《疾病监测》杂志已从2019年1月起在文章首页添加开放科学标识码(OSID码),为读者和作者提供一个与业界同行专家学术交流的途径,并提供一系列增值服务,以提升论文的学术影响力和科研诚信.是本刊录用发表论文的必要条件,也是提高您论文影响力的重要方法和途径,请高度重视.OSID开放科学计划,是国家新闻出版署出版融合发展(武汉)重点实验室发起的一项促进学术交流,推动科研诚信的计划.通过OSID作者可以使用电脑或手机上传简短的语音、视频、文字介绍,更加立体化地展示和传播科研成果,弥补纸刊载体的局限性,也可与本专业其他研究人员互动、交流,提升论文的阅读量、下载量和引用率,扩大论文和作者的影响力,同时,让科研过程可追溯,提升了研究成果的诚信质量.

目的 探讨老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的自我管理对社会隔离的影响路径,并分析社会参与的中介作用.方法 采用便利抽样,使用Lubben社会网络量表-6、糖尿病自我管理活动问卷及自主参与问卷,调查2023年5-11月在北京市三甲医院内分泌科或社区卫生服务中心就诊或住院的496例老年2型糖尿病患者的社会隔离现状,构建社会隔离与自我管理及社会参与的结构方程模型,分析社会参与的中介效应.结果 496例老年2型糖尿病患者中227例发生社会隔离,发生率为45.77％;发生家庭维度与朋友维度社会隔离人数分别为74例(14.92％)与239例(48.19％).结构方程模型参数估计收敛良好,后验预测P值为0.371＞0.05,拟合较好.模型显示,自我管理中的运动管理与吸烟对社会隔离有负向直接效应(-0.136与-0.132),还通过社会参与间接影响社会隔离(-0.201和-0.079),中介效应比分别为59.47％和37.44％.结论 老年2型糖尿病患者的自我管理(运动与吸烟)及社会参与可以预测社会隔离的发生,社会参与在糖尿病自我管理(运动与吸烟)与社会隔离的关系中起中介作用.

目的 调查2023年8月湖北省某地一起发热伴血小板减少综合征(SFTS)聚集性疫情的感染来源和传播途径,提出防控建议.方法 制定病例定义,搜索病例,开展病例及相关人员的流行病学调查,描述病例的基本情况、发病就诊经过,分析感染来源和传播途径,开展蜱密度、带病毒率和健康人群血清学监测.结果 本起疫情波及2例病例,死亡1例,续发1例,流行病学调查分析认为首发病例被环境蜱叮咬导致发病的可能性大,续发病例因无防护措施接触患者血液从而导致感染,病例搜索未发现其他关联病例.蜱密度监测结果显示,病例家周边农村外环境中游离蜱的平均密度为16只/(布旗100 m·h);宿主动物中,家犬带蜱指数为9只/宿主,经鉴定均为长角血蜱,均未检出发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV);血清学监测结果显示92名健康人群血清抗体IgM均为阴性,其中28人抗体IgG阳性,抗体阳性率为30.43％.结论 本起疫情为该县首起SFTS家庭聚集性疫情,当地蜱密度和人群抗体阳性率较高,提示SFTSV可能已在当地流行,应进一步加强医疗机构SFTS病例监测和医务人员培训,提高诊断和救治水平;加强重点地区人群健康教育,提高防护意识,降低疾病传播风险.

目的 研究土茯苓总黄酮(Smilax glabra flavonoids,SGF)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的小鼠心肌肥大和心脏炎症的作用及机制.方法 C57/6J小鼠随机分为正常组、ISO模型组(1.25 mg/(kg·d))、SGF低剂量组(50 mg/(kg·d))、SGF高剂量组(100 mg/(kg·d)).SGF低剂量组和SGF高剂量组均在造模前预防给药7 d,之后各组进行ISO皮下注射,连续注射7 d后进行超声心动图测定;眼眶取血分离血清,检测血清中N端脑钠肽前体(N-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)及炎症因子白细胞介素-1 β(interleukin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)含量;收集心肌标本,观察心肌组织的病理学改变,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色法检测心肌活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,检测心脏相关肥大基因mRNA水平变化以及NOD样受体热蛋白结构域蛋白3/半胱天冬酶-1/白介素18(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3/cysteinyl aspartate specific proteinase-1/interleukin-18,NLRP3/Caspase-1/IL-18)炎症级联通路上关键因子蛋白水平表达的变化.结果 SGF预防给药可降低超声心动图中的左室舒张末期室间隔厚度(left ventricular end-diastolic inter ventricular septal thickness,IVSd)、左室收缩末期室间隔厚度(left ventricular end-systolic interventricular septal thickness,IVSs)和射血分数(ejection fraction,EF),提高左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVIDd)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVIDs)和左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV),降低血中 IL-1β、IL-6、TNF-α 和 NT-proBNP 含量,抑制心脏相关肥大基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(beta-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达水平上调,抑制心肌ROS水平增加,下调NLRP3/Caspase-1/IL-18炎症级联通路上关键因子NLRP3、Caspase-1(p20)和IL-18的蛋白表达,改善心肌细胞肥大和排列紊乱的情况,减少心肌纤维外的成纤维细胞增多,减轻炎症细胞浸润和心肌组织纤维化情况.结论 SGF可改善ISO诱导的小鼠心肌肥大和心脏炎症,可能通过NLRP3/Caspase-1/IL-18炎症级联通路起作用.

