目的 制备超声触发胺碘酮缓释微针贴片,并进一步探讨胺碘酮缓释微针在心房颤动(房颤)治疗中的应用效果.方法 制备超声触发胺碘酮缓释微针贴片,用高效液相色谱法(HPLC)测定载药量,通过光学显微镜、扫描电镜及皮肤穿刺实验等方法检测微针形态学、稳定性、皮肤穿刺性能,用Franz扩散池法测定微针体外渗透性,药效学实验观察微针对大鼠房颤模型治疗情况.结果 本研究制备的微针队列排布完好、排列完整,背衬无气泡,针形锐利、完整无断裂,形态良好,针尖平均载药量为(4.67±0.51)μg,且微针穿刺性能良好,针尖硬度合格、溶解能力良好;体外透皮渗透结果显示,两组溶液前0～6 h释放较为缓慢,8～24 h明显提高,24～36 h急剧升高,在72 h累计释放量最高,且8～72 h胺碘酮混悬液累积释放曲线明显高于胺碘酮脂质体溶液.药效学结果显示,超声触发胺碘酮缓释微针贴片可延缓大鼠房颤诱发时间[(7.52±1.26)s比(5.75±1.14)s],缩短房颤持续时间[(4.21±0.89)s比(6.32±1.02)s],改善大鼠心功能[左心房内径为(3.52±0.50)s比(4.11±0.35)s、舒张期室间隔厚度为(2.24±0.18)s比(2.58±0.3)、收缩期室间隔厚度为(3.11±0.32)s比(3.59±0.50)];组织药物含量结果,模型大鼠心房中胺碘酮含量明显增加,血浆、肺、肝脏、肾脏、脾脏中胺碘酮含量明显降低.结论 制备的超声触发胺碘酮缓释微针贴片性能良好,可促进胺碘酮透皮递送,具有良好的缓释性能,具有良好的临床应用前景.

近年来，诱发性肺量计法以其操作简单、价格低廉和为患者提供视觉反馈的优点逐渐被用于预防和降低术后肺部并发症。本文对诱发性肺量计法的使用装置及方法、诱发性肺量计法在胸部/腹部/心脏术后肺部并发症中的预防应用现状进行综述，以期为我国诱发性肺量计法的推广应用提供借鉴。

目的:探讨十二指肠结扎对大鼠胃食管反流及博莱霉素肺纤维化的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照（Ctrl）组、十二指肠结扎（GER）组、博莱霉素（BLM）组和十二指肠结扎+博莱霉素（BLM+GER）组。于d0，GER组和BLM+GER组开腹后在幽门下方1.0 cm处将十二指肠结扎30%；Ctrl组和BLM组行假手术。于d14，BLM组和BLM+GER组经气管滴入BLM 5 mg/kg，Ctrl组和GER组滴入生理盐水。d28和d42处死动物，肺组织行HE、Masson和TUNEL染色，碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量，硫代巴比妥酸比色法检测肺泡灌洗液（BALF）丙二醛（MDA）含量，ELISA法检测BALF细胞因子和胃蛋白酶原含量，蛋白印迹法和RT-PCR法分别检测肺组织蛋白和mRNA表达。结果:GER组肺组织轻度炎性细胞浸润。BLM组表现为明显的肺泡炎和纤维化，而BLM+GER组肺泡炎和纤维化较之更为严重。Ctrl组、GER组、BLM组和BLM+GER组d28平均每个200倍视野下肺组织凋亡细胞数分别为（5.6±3.0）、（6.4±5.3）、（15.4±5.3）、（18.4±9.1）（ P=0.008）。d42时肺组织Masson蓝染区域比例（%）分别为（21.5±2.8）、（23.4±2.5）、（34.0±5.8）、（41.3±2.9） （ P<0.05），HYP（μg/ml）分别为（0.77±0.01）、（1.26±0.01）、（2.02±0.01）、（2.39±0.01） （ P<0.01），MDA（μmol/L）分别为（0.51±0.09）、（0.87±0.12）、（1.40±0.31）、（1.71±0.12） （ F=23.448， P<0.01），Ctrl或GER组与BLM组或BLM+GER组相比，d42这三项指标差异均有统计学意义（均 P<0.05）。与Ctrl组相比，GER组d28 和d42时胃蛋白酶、pH、白细胞介素（IL）-1β、转化生长因子（TGF）-β1、MDA、HYP的差异均有统计学意义（均 P<0.05）。与BLM组相比，BLM+GER组d42时BALF的胃蛋白酶及pH值以及d28和d42时TGF-β1、HYP、磷酸化细胞信号转导分子3（p-Smad3）、波形蛋白、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1/2）、活化caspase-3表达差异有统计学意义（均 P<0.05）。BLM与Ctrl组相比、BLM+GER组与GER组相比，d28和d42时胃蛋白酶和pH的差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:结扎十二指肠引起胃食管反流，活化肺部炎症和纤维化信号，显著加重BLM肺损伤和纤维化。同时，肺纤维化也可能诱发或加重反流。

