探究不同结构特征的防护林带的风速流场及空气动力学特征,对合理配置防护林带、减轻风沙灾害具有重要意义.本研究将树冠假设为多孔介质,以总高度(H)为7 m、冠层高度为5.8 m、冠层底部宽度为2 m的日本"築地松"林带为例,考虑5种林带断面形状(矩形、迎风直角三角形、背风直角三角形、等腰三角形和抛物线形)和4种布置形式(单条林带、L型林网、U型林网和矩型林网),采用大涡模拟(LES)湍流模型进行计算流体力学(CFD)数值模拟,揭示不同结构特征的防护林带的平均风速流场及湍流结构,研究林带断面形状和布置形式对防护林带防护距离及防护面积等防风效应指标的影响.结果表明:数值模拟与野外实测得到的不同高度处的平均风速和湍动能的平均相对误差较小,分别为5.5％和12％,多孔介质冠层模型可成功再现林带背风区的平均风速和湍动能.矩形断面林带冠层体积最大,对气流的阻碍作用最显著,在靠近林带附近的背风区中上部(z≥0.5H,z表示高度)区域,平均风速和湍动能显著降低,防护范围最大;抛物线形断面林带的防护范围其次;断面形状呈迎风直角、背风直角和等腰三角形的林带再次.在林带下游水平距离(x)≥10H的区域,不同断面形状林带的平均风速和湍动能趋于相同.对比单条林带、L型、U型和矩型林网的流场结构特征发现,与来流风速垂直方向的林带越多,林带冠层后的风速衰减越明显,气流需要更长的距离方可恢复至来流风速,而与来流风速方向平行的防护林带的防风效应极为有限,因而,U型和矩型林网比单条林带和L型林网的防风效应更显著.研究结果可为防护林带的结构配置与优化布局提供参考.

研究都市圈生态系统服务权衡协同关系对城镇空间扩张的响应,对区域城镇空间格局优化和高质量发展具有重要意义.本研究以广佛都市圈为研究区域,基于2000-2020年土地利用数据及自然生态环境等相关数据,选取景观格局指数测度城镇空间的规模、分布、形态维度的扩张特征,利用InVEST模型计算降温服务、生境质量、自然游憩和水源涵养4项主要生态系统服务,采用耦合协调度模型量化多元生态系统服务间的权衡协同关系,并通过多尺度地理加权回归模型探究其对城镇空间多维扩张的响应.结果表明:2000-2020年,广佛都市圈城镇用地规模持续增加,且2010-2020年间的增速加快,中心区城镇用地平均斑块面积增加和东北部小斑块的城镇用地增加,都市圈由"双中心"向"单中心"演化.广佛都市圈城镇用地斑块间距离较小,分布较为紧凑,新增城镇用地间距离较小,但近年来逐渐增大.城镇用地斑块形态整体较规整,复杂度较小,新增城镇用地的形态复杂度逐渐增加.广佛都市圈生态系统服务权衡协同关系变动较为剧烈,协同关系减少,权衡关系增加,且极度权衡关系逐渐占主导地位.广佛都市圈生态系统服务协同对城镇用地规模变化的响应最剧烈且具有空间异质性,对城镇用地分布和形态变化的响应存在阶段性差异.

目的 了解2007-2022年重庆市神经管缺陷的流行病学特征,为其综合防控提供依据.方法 将2007年1月至2022年12月重庆市所有出生缺陷监测机构的监测活产儿作为研究对象,分别按年份、围产儿性别、产妇常住地(城/乡)、产妇年龄、不同地域等类别分组进行神经管缺陷发生率计算并比较其差异,并通过线性趋势检验,Joinpoint回归模型分析变化趋势.结果 2007-2022年,重庆市共监测围产儿1 316 934例,发现神经管缺陷患儿185例,神经管缺陷总发生率为1.40万(0.43～4.49/万),无脑畸形、脊柱裂、脑膨出总发生率分别为0.36/万(0.00～1.45/万)、0.81/万(0.39～2.42/万)和0.26/万(0.00～2.45/万).农村总发生率高于城镇(x2=11.38,P＜0.001).不同年龄母亲的总发生率差异有统计学意义(x2=81.71,P＜0.001).2007-2022年重庆市各类神经管缺陷发生率均呈下降趋势,总体降幅为84.64％,2007-2019年平缓下降(APC=-10.85)、2019-2022年快速下降(APC=-31.20).城镇下降幅度小于农村.结论 2007-2022年重庆市不同类型神经管缺陷发生率均呈下降趋势,需继续巩固叶酸项目对神经管缺陷的预防效果.

