（RNFL）厚度及视野指标的关系。方法:横断面研究。收集2015年10月至2018年10月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科应用Humphery视野计30-2程序检测为视野半侧缺损的POAG患者（POAG组）28例（28只眼），同期纳入性别、年龄匹配的健康志愿者（健康对照组）31名（31只眼）。所有受试者均接受了全面的眼科检查，包括RNFL、视网膜神经节细胞复合体（GCC）厚度及视野检查等，并收集了一般信息。采用相干光层析血管成像术检测视盘旁放射状盘周毛细血管（RPC）和黄斑区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）的血管密度。健康对照组与POAG组、健康对照组与POAG组视野正常半侧检测结果比较采用独立样本秩和检验，POAG组内视野缺损半侧与视野正常半侧检测结果比较采用配对秩和检验。结果:POAG组男性16例，女性12例，年龄（47±12）岁；POAG组与健康对照组性别分布、年龄、眼压、中央角膜厚度、眼轴长度和眼内灌注压差异均无统计学意义（均 P>0.05）。POAG组上、下半侧视野缺损者分别有19、9例。POAG组视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为45.86%（34.92%~52.78%）、39.31%（32.55%~46.79%），均低于健康对照组［56.90%（51.69%~60.84%）、47.48%（37.95%~52.25%）］，差异均有统计学意义（ Z=-6.56，-5.86；均 P<0.01）。POAG组RNFL和GCC厚度分别为84.4（62.1~97.1）、76.4（60.3~92.5）μm，均小于健康对照组［110.6（95.7~131.6）、98.1（84.0~109.2）μm； Z=-6.57，-6.36；均 P<0.01］。POAG组中视野缺损半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为44.12%（34.73%~53.20%）和36.81%（29.73%~47.82%），明显低于视野正常半侧对应的血管密度［51.85%（38.64%~61.02%）、41.78%（33.93%~49.22%）； Z=-4.62，-4.12；均 P<0.01］。POAG组视野正常半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度均低于健康对照组（ Z=-5.08，-4.95；均 P<0.01）；视野正常半侧对应的RNFL和GCC厚度分别为93.0（61.9~116.5）μm和86.3（67.2~98.2）μm，均小于健康对照组（ Z=-5.15，-5.35；均 P<0.01）；但二者间视野指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:视野半侧缺损的POAG患者视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度降低并伴有RNFL及GCC变薄，其中视野正常半侧对应区域的视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度也降低并伴有RNFL及GCC变薄，提示POAG视网膜血管和结构的改变发生在视功能改变前。 （中华眼科杂志，2021，57：201-206）

患者男，49岁。因右眼视网膜脱离修复手术后眼压反复升高5年，于2021年2月17日到四川大学华西医院眼科就诊。患者5年前因右眼视网膜脱离于外院行玻璃体切割手术（PPV）+视网膜激光光凝+硅油填充手术。手术后右眼视网膜脱离恢复情况良好，随访发现眼压升高，取出眼内硅油后眼压仍反复升高，最高时达50 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），长期使用降眼压药物治疗，近两年右眼眼压在4联用药情况下仍不稳定。患者自幼双眼近视，否认高血压、糖尿病等全身病史，否认外伤史及其他用药史。眼部检查：右眼最佳矫正视力（BCVA）－2.50 DS→0.05，左眼BCVA-3.75 DS/－1.00 DC×80°→1.0。右眼、左眼分别为眼压32.0、19.2 mm Hg。除右眼晶状体混浊（图1A）外，双眼其余眼前节正常。眼底检查：右眼视盘颜色苍白，杯盘比0.9；左眼视盘颜色淡，杯盘比0.5。双眼视网膜平伏，可见豹纹状眼底改变。右眼上方及颞下方周边视网膜可见大片萎缩灶、陈旧性激光斑，视盘血管成屈膝状改变（图1B ）；左眼颞上方周边视网膜可见陈旧性激光斑。电脑视野检查，右眼上方视野缺损，累及中心，下方部分视野缺损（图1C）；左眼未见明显视野缺损。房角镜检查，双眼房角全周开放，未见新生血管。眼部B型超声检查未见明显异常。临床诊断：右眼继发性青光眼（玻璃体切割手术后）、白内障；双眼屈光不正。

逆行跨突触变性视神经病变（TRDON）是指外侧膝状体及其后视觉通路受损引起突触前神经元（即视网膜神经节细胞）的变性和（或）凋亡。目前发现，TRDON病理基础是继发性视网膜神经节细胞P型β细胞的凋亡，导致出现与原发病引起的视野缺损相一致的视束萎缩和视网膜神经纤维层、视网膜神经节细胞层薄变以及视网膜微血管密度降低等表现，其中神经节细胞层薄变被认为是其特征性表现。目前国内对TRDON的认识及相关研究较少，临床医师可以通过光相干断层扫描进行观察，关注患者发生上述结构改变的特征和严重程度、发生时间及部位，监测病变的活动和进展，并将其作为药物干预的时间截点和开发新治疗方法的药物靶点，为患者恢复部分视功能，减轻残疾程度带来获益。