目的:评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠30只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml)，Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS)，然后处死大鼠取双侧海马组织，HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构，计数正常椎体细胞；采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平；采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞；采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性，硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。 结果:与Sham组比较，I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少，NDS升高，RIP1、RIP3和MLKL的表达上调，阳性细胞计数增多，海马MDA含量升高，SOD活性降低( P<0.05)；与I/R组比较，OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多，NDS降低，RIP1、RIP3和MLKL的表达下调，阳性细胞计数减少，海马MDA含量降低，SOD活性升高( P<0.05)。 结论:食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。

目的:评价右美托咪定复合艾司氯胺酮滴鼻用于先天性心脏病患儿术前镇静的效果。方法:选择择期全身麻醉下行心脏手术的左向右分流型先天性心脏病患儿50例，年龄1~3岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法将患儿分为2组( n＝25)：右美托咪定滴鼻组(D组)鼻内滴入右美托咪定3.9 μg/kg；右美托咪定复合艾司氯胺酮滴鼻组(DK组)鼻内滴入右美托咪定3.3 μg/kg、艾司氯胺酮2 mg/kg。于给药前和给药后30 min时记录威斯康星州儿童医院镇静量表评分(CHW评分)、SpO 2、HR、肺动脉收缩压(PAP)，并计算给药后SpO 2、HR、PAP的下降率。记录镇静起效时间，镇静过程中恶心呕吐、心动过缓、呼吸抑制等不良反应发生情况。 结果:2组均未见镇静不足和镇静过深。与D组比较，DK组给药后30 min时CHW评分降低，镇静起效时间缩短，HR下降率降低( P<0.05)，给药前后HR、SpO 2、PAP差异无统计学意义( P>0.05)。DK组发生恶心呕吐2例，症状轻微，无需给药干预。2组均未见心动过缓、呼吸抑制等其他不良反应发生。 结论:右美托咪定复合艾司氯胺酮滴鼻可优化先天性心脏病患儿术前镇静效果，艾司氯胺酮有诱发恶心呕吐的可能，镇静时应严格把握禁饮食时间。

目的:探讨术前诱发性肺量计联合主动循环呼吸技术（ACBT）训练对青少年脊柱侧弯术后肺功能恢复。方法:采用随机抽样法，选取2019年6月—2021年6月首都医科大学附属北京朝阳医院收治的88例脊柱侧弯患者为研究对象，采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组，各44例，对照组予以术前ACBT训练，研究组予以术前诱发性肺量计联合ACBT训练。比较两组患者干预前及术后2周的呼吸功能及血气指标，包括1 s用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、肺活量、血氧饱和度（SpO 2），分别采用Borg呼吸困难积分表评估两组患者的呼吸困难程度，并比较两组患者的并发症发生率及治疗满意度，以分析术前诱发性肺量计联合ACBT训练对改善青少年脊柱侧弯术后肺功能恢复的效果。 结果:术后2周，两组患者FEV1/FVC比值及SpO 2水平较干预前均降低，且研究组FEV1/FVC及SpO 2水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.01）。术后2周对照组肺活量较干预前降低，且研究组肺活量高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；术后2周两组患者的Borg呼吸困难积分表评分均较干预前升高，且研究组低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。两组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。研究组治疗满意度为97.73%（43/44），高于对照组的86.36%（38/44），差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:术前诱发性肺量计联合ACBT训练有助于促进脊柱侧弯患者术后肺功能恢复，提高患者满意度，值得临床应用。