长期放牧改变了草地生态系统的土壤资源可利用性和微生物生物量化学计量.研究放牧荒漠草原土壤化学计量不平衡与微生物碳利用效率(CUE)的关系,有助于从微生物视角理解土壤碳动态.本研究依托2004年建立的内蒙古短花针茅荒漠草原长期放牧实验平台,以围封禁牧为对照,设置重度、中度和轻度放牧处理,测定了 土壤有效养分、微生物生物量及其获取的相关酶活性,并利用生态化学计量法对土壤微生物CUE进行计算.结果表明:与对照相比,放牧抑制了土壤微生物CUE,降幅为1.0％～10.3％;土壤C∶N不平衡在中度放牧处理下显著增加20.6％,C∶P不平衡和N∶P不平衡在重度放牧处理分别显著增加20.7％和25.2％,这表明土壤微生物群落更容易受N、P限制.土壤微生物群落通过调节元素阈值计量比和胞外酶的产生来维持自身化学计量平衡.结构方程模型结果表明,化学计量不平衡通过改变元素阈值计量比、微生物生物量化学计量和酶化学计量间接影响微生物CUE.

目的 研究人工智能医学影像辅助诊断系统对肺磨玻璃结节(GGN)良恶性及判断病理成份的临床应用价值.方法 从行胸部CT检查发现GGN的患者中随机选取符合条件的44例纳入研究.根据病理结果分成腺癌组GGN与炎性病变组GGN,然后根据贴壁成份的占比不同将腺癌组GGN分成高占比组和低占比组,记录2组测量参数(包括病灶长径、平均CT值、CT值标准差、紧凑度、球形度及患者年龄).采用SPSS 20.0软件统计分析2组间差异,对有统计学意义的定量参数进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,评价各测量参数鉴别良恶性GGN及判断恶性GGN病理成分的能力,同时根据最大约登指数(YI)计算该测量参数的最佳诊断阈值,获得曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度,P＜0.05被认为差异具有统计学意义;最后根据二元Logistic回归模型得出鉴别良恶性GGN及判断恶性GGN组织成分的独立危险因素.结果 ①在腺癌组GGN与炎性病变组GGN测量数据对比中,腺癌组GGN病灶长径、平均CT值、CT值标准差大于炎性病变组GGN(P＜0.05),腺癌组GGN紧凑度、球形度均小于炎性病变组GGN(P＜0.05),而2组GGN患者年龄差异无统计学意义(P＞0.05).②在高占比腺癌组GGN和低占比腺癌组GGN测量数据对比中,仅发现高占比腺癌组GGN平均CT值小于低占比腺癌组GGN(P＜0.05),其他无差异.③二元Logistic回归模型分析显示,鉴别腺癌GGN与炎症GGN的独立因素为病灶长径;鉴别高占比腺癌GGN和低占比腺癌GGN的独立因素为平均CT值.结论 基于人工智能医学影像辅助诊断系统CT特征定量分析有助于鉴别良恶性GGN,以各项指标联合诊断的效能最佳;但在判断恶性GGN的病理成份方面能力有限,但仍需结合临床其他各项指标进行综合判断才能做出更准确的诊断.人工智能医学影像辅助诊断系统对GGN良恶性及判断病理成份有较大的临床应用价值,以各项指标联合诊断的效能最佳.