目的:探讨青光眼患者接受虚拟现实视觉训练后，视盘相关结构参数的变化情况及影响视盘结构改变的相关因素。方法:前瞻性非随机对照试验。收集2021年10月至2022年10月期间就诊于北京世纪坛医院眼科的青光眼患者，根据个人意愿选择进入训练组或对照组，分别给予或不给予3个月的虚拟现实视觉训练。在入组时及3个月后使用相干光层析成像检查患者双眼视盘的盘沿面积、视杯容积、视盘面积、杯盘比等参数，分析两组各参数的变化情况。并对训练组进行多因素分析，采用比值比（ OR）分析患者性别、年龄、视野指数和平均缺损等因素对视觉训练影响视盘结构改变作用的影响。 结果:最终纳入青光眼患者53例（101只眼），其中训练组27例（51只眼），男性19例，女性8例，年龄为48.0（40.0，61.0）岁；对照组26例（50只眼），男性26例，女性11例，年龄为54.0（38.0，63.0）岁。经过3个月视觉训练后，与对照组相比，训练组训练前后的视杯容积差值为-0.006（-0.050，0.015）mm 3（ P<0.05）、盘沿面积差值为0.00（-0.04，0.05）mm 2（ P<0.05）。在训练组内，性别（ OR=4.217，95%置信区间为1.188~14.966）对视觉训练后盘沿面积的改变有影响作用。平均缺损值（ OR=1.526，95%置信区间为0.245~9.491）对视觉训练后盘沿面积的改变无显著影响作用。 结论:虚拟现实视觉训练可以使青光眼患者视盘的盘沿面积增大、视杯容积减小；男性青光眼患者的盘沿面积在视觉训练后更易增加。

目的:观察并分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）患眼黄斑视敏度（MS）和黄斑区神经节细胞内丛状层（GCIPL）厚度的变化和相关性。方法:横断面临床研究。2023年3~ 8月于郑州大学第一附属医院眼科检查确诊的NAION患者37例38只眼（NAION组）纳入研究。NAION组患者29只对侧健康眼作为对侧健眼组。选取同期性别、年龄匹配的健康体检者16名31只眼作为正常对照组。NAION组按病程再分为急性期组（病程≤3周）、亚急性期组（病程4~ 12周）、慢性期组（病程>12周），分别为16、10、12只眼。所有受检眼均行最佳矫正视力（BCVA）、光相干断层扫描（OCT）、视野、微视野检查。BCVA统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用Cirrus HD-OCT仪黄斑容积512×128扫描程序对黄斑区进行扫描，测量受检眼平均（GCIPLav）、最小（GCIPLmin）以及鼻上、上方、鼻下、颞上、下方、颞下GCIPL厚度。采用Humphrey 24-2自动视野仪测量受检眼视野平均缺损（MD）；采用MP-3微视野计测量受检眼黄斑区10°范围内MS（总MS）以及鼻上、上方、鼻下、颞上、下方、颞下象限MS. MS> 21 dB定义为正常值。组间比较采用单因素方差分析；MS≤21 dB、>21 dB区域GCIPL厚度比较采用 t检验。GCIPL厚度与相应区域MS的相关性采用Spearman性相关分析。 结果:NAION组、对侧健眼组、正常对照组受检眼logMAR BCVA、总MS比较，差异均有统计学意义（ F=13.595、83.741， P<0.05）。NAION组受检眼中MS≤21 dB区域GCIPL厚度显著低于>21 dB区域，差异有统计学意义（ t=2.634， P=0.009）。NAION组与对侧健眼组、正常对照组比较，下方象限GCIPL厚度降低，但差异无统计学意义（ P=0.092、0.192 ）；其他象限GCIPL、GCIPLav、GCIPLmin厚度差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对侧健眼组、正常对照组比较，急性期组GCIPLmin、上方、颞上象限GCIPL厚度显著降低，差异均有统计学意义（ P<0.05 ）；亚急性期组GCIPLav、GCIPLmin、鼻上、上方、颞上象限GCIPL厚度均显著降低，差异均有统计学意义（ P<0.05 ）；慢性期组GCIPLav、GCIPLmin及不同象限GCIPL厚度均显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。相关性分析结果显示，NAION组总MS、MD与logMAR BCVA显著相关（ r=0.779、－0.596， P<0.001）；下方GCIPL厚度与相应区域MS显著相关（ r=0.410， P=0.046 ），其余象限均无相关性（ r=0.220、0.148、－0.131、0.296、0.321， P>0.05 ）。急性期组、亚急性期组GCIPL厚度与MS显著相关（ r=0.329、0.400， P=0.007、0.028 ）；慢性期组GCIPL厚度与MS无相关性（ r=0.238， P=0.103 ）。 结论:NAION患眼黄斑区GCIPL萎缩变薄、MS下降；MS下降区域GCIPL厚度显著低于MS正常区域；急性期、亚急性期GCIPL萎缩变薄与MS存在相关性。

青光眼是由于视神经病变导致视野缺损的一种不可逆的神经退行性病变，其典型的病理表现为视网膜神经节细胞丢失。病理性眼压升高为青光眼的主要危险因素。然而在许多正常眼压性青光眼中，即使眼压正常，患者仍出现进展性视神经损伤及视野缺损，说明除了高眼压因素外，非眼压因素在青光眼发病过程中起到至关重要的作用。本文介绍微循环障碍、自由基、跨筛板压力梯度变化、兴奋性毒性反应、神经营养因子剥夺、轴浆断流、免疫失衡、胶质细胞活化这些非眼压因素在青光眼视神经损伤过程中的作用。 （中华眼科杂志，2020，56：549-556）