目的:探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂尼拉帕利作为胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)放疗增敏剂的可行性及作用机制.方法:生物信息学分析PARP抑制剂奥拉帕利和他拉唑帕利在胶质瘤中的作用机制及其与放疗的相关性;CCK-8测定尼拉帕利在GBM细胞(A172、U251和U87)中的最适作用浓度和最适作用时间;克隆形成实验检测尼拉帕利对GBM细胞放疗敏感性的影响;流式细胞术检测尼拉帕利联合放疗对GBM细胞周期的影响,蛋白质印迹检测尼拉帕利联合放疗对DExD-box解旋酶(DExD-box helicase,DDX21)蛋白表达的影响,免疫荧光法研究尼拉帕利联合放疗对DDX21在GBM中细胞核定位的影响,以探讨尼拉帕利在GBM中放疗增敏的作用机制.结果:生物信息学分析表明,在519个肿瘤细胞系中,PARP抑制剂在胶质瘤中发挥作用的途径主要与核糖体生物合成和功能相关;在44个实体肿瘤细胞系中,同源重组修复能力与核糖体生物合成能力高度正相关.尼拉帕利在A172和U87细胞系中的IC5.值分别为(10.77±3.31)μmol/L和(32.37±2.84)μmol/L;在尼拉帕利浓度为348 nmol/L和1 044 nmol/L时A172细胞的辐射剂量增强因子(DEF37)分别为1.99和2.17,在1 056 nmol/L和3 169 nmol/L时U87细胞的DEF37分别为1.10和1.44,尼拉帕利对p53野生型的A172细胞和U87细胞具有放疗增敏作用,但对p53突变型的U251细胞无放疗增敏作用;在A172细胞和U87细胞中尼拉帕利联合放疗组的G2/M期细胞均明显多于对照组,尼拉帕利联合放疗可以使A172和U87细胞阻滞在对射线敏感的G2/M期,从而实现放疗增敏.最后,尼拉帕利联合放疗处理U87细胞后,DDX21蛋白表达无显著变化(P＞0.05),免疫荧光结果提示尼拉帕利联合放疗处理U87细胞后,DDX21从核仁到核质重新定位;敲低DDX21会引起U87细胞产生放疗抵抗,尼拉帕利对DDX21敲低后的U87细胞仍有放疗增敏作用.结论:尼拉帕利通过使DDX21从核仁到核质重新定位,影响核糖体生物合成,产生G2/M期细胞周期阻滞,从而增加U87细胞的放疗敏感性.

目的 探讨控制感对老年人睡眠质量的影响,以及人生意义感的中介作用和自尊的调节作用.方法 采用便利抽样法对 1 952 名老年人进行问卷调查,使用控制感量表、人生意义感量表、自尊量表、阿森斯失眠量表进行调查,构建并检验中介调节模型.结果 本组老年人控制感总分为(55.80±10.46)、人生意义感总分为(46.02±10.83)、自尊总分为(30.62±4.16)和睡眠质量总分为(4.68±3.67).控制感对睡眠质量具有显著的负向预测作用(β=-0.270,P＜0.001),人生意义感在控制感与睡眠质量之间起部分中介效应(β=-0.042,P＜0.001),中介效应占总效应的 15.56%;自尊对人生意义感中介作用的后半路径具有调节效应(β=0.058,P=0.003).结论 人生意义感和自尊在老年人控制感与睡眠质量间的中介调节效应成立,社会相关部门需关注老年群体的睡眠质量,采取针对性的干预措施,以促进其控制感、人生意义感及自尊,进而提高其睡眠质量.

目的:平行比较新冠肺炎"抗疫三方"(清肺排毒汤、化湿败毒方和宣肺败毒方)对抗新冠肺炎(COVID-19)重要病机补体活化的作用.方法:基于酶联免疫吸附测定(ELISA)原理,采用免疫球蛋白M(IgM)、酵母多糖和甘露聚糖作为包被物分别启动经典途径、替代途径和凝集素途径,通过测定补体活化终端产物攻膜复合物(C5b-9)水平以评价补体活化程度.不仅如此,通过包被新冠病毒刺突蛋白(S蛋白)与核衣壳蛋白(N蛋白)还可考察"三方"对抗这两种蛋白引起补体活化的作用.结果:"三方"均能剂量依赖地对抗经典途径、替代途径和凝集素途径引起的C5b-9生成,也均对S蛋白与N蛋白引起的C5b-9生成具有抑制作用,其中宣肺败毒方的作用最强.结论:"三方"均可在体外对抗三条补体途径的激活并抑制新冠S蛋白与N蛋白引起的补体活化,此作用可能是三方发挥治疗COVID-19作用的药效学基础之一.

目的:基于内质网应激途径探讨黄连-大黄药对改善2型糖尿病(T2DM)GK大鼠胰岛β细胞功能的作用机制.方法:将符合成模标准的自发性T2DM GK大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍0.1 g/kg组、黄连-大黄药对2.36、4.72 g/kg组,并取正常Wistar大鼠设为正常对照组,每组各6只,干预8 w后采用HE染色观察大鼠胰腺病理形态学变化;ELISA法检测胰腺组织胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒因子1(Pdx1)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)mRNA表达;IHC法检测胰腺组织葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、GRP78蛋白表达;Western blot法检测胰腺组织磷酸化肌醇依赖性激酶1α(p-IRE1α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-EIF2α)蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胰岛形态结构紊乱,胰岛细胞数目减少,伴有炎性细胞浸润,胰腺组织中INS水平、Pdx1 mRNA及GLUT2蛋白表达均显著下调(P＜0.01),Grp78 mRNA与蛋白以及p-IRE1α、p-EIF2α蛋白表达均显著上调(P＜0.01);与模型对照组比较,黄连-大黄药对2.36、4.72 g/kg组大鼠胰岛形态结构改善,胰腺组织中INS水平、Pdx1 mRNA及GLUT2蛋白表达明显上调(P＜0.05),Grp78 mRNA与蛋白以及p-IRE1α、p-EIF2α蛋白表达均下调(P＜0.05).结论:黄连-大黄药对可能通过抑制内质网应激改善胰岛β细胞功能,发挥T2DM治疗作用.

青光眼是一组以视盘萎缩凹陷、视野缺损以及视力下降为共同特征的视神经退行性疾病,也是世界首位不可逆性致盲眼病,导致患者生活质量降低、引起极大卫生经济负担.但其发病机制尚不明确,促进房水排出从而降低眼内压仍是目前减缓疾病进展的唯一治疗手段.房水排出的主要途径是经由小梁网进入Schlemm's管最后汇入巩膜外静脉,因此小梁网在调节房水排出以及平衡眼内压方面发挥重要作用.近年来,体内以及体外房水排出测量技术和小梁网成像技术不断突破,众多研究表明小梁网存在压力依赖的节律性搏动,在房水的脉冲式排出中起到关键作用,但在青光眼中这种搏动随疾病的进展减弱甚至消失.文章以小梁网的泵理论为核心,总结青光眼中房水排出的最新研究进展,并从恢复小梁网功能的角度出发探索可能有效的治疗策略,为青光眼的临床诊治提供新的思路.

目的:探讨在MRL/lpr小鼠模型中鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/S1P受体2(S1PR2)信号通路的异常激活引起周细胞丢失并进一步影响神经精神性系统性红斑狼疮(NPSLE)小鼠血脑屏障功能障碍的病理机制.方法:采用旷场实验、新物体识别实验和强迫游泳实验评估6周龄开始的雌性MRL/lpr小鼠行为学改变,将神经行为学与基线比改变大于20％者定义为NPSLE小鼠.将NPSLE小鼠随机分为NPSLE-S1P拮抗组、NPSLE-S1PR2阻断组和NPSLE生理盐水处理组,每组6只.另将行为学无异常改变的6只小鼠作为对照组.NPSLE-S1P拮抗组给予S1P拮抗剂FTY720(2 mg/kg,灌胃),NPSLE-S1PR2阻断组给予S1PR2阻断剂JTE-013(8 mg/kg,腹腔注射),NPSLE生理盐水处理组和对照组给予等体积的生理盐水.每周给药3次,持续3周.通过旷场实验、新物体识别实验和强迫游泳实验评估小鼠的行为学改变.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中S1P、白细胞介素6(IL-6)和干扰素α(IFN-α)水平;伊文思蓝法评估血脑屏障通透性改变;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织炎症情况;尼氏染色观察脑神经元受损情况;免疫荧光染色观察微血管中周细胞标志物神经胶质抗原2(NG2)和内皮细胞标志物CD31的表达;Western blot检测脑组织中S1P、S1PR2、血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)和闭锁小带蛋白1(ZO-1)的蛋白表达水平;RT-qPCR检测S1PR2和PDGFR-β的mRNA表达水平.结果:与模型组比较,S1P拮抗组和S1PR2阻断组小鼠水中潜伏和静止时间显著缩短(P<0.05),中央区探索距离显著增加(P<0.05),脑室炎性渗出和神经元受损减少,周细胞(NG2,绿色)和内皮细胞(CD31,红色)脱失情况减少,血清S1P、IL-6和IFN-α水平显著下降(P<0.05),S1PR2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),PDGFR-β的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),S1P和S1PR2蛋白表达水平显著下降(P<0.05),PDGFR-β和ZO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论:抑制S1P/S1PR2途径介导的周细胞脱失可缓解NPSLE小鼠的神经行为症状,降低血脑屏障通透性,并减轻炎症反应.