目的:评价地黄饮子联合盐酸多奈哌齐片治疗轻中度AD的疗效。方法:将符合入选标准的2017年2月－2019年2月榆林市第一医院绥德院区114例轻中度AD患者按随机数字表法分为2组，每组57例。对照组口服盐酸多奈哌齐片，研究组在对照组基础上加服地黄饮子。2组均连续治疗3个月。分别采用日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale, ADL)、简易精神状况量表(Mini-Mental State Examination, MMSE)、AD评定量表的认知部分(Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive section, ADAS-cog)评价患者的生活能力与认知功能；采用免疫印迹法检测血清Notch1信号蛋白、解整合素-金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10, ADAM10)、β类淀粉前体蛋白内切酶1(β-amyloid precursor protein endonuclease 1, BACE1)水平，采用ELISA法检测丙烯醛水平；记录治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:研究组总有效率为84.2%(48/57)、对照组为64.9%(37/57)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝5.596， P＝0.018)。治疗后，研究组ADL、ADAS-cog评分低于对照组( t值分别为5.939、6.124， P<0.01)，MMSE评分高于对照组( t＝6.087， P<0.01)；研究组Notch1信号蛋白[(3.43±0.58)比(1.31±0.47)， t＝21.440]、ADAM10[(1.86±0.23)比(1.12±0.25)， t＝16.446]水平高于对照组( P<0.01)，BACE1[(0.62±0.15)比(0.98±0.17)， t＝11.988]、丙烯醛[(2.19±0.39)nmol/mg比(4.76±0.54)nmol/mg， t＝12.354]水平低于对照组( P<0.01)。研究组不良反应发生率为14.7%(11/57)、对照组为14.0%(8/57)，2组比较差异无统计学意义( χ2＝0.568， P＝0.451)。 结论:地黄饮子联合盐酸多奈哌齐片可有效改善轻中度AD患者的认知功能及生活能力，提高临床疗效。

目的:探讨基于甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）仿生微环境与悬滴法三维培养小鼠毛乳头细胞（DPC）制备仿生毛乳头球的生物活性及其在裸鼠中的毛发诱导功能。方法:采用实验研究方法。采用酶消化法获取雄性5~6周龄C57BL/6J小鼠触须毛的DPC以及1 d龄C57BL/6J小鼠皮肤角质形成细胞（KC），经免疫荧光法鉴定前者第3代细胞稳定表达DPC标志物神经细胞黏附分子、碱性磷酸酶（ALP）、β连环蛋白及α平滑肌肌动蛋白，后者原代细胞稳定表达KC标志物角蛋白15。取第8代DPC，用GelMA重新悬浮并接种至Transwell孔板插件底面，光交联后倒置培养，于光学显微镜下观察培养0（即刻）、3 d GelMA悬滴中DPC聚集情况（聚集成球即仿生毛乳头球），采用活/死染色试剂盒检测培养3 d仿生毛乳头球中细胞活性。将传统二维培养的原代DPC、第8代DPC以及按前述方法制备的仿生毛乳头球分别设为原代DPC组、第8代DPC组、仿生毛乳头球组，利用高通量测序技术平台对每组培养3 d的3个样本中DPC进行转录组测序，利用基迪奥生物信息云工具平台（OmicShare Tools）对转录组数据进行主成分分析、Pearson相似性分析、差异表达基因筛选，利用时间序列趋势分析软件对差异表达基因进行表达模式聚类分析，利用基迪奥生物信息云工具平台对具有特定表达模式的差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）富集分析。同前进行细胞分组，采用随机数字表法从差异表达基因中抽取性别决定区Y框蛋白8（ SOX8）、基质金属蛋白酶9（ MMP- 9）、26型胶原纤维α1（ COL26A1）、无翅型MMTV整合位点家族成员6（ Wnt6），采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法验证差异表达基因mRNA表达情况与测序结果的一致性（样本数为9）；采用实时荧光定量RT-PCR法检测DPC生物功能标志物成纤维细胞生长因子7（FGF7）、Wnt10a、淋巴样增强因子1（LEF1）、ALP、β连环蛋白、多功能蛋白聚糖、SOX2的mRNA表达情况（样本数为9）。