目的 基于网络药理学方法和动物实验探讨桔梗白散治疗肺腺癌的作用靶点及机制.方法 借助TCMSP数据库及GeneCards、PharmGKB、DrugBank、TTD、OMIM数据库检索桔梗白散有效成分相关靶点及肺腺癌相关靶点,获取二者交集靶点,运用Cytoscape3.8.0软件构建交集靶点蛋白相互作用(PPI)网络和中药活性成分-靶点网络,筛选关键成分及核心靶点.对交集靶点进行GO和KEGG富集分析.运用PyMOL、AutoDockTools1.5.6软件对关键成分与核心靶点进行分子对接.建立肺癌小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组、桔梗白散联合顺铂组及桔梗白散低、中、高剂量组,给药组分别予相应药物干预14 d,计算抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织形态,RT-qPCR及Western blot检测肿瘤组织PI3K、PTEN、Akt、mTOR基因及蛋白表达.结果 网络药理学方法筛选出桔梗白散治疗肺腺癌的TP53、CASP3、BCL2L1、AKT1等核心靶点,富集的关键通路有PI3K-Akt信号通路等.桔梗白散能有效抑制模型小鼠肿瘤生长;与模型组比较,桔梗白散中、高剂量组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达降低,PTEN mRNA表达升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值降低,PTEN蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).结论 桔梗白散治疗肺腺癌具有多层次、多靶点的特点,可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进肿瘤细胞凋亡与自噬,从而发挥抑制肿瘤细胞生长的作用.

目的:通过生物信息学方法,揭示肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的异质性,探讨铁死亡相关基因与HCC肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)的关系,并构建基于铁死亡相关基因的预后模型,为预防HCC患者复发提供新的思路.方法:基于TCGA数据库和NODE数据库,利用非负矩阵分解聚类分析鉴定分子亚型,通过ESTIMATE算法和CIBERSORT算法用于构建免疫评分,利用Cox回归进行拟合风险评估模型并计算风险得分,并基于风险得分及临床信息构建列线图,利用体外实验验证mRNA的表达水平.结果:HCC的异质性体现为两种不同铁死亡相关的免疫分子亚型,其免疫评分差异显著(P＜0.001).筛选出G6PD、KIF20A、RRM2和TXN四个最佳候选铁死亡相关基因,并进行拟合构建风险评估模型,列线图对HCC患者的复发具有良好的预测能力.体外实验提示四个最佳候选基因均在人肝癌细胞表达水平增高(P＜0.05).结论:HCC可分为两种分子亚型,分子亚型与HCC的复发有关,铁死亡在TME中可能起着关键作用.四个铁死亡相关基因可能是预防HCC复发的潜在因素,预后模型对HCC复发有一定的预测价值.

目的 本研究探索中国中老年人胰岛素抵抗代谢评分(METS-IR)与心血管代谢性共病发病(Cardiometabolic multimorbidity,CMM)风险的关联.方法 基于人群的队列研究,本研究使用中国健康与养老纵向研究(CHARLS)的数据,在2011-2018年对中国45岁或以上居民进行了调查.Cox比例风险模型被用于计算METS-IR与新发CMM的关联的风险比(HR)和95％可信区间(CI),并在不同人群中进行分层分析,观察协变量与METS-IR的交互作用,应用限制性立方样条观察在不同体重人群中METS-IR与新发CMM的剂量反应关系.构建受试者工作特征(ROC)曲线,分析METS-IR对CMM发病风险的预测价值.结果 本研究共纳入5 349名研究对象,CMM发病率为2.08％,在调整所有纳入的协变量后,METS-IR作为连续变量与CMM发病风险呈正相关(HR:1.07,95％CI:1.05～1.09,P＜0.001).作为分类变量,METS-IR最高组与CMM发病风险仍呈正相关(HR:3.47,95％CI:2.06～5.84,P＜0.001).在全参与者(P for overall＜0.001)、正常体重(P for overall=0.022)和超重肥胖(P for overall=0.008)人群中 METS-IR与CMM发病风险仍存在线性关系.METS-IR对CMM发病风险具有一定的预测能力(AUC:0.651,95％CI:0.598～0.704).结论 METS-IR与中老年人群新发CMM风险增加存在正向关联,在正常体重或超重肥胖人群中都应该持续关注,从而减少CMM的风险.

目的 观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺组织相关mRNA和蛋白及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法 将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组和造模组,造模组通过免疫诱导法建立SS小鼠模型,对照组不予处理,将成模小鼠随机分为模型组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中、高剂量组,每组3只.白芍总苷组予白芍总苷溶液0.234 mg/g灌胃,增液润燥汤低、中、高剂量组予增液润燥汤4、8、12 mg/g灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续60 d.计算小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺指数,HE染色观察小鼠颌下腺组织形态,qPCR检测颌下腺组织同源异形盒基因A1(HOXA1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)、叉头框蛋白P3(FOXP3)mRNA和miR-181c-3p表达,Western blot检测颌下腺组织HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17、FOXP3蛋白表达,流式细胞仪检测外周血Th17、Treg比例.结果 与对照组比较,模型组小鼠日饮水量增加,唾液流率、颌下腺指数降低,颌下腺组织淋巴细胞浸润明显,HOXA1、STAT3、IL-17 mRNA表达升高,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达降低,HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白表达升高,FOXP3蛋白表达降低,Th17比例、Th17/Treg升高,Treg比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,增液润燥汤各剂量组小鼠日饮水量减少,唾液流率升高,颌下腺组织淋巴细胞浸润均有不同程度减轻,HOXA1、IL-17 mRNA表达降低,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达升高,HOXA1蛋白表达降低,FOXP3蛋白表达升高,Th17比例、Th17/Treg降低,Treg比例升高,增液润燥汤高剂量组颌下腺指数升高,STAT3 mRNA、蛋白表达及p-STAT3、IL-17蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 增液润燥汤可能通过上调miR-181c-3p、FOXP3表达,下调HOXA1、p-STAT3、STAT3、IL-17表达,调节Th17/Treg细胞平衡,改善SS所致颌下腺功能和组织损伤.

从药效相关性和成分差异阐释青翘与老翘改善博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的作用差异.小鼠随机分为正常组,模型组,吡非尼酮组(50mg·kg-1),青翘低、高剂量组(1.3、2.6g·kg-1),老翘低、高剂量组(1.3、2.6 g·kg-1).采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型,统计小鼠存活率及体质量变化;给药完成后计算肺指数,HE染色、Masson染色和天狼星红染色评价肺组织病理变化;透射电子显微镜观察肺组织超微结构;生化法测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏着蛋白(E-cadherin)、羟脯氨酸(HYP)及肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR、Western blot法检测肺组织中基质金属蛋白酶7(MMP7)、胶原蛋白I型(collagen I)、E-cadherin、TNF-α、波形蛋白(vimentin)、TGF-β1、α-SMA表达;免疫荧光检测肺组织中α-SMA的表达;主成分分析法评价老翘与青翘改善肺纤维化的作用差异;分子对接技术分析老翘中含量高的化合物与TGF-β1受体之间的相互作用,CCK-8法检测其对TGF-β1诱导BEAS-2B和HFL1细胞模型的影响.结果显示,青翘、老翘可提高肺纤维化小鼠存活率,降低肺指数,改善肺组织病理损伤与胶原纤维沉积水平,改善小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体受损情况,降低肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平,下调肺组织中HYP、MMP7、vi-mentin、collagen Ⅰ、TGF-β1、α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达.通过主成分分析综合评价胶原纤维沉积水平,其改善程度为老翘高剂量＞老翘低剂量＞青翘高剂量＞青翘低剂量.分子对接显示羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素与TGF-β1受体有较好的结合活性,且可显著减轻TGF-β1诱导BEAS-2B细胞损伤,抑制TGF-β1诱导HFL1细胞增殖.综上,青翘、老翘均可有效改善BLM诱导的肺纤维化小鼠损伤,老翘在减少胶原沉积方面优于青翘,可能与老翘中羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素含量高于青翘有关.