目的:分析健康青年人吸气量与肱动脉峰流速变异度的相关性，探讨吸气努力对液体反应性的影响。方法:本研究为横断面研究，采用便利抽样方法，对2021年11月至2022年3月在哈励逊国际和平医院工作或学习的健康青年受试者进行筛查。利用便携式肺功能仪测量受试者平静呼吸、中等力量呼吸和深呼吸3种状态下的吸气量Vt1、Vt2、Vt3，用于评估吸气努力程度；同时超声多普勒测量肱动脉峰流速变异度(ΔV 峰值)，用于判断液体反应性。比较3种呼吸状态下的ΔV 峰值差异，对吸气量和ΔV 峰值进行相关性分析，绘制受试者工作特征曲线，并根据曲线下面积预测吸气努力诱发出现液体反应性的敏感度和特异度。 结果:67名受试者完成全部筛查，其中医学生67.16%(45/67)、医务人员17.91%(12/67)、护理员14.94%(10/67)。年龄(29.24±7.77)岁，按性别分为男性组21名，女性组46名。男女2组年龄差异无统计学意义( t＝0.47， P＝0.638)。男性组身高、实际体质量、体质量指数和理想体质量均高于女性( t值分别为9.64、7.03、2.86、13.71，均 P<0.05)。男性组Vt1、Vt2、Vt3对应的ΔV 峰值分别为(9.17±3.04)%、(14.80±8.17)%、(30.10±16.05)%，差异有统计学意义( F＝22.17， P<0.001)。女性组Vt1、Vt2、Vt3对应的ΔV 峰值分别为(9.89±3.51)%、(16.39±9.16)%和(31.06±13.35)%，差异有统计学意义( F＝59.13， P<0.001)。2组Vt1-ΔV 峰值、Vt2-ΔV 峰值和Vt3-ΔV 峰值差异均无统计学意义( t值分别为0.81、0.68、0.25，均 P>0.05)。吸气量与ΔV 峰值呈明显正相关( r＝0.63，95% CI＝0.54~0.71， P<0.001)；二者之间线性回归方程为ΔV 峰值＝5.36+0.57×吸气量[ml/kg(理想体质量)]。以ΔV 峰值＝10%为液体反应性判断标准，预测吸气努力诱发液体反应性的AUC为0.77(95% CI：0.71~0.83， P<0.001)，吸气量最佳阈值为17.49 ml/kg(理想体质量)，敏感度为69.72%，特异度为76.27%。以ΔV 峰值＝15%为液体反应性判断标准，预测出现液体反应性的AUC为0.87(95% CI：0.81~0.91， P<0.001)，吸气量最佳阈值为25.43 ml/kg(理想体质量)，敏感度为77.78%，特异度为84.68%。 结论:健康青年人吸气努力程度与肱动脉峰流速变异度明显正相关，且强烈自主呼吸会诱发出现液体反应性。