取3只5~6周龄雄性BALB/c裸鼠，分别设为原代DPC组、第8代DPC组、仿生毛乳头球组，将原代DPC、第8代DPC、仿生毛乳头球分别与原代KC以2∶1细胞数比例混合后分别注射至相应组别裸鼠皮下，每只注射6个区域。注射后2周，取注射区域全厚皮，计数再生毛发，行苏木精-伊红染色后观察再生毛囊情况。对数据行单因素方差分析、Tukey检验并进行Bonferroni校正。 结果:培养3 d，DPC在GelMA悬滴中由培养0 d的分散状态聚集成仿生毛乳头球，制备的仿生毛乳头球中细胞活性良好。培养3 d，主成分分析显示，相比于第8代DPC组，原代DPC组、仿生毛乳头球组组内样本间变异程度较低，仿生毛乳头球组与原代DPC组组间样本变异程度最低，3组DPC样本超过90%的基因谱数据变异可由第1个和第2个主要成分来解释；Pearson相似性分析显示，组内样本重复性好，原代DPC组和仿生毛乳头球组样本间的相关系数为0.84~0.95，原代DPC组和第8代DPC组样本间的相关系数为0.72~0.87；3组DPC间差异表达基因分析筛选出642个组间交集差异表达基因，对其进行表达模式聚类显示有2种基因表达模式有显著趋势（ P<0.05），分别为第8代DPC组基因表达显著低于原代DPC组/仿生毛乳头球组、第8代DPC组基因表达显著高于原代DPC组/仿生毛乳头球组，共包含411个差异表达基因；KEGG富集分析显示这411个差异表达基因在Wnt信号通路以及磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路显著富集（ P<0.05），GO富集分析表明细胞外基质、经典Wnt信号通路、细胞分化等GO术语被显著富集（ P<0.05）。与原代DPC组、仿生毛乳头球组比较，第8代DPC组细胞基因 SOX8、MMP- 9、COL26A1、Wnt6 mRNA表达量均明显下降（ q=15.950、8.854、11.890、11.050，9.851、5.884、7.418、4.870， P<0.01），与测序数据一致。与原代DPC组、仿生毛乳头球组比较，第8代DPC组细胞生物功能标志物FGF7、Wnt10a、LEF1、ALP、β连环蛋白、多功能蛋白聚糖、SOX2 mRNA表达量均明显下降（ q=11.470、9.795、4.165、9.242、10.970、10.570、8.005，7.472、4.976、3.651、4.784、5.236、6.825、5.214， P<0.05或 P<0.01）。注射后2周，第8代DPC组裸鼠无毛发再生，仿生毛乳头球组与原代DPC组裸鼠再生毛发数量相近（ q=1.852， P>0.05）且均显著高于第8代DPC组（ q=18.980、17.130， P<0.01）；第8代DPC组裸鼠注射区域皮肤仅形成了坏死灶，而仿生毛乳头球组与原代DPC组裸鼠注射区域皮肤均观察到再生毛囊且毛囊横断切面有黑色素沉着。 结论:基于GelMA仿生微环境与悬滴法三维培养小鼠DPC制备仿生毛乳头球的培养模型可一定程度上恢复高传代DPC在裸鼠中的毛发诱导能力，且其生物特性更加类似于原代DPC，可实现DPC的扩增后特性恢复。

目的:研究螺旋CT联合血清解整合素-金属蛋白酶8（ADAM8）、细胞角蛋白19片段（CYFRA211）以及神经元特异性烯纯化酶（NSE）在肺癌临床诊断中的应用价值。方法:将山西省荣军医院2018年2月至2019年12月收治的肺癌患者50例纳入研究，记作肺癌组。另取同期于山西省荣军医院进行诊治或体检的肺部良性病变患者以及健康人员各50例，分别记作肺部良性病变组以及对照组。比较三组人员血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平，同时对三组人员进行螺旋CT检查，分析以上指标阳性检出率情况。以受试者工作特征（ROC）曲线分析不同检查方式诊断肺癌的效能。比较肺癌组不同TNM分期患者的血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平。结果:肺癌组及肺部良性病变组血清ADAM8、NSE及CYFRA211水平分别为（381.69±34.82）ng/L、（255.28±30.48）ng/L，（16.87±3.11）μg/L、（9.27±2.11）μg/L，（13.54±8.10）μg/L、（3.01±1.34）μg/L，均高于对照组的（225.83±24.19）ng/L、（7.42±2.35）μg/L、（1.78±1.02）μg/L（ t=5.352、25.994、4.142、17.142、5.165、10.186，均 P<0.05），且肺癌组上述各项指标水平均高于肺部良性病变组（ t=19.316、14.299、9.069，均 P<0.05）。CT联合血清ADAM8、NSE及CYFRA211检测对肺癌的阳性检出率为92.00%，明显高于CT以及血清ADAM8、NSE、CYFRA211单独检测（χ 2=7.862、9.000、11.422、9.000，均 P<0.05）。经ROC曲线分析可得：CT联合血清ADAM8、NSE及CYFRA211诊断肺癌的曲线下面积0.916、灵敏度0.920以及特异度0.900均高于CT以及血清ADAM8、NSE、CYFRA211单独检测。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者的血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平分别为（430.18±36.43）ng/L、（20.05±3.49）μg/L、（15.93±8.22）μg/L，均高于Ⅰ~Ⅱ期患者的（314.72±30.85）ng/L、（12.49±2.67）μg/L、（10.25±6.35）μg/L（ t=11.777、8.312、2.644，均 P<0.05）。 结论:螺旋CT联合血清ADAM8、NSE、CYFRA211检测可显著提高肺癌的临床诊断灵敏度、特异度，值得临床推广应用。

目的 基于基因表达综合(GEO)数据库,采用生物信息学方法分析缺血性卒中的基因表达情况,结合缺氧相关基因,解析缺氧相关差异基因(HRDEGs)表达特征,筛选出关键基因,为深入了解缺血性卒中提供重要支撑.方法 从GEO数据库下载GSE16561和GSE58294两个数据集,采用Python软件进行数据合并,利用Combat方法消除批次效应,同时保留疾病分组特征.对消除批次效应前后的数据采用主成分分析法进行降维处理,并对缺血性卒中组和正常对照组人群进行组内相关系数(ICC)检测.对合并及批次效应消除后数据集进行基因集富集分析(GSEA)及单样本GSEA,以名义P值(NOM P-val)＜0.05且假阳性率P值(FDR P-val)＜0.25作为标准,筛选出具有显著差异的基因集.利用R软件对GSE16561和GSE58294数据集合并及批次效应消除后的缺血性卒中患者和正常对照者之间的差异表达基因进行鉴定[以log2基因表达差异倍数(FC)的绝对值≥0.58和矫正P值(Padj)＜0.05作为筛选标准],并与在美国国立生物技术信息中心(NCBI)中获取的缺氧相关基因进行交集,得到HRDEGs.对HRDEGs进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,使用STRING数据库构建差异表达基因的蛋白质互相作用网络,利用Cytoscape3.8软件筛选排名前10位的关键基因.结果ICC分析结果显示,消除批次效应后的GSE16561和GSE58294数据集中缺血性卒中和正常对照者的ICC分别为0.94和0.98,一致性极好.GSEA结果显示,对GSE16561和GSE58294合并及批次效应消除后的新数据集中,34个基因集在缺血性卒中样本中显著富集,筛选出表达差异基因404个(均Padj＜0.05),其中高表达基因354个,低表达基因50个.与缺氧相关基因进行交集,获得64个HRDEGs.GO富集分析表明,HRDEGs主要在囊泡腔、细胞质囊泡腔、分泌颗粒腔和特殊颗粒中显著富集,具有酰胺结合、肽结合、磷脂结合和酶抑制活性等分子功能,主要参与了细胞因子产生的正向调节、炎性反应的调节、对细菌来源分子的反应和对脂多糖的反应等生物学过程.KEGG富集分析表明,HRDEGs主要在血脂与动脉粥样硬化、沙门氏菌感染、中性粒细胞胞外陷阱形成、核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路、癌症中的蛋白聚糖、结核病和坏死性凋亡等通路上存在富集.基于蛋白质互相作用网络,最终筛选出了 10个关键基因,分别为ARG1(精氨酸酶1)、CASP1(含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1)、IL-1R1(白细胞介素1受体1型)、ITGAM(整合素亚基αM)、MMP9(基质金属蛋白酶9)、PTGS2(前列腺素内过氧化物合酶2)、STAT3(信号传感器和转录激活剂3)、TLR2(Toll样受体2)、TLR4、TLR8..结论 通过生物信息学挖掘,本研究获得了 10个缺血性卒中与缺氧相关的关键基因,可能为后续研究工作及诊断治疗提供了潜在靶点.

目的 研究维生素D3(VD3)辅治小儿支气管哮喘(BA)急性发作及对外周血嗜酸性粒细胞(EOS)、干扰素调控因子1(IRF1)、解整合素样-金属蛋白酶8(ADAM8)的影响.方法 前瞻性纳入2021年7月至2023年6月淮安市第二人民医院收治的BA急性发作患儿118例,依据随机数字表法将其分为试验组(n=59)与对照组(n=59).对照组给予基础治疗+孟鲁司特钠+布地奈德治疗.在对照组基础上,试验组给予VD3治疗.两组均治疗7 d.观察两组临床症状消失时间,治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC]、外周血炎症因子[白细胞介素(IL)-17、IL-35]水平、外周血EOS、IRF1蛋白、ADAM8蛋白水平.结果 试验组胸闷、气促、喘息、肺内哮鸣音及咳嗽消失时间分别为(5.97±0.62)、(3.64±0.38)、(3.58±0.37)、(6.59±0.68)、(7.22±0.77)d,均小于对照组[(6.31±0.65)、(3.87±0.40)、(3.82±0.40)、(6.94±0.73)、(8.30±0.85)d],差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组 FEV1、FVC 及 FEV1/FVC 分别为(2.41±0.26)L、(3.24±0.33)L、(74.38±7.55)％,均高于对照组[(2.18±0.24)L、(3.11±0.30)L、(70.09±7.24)％],差异均有统计学意义(P＜0.05).试验组外周血IL-17 水平为(44.55±4.63)pg/mL,低于对照组[(47.33±4.86)pg/mL],IL-35 水平为(215.83±23.06)pg/mL,高于对照组[(202.95±21.36)pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组外周血外周血EOS水平及IRF1 蛋白、ADAM8 蛋白水平分别为(0.15±0.02)× 109/L、(1.07±0.12)pg/mL、(1.14±0.13)pg/mL,均低于对照组[(0.16±0.02)×109/L、(1.14±0.14)pg/mL、(1.21±0.15)pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).试验组总有效率为94.92％,高于对照组(81.36％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间,两组均无显著不良反应发生.结论 VD3辅助治疗小儿BA急性发作可纠正机体免疫炎症反应失衡,缓解气道炎症反应,抑制生成EOS、IRF1、ADAM8,缩短治疗时间,提高肺功能,疗效显著,安全性高.

目的:探讨通塞颗粒(TSG)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠上皮屏障功能损伤的作用及其机制.方法:24只SD大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、TSG组和莫西沙星(MXF)+沙丁胺醇(STL)组.第1～8周建立COPD大鼠模型,第9周第3天,经鼻滴入肺炎克雷伯杆菌建立AECOPD大鼠模型.第9周的第1～2天和4～7天,control组和model组给予生理盐水灌胃,TSG组和MXF+STL组分别给予TSG和MXF+STL灌胃,灌胃结束后处死大鼠.检测大鼠呼气峰流速(PEF)的变化;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;检测肺组织白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、上皮钙黏素(E-Cad)和闭合蛋白(OCC)蛋白表达.采用香烟烟雾提取物(CSE)刺激人支气管上皮细胞BEAS-2B,给予TSG不同活性部位干预,检测ZO-1、E-cad、OCC、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化EGFR(p-EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白水平.结果:TSG可显著降低AECOPD大鼠支气管壁厚度、肺泡平均线性截距,以及肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP2和MMP9表达水平,增加平均肺泡数和PEF,上调ZO-1、E-Cad和OCC蛋白表达(P＜0.01).TSG可以显著抑制CSE诱导的BEAS-2B细胞中ZO-1、E-Cad和OCC的表达(P＜0.01).网络药理分析获得TSG2所含化合物对应328个靶点以及AECOPD相关的3 864个基因;整合分析显示TSG2缓解AECOPD可能与ERBB2、ERK、EGFR、IL和WNT等信号通路有关.实验结果显示,TSG2可以显著抑制CSE诱导的BEAS-2B细胞中p-EGFR和p-ERK水平的升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:TSG可以保护气道上皮屏障功能,缓解AECO-PD,其机制可能与抑制EGFR/ERK信号通路有关.

背景:细胞外基质合成与降解的失衡是髓核退变的主要原因,小分子药物Kartogenin(KGN)可恢复基质合成和降解的平衡.利用合适的载药系统实现KGN的缓释对KGN发挥长期有效的治疗至关重要.目的:用甲基丙烯酰化明胶(gelatin methacryloyl,GelMA)包裹KGN,通过微流控技术制备成可注射的水凝胶微球,探究其生物相容性和对髓核细胞生物学功能的影响.方法:将β-环糊精(β-cyclodextrins,β-CD)与KGN混合成包合物,与10%GelMA按1∶9的体积混合,利用微流控技术制备可注射水凝胶微球GelMA@β-CD@KGN,扫描电镜表征微球的微观形貌,检测水凝胶微球浸泡于PBS中1个月的药物释放情况.提取SD大鼠髓核细胞,将第1代细胞分3组培养:对照组单独培养髓核细胞,另外两组分别将GelMA@β-CD微球、GelMA@β-CD@KGN微球与髓核细胞共培养,利用CCK-8法检测细胞增殖,活死细胞染色检测细胞存活.分别用含有白细胞介素1β和不含白细胞介素1β的完全培养基将髓核细胞与两种微球共培养,采用RT-PCR法检测髓核细胞基质合成蛋白和分解蛋白的mRNA表达.结果与结论:①扫描电镜下可见,冻干后的GelMA@β-CD@KGN微球为规则的球形,保持高度分散且大小均一,形状饱满;GelMA@β-CD@KGN微球体外可持续释放药物,至30 d时药物释放量达到总量的62%;②活死细胞染色显示,GelMA@β-CD@KGN可保持髓核细胞的活性;CCK-8检测显示,GelMA@β-CD@KGN可促进髓核细胞的增殖;③在含或不含白细胞介素1β的完全培养基中,GelMA@β-CD@KGN微球组聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原的mRNA表达均高于GelMA@β-CD微球组(P<0.05,P<0.01),基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5的mRNA表达均低于GelMA@β-CD微球组(P<0.01);④结果表明,GelMA@β-CD@KGN微球具有良好的生物相容性和药物缓释能力,作为载药系统是一种具有广阔应用前景的生物材料.

目的:探究解整合素金属蛋白酶12(ADAM12)在膀胱癌中的表达及意义.方法:从TCGA数据库中下载肿瘤和正常样品的转录组、临床数据,分析ADAM12在膀胱癌和正常组织中的表达水平及预后,并分析其与临床相关性.收集本院膀胱癌蜡块标本采用免疫组化方法检测癌与癌旁ADAM12蛋白表达水平.体外实验中,通过转染干扰序列将实验分siNC组及siADAM12组,利用CCK8、Transwell及划痕实验评估敲低ADAM12对膀胱癌细胞增殖、迁移的影响.利用Western Blot检测各组膀胱癌细胞中EMT相关蛋白表达水平.利用生物信息学挖掘ADAM12影响膀胱癌进展的潜在作用机制.结果:ADAM12在膀胱癌组织表达高于正常组织(P<0.05).对比低表达组,高表达ADAM12预后更差(P=0.007),且与肿瘤分期、浸润深度及淋巴结转移等相关(P<0.05).免疫组化结果表明ADAM12在膀胱癌组织中表达高于邻近组织(P<0.05).体外实验结果表明,与对照组相比,敲低ADAM12可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移(P<0.05).Western Blot检测结果显示,对比NC组,siADAM12组E-cadherin表达增加,N-cadherin及Vimentin表达下降;过表达则结果相反.生物信息学分析表明ADAM12可能参与多种癌症相关信号通路且与多种免疫细胞浸润有关(P<0.05).结论:ADAM12在膀胱癌组织中高表达并与肿瘤免疫细胞浸润相关,并通过调控EMT促进膀胱癌细胞迁移,可能为膀胱癌预后标志物和生物治疗靶点.

目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)、miR-145及解整合素-金属蛋白酶 17(ADAM17)在椎间盘退变(IDD)组织中的表达,探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17轴对椎间盘髓核细胞退变的影响及机制.方法:采用qRT-PCR、免疫印迹检测30例IDD患者经手术摘除的髓核组织SNHG1、miR-145与ADAM17的表达;双荧光素酶报告基因、RNA免疫共沉淀等确定SNHG1、miR-145与ADAM17的关系;白介素(IL)-1β诱导髓核细胞建立细胞退化模型,SNHG1 siRNA或miR-145模拟物等转染后,CCK-8、流式细胞术等检测细胞增殖、凋亡以及相关分子指标的变化.结果:相比于对照髓核组织,IDD髓核组织中SNHG1与ADAM17表达上调,miR-145表达下调,均与Pfirrmann分级显著相关.SNHG1可通过海绵作用靶向miR-145,miR-145也可靶向ADAM17的3'-非编码区(3'-UTR)抑制ADAM17蛋白表达.SNHG1沉默逆转了IL-1β诱导的髓核细胞凋亡及基质酶(基质金属蛋白酶13、ADAMTS4)合成,上调了collagenⅡ和aggrecan表达;而SNHG1过表达增强了IL-1β诱导的上述效应.结论:SNHG1调控miR-145/ADAM17分子轴,促进髓核细胞凋亡和细胞外基质降解,参与椎间盘退变的发展变化.

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,据2015年资料统计[1] ,我国每年胃癌新发病例约67.9万,同期死亡人数高达49 .8万,发病率和死亡率在恶性肿瘤中均高居第二. 大部分胃癌患者就诊时处于中晚期,5年生存率只有不到5%[2]. 淋巴结转移是胃癌最常见的转移形式,即使在早期胃癌阶段,淋巴结转移率仍可达18.3%[3]. 淋巴结转移是导致胃癌预后较差的重要原因,也是影响胃癌治疗方式的关键因素.目前CT和超声内镜等影像学检查诊断胃癌淋巴结转移的敏感性和准确性均不理想,前哨淋巴结活检技术未广泛应用于临床,因此寻找能够准确预测胃癌淋巴结转移的标志物成为近年来研究的热点. 既往研究报道的胃癌淋巴结转移标志物特异性不强,临床应用受限,包括E钙黏蛋白、整合素等细胞黏附分子,金属基质蛋白酶、转化生长因子、血管内皮生长因子、趋化因子等细胞因子,以及nm23、mta-1、c-met等淋巴结转移相关基因. 因此,筛选具有较高灵敏度和特异度的分子标志物是目前临床亟待解决的问题,将有助于阐明胃癌淋巴结转移的分子机制及开展靶向治疗,从而改善预后. 本文对近年来新发现的与胃癌淋巴结转移密切相关且有重要意义的分子标志物及其可能的作用机制进行综述.