目的:探究行保守手术治疗的同期双侧乳腺癌患者，采用容积旋转调强放疗对患者急性期和晚期皮肤毒性和放射诱发的肺纤维化的影响。方法:选择2017年1月至2018年12月浙江省肿瘤医院236例同期双侧乳腺癌患者为研究对象，所有患者均接受容积调制弧光（VMAT/RapidArc ?）治疗，于治疗期间及治疗后进行临床检查以检测放疗相关的皮肤毒性，同时在随访阶段通过高分辨率计算机断层扫描对肺纤维化程度进行评价。 结果:220例患者进行了深吸气屏气技术（DIBH）扫描，剩余16例因依从性差（无法耐受屏住呼吸至少20 s）行自由呼吸（FB）扫描，采用DIBH扫描的患者右肺体积为（2 416.3 ± 550.8）cc，FB扫描患者右肺体积为（1 278.6 ± 514.3）cc；采用DIBH扫描的患者左肺体积为（2 125.4 ± 428.6）cc，FB扫描患者左肺体积为（1 058.9 ± 520.5）cc，DIBH和FB的肺容量比较差异有统计学意义（ P右肺 = 0.001， P左肺 = 0.001）。169例（71.6%）出现1级皮肤毒性，56例（23.7%）为2级，2例（0.8%）为3级，9例（3.8%）无任何皮肤毒性反应。在放疗期间、放疗结束6个月均无症状性放射性肺炎、肺纤维化。晚期皮肤毒性评价显示绝大多数患者无明显皮肤毒性反应，皮肤毒性反应中主要以毛细血管扩张症、乳房水肿和皮肤萎缩为主；12例出现肺纤维化表现，检测到肺纤维化的随访时间为12 ~ 28（12.5 ± 0.6）个月。肺部纤维化病变的体积为1.5 ~ 18.3（6.6 ± 1.0）cc。部分体积（V20、V30、V40及V50）与肺纤维化发生风险显著相关（ P < 0.01）；在12 ~ 33（28.6 ± 1.2）个月的随访时间内无复发生存期和总生存期均为100.0%。 结论:容积旋转调强放疗治疗保守手术后同期双侧乳腺癌患者是较为安全和有效的，值得临床上参考和应用。

目的:评价雾化吸入前列腺素E 1(PGE 1)预防低吸入氧浓度单肺通气(OLV)诱发低氧血症的效果。 方法:择期全麻下行左侧开胸食管癌根治术患者60例，性别不限，年龄50～79岁，BMI<30 kg/m 2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝30)：PGE 1组(P组)和对照组(C组)。OLV开始前，P组经右侧肺雾化吸入PGE 1 0.3 μg/kg(生理盐水稀释至10 ml)，C组经右侧肺雾化吸入等量生理盐水。于麻醉前 (T 0)、诱导后右侧卧位时(T 1)、OLV 10 min (T 2)、OLV 15 min (T 3)、OLV 30 min (T 4)、OLV 60 min (T 5) 及OLV 120 min (T 6) 时采集桡动脉和颈内静脉血样行血气分析，记录PaO 2、PaCO 2；记录局部脑氧饱和度(rSO 2)、P peak，计算肺内分流率(Qs/Qt)、rSO 2较基础值下降最大百分比。记录OLV期间低氧血症发生情况，术后1周随访肺及脑部并发症发生情况。 结果:与C组比较，P组低氧血症发生率(3%)降低，T 2～4时PaO 2升高，Qs/Qt降低( P<0.05)，PaCO 2、P peak、rSO 2及rSO 2较基础值下降最大百分比、肺及脑部并发症发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:雾化吸入PGE 1可有效预防低吸入氧浓度OLV诱发的低氧血症。

目的:评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性新西兰大白兔50只，体重2.0～2.5 kg，3月龄，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位＋褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA＋L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA＋L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4～6 mm)，SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm)，于模型制备前1～7 d及模型制备过程中给予电针刺激，刺激参数设置：频率2/15 Hz，刺激电流l～2 mA，疏密波，以兔出现轻微肌颤为宜，每次持续30 min，1次/d。EA＋L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T 0)、缺血3 h(T 1)和再灌注4 h(T 2)时，收集右侧颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，透射电镜下观察超微结构，计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。 结果:与Sham组比较，其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，IR组T 1和T 2时血清褪黑素浓度降低，EA组和EA＋L组T 0时血清褪黑素浓度升高( P<0.05)。与IR组比较，EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，线粒体数量增加，线粒体相对横截面积减小，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低，SOD活性升高，EA组和EA＋L组各时点血清褪黑素浓度升高( P<0.05)，SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与EA组比较，SEA组和EA＋L组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，SEA组各时点血清褪黑素浓度降低( P<0.05)。 结论:电针可通过提高血清褪黑素水平减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤。