患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

目的:探讨超细电子支气管镜在气管支气管结核精准诊疗中的应用价值。方法:采用回顾性研究方法，收集南京市第二医院2017年7月至2020年7月经常规支气管镜未诊断但经超细支气管镜诊断的气管支气管结核患者33例作为病例组，对同期入院的经常规支气管镜诊断气管支气管结核患者以相同年龄、性别为配对原则随机选择66例作为对照组，采用 χ2检验比较2组患者的病原学检出率及直视观察气管支气管病变阳性率。并对病例组患者的临床症状、影像表现、气管镜下表现及治疗转归进行描述性分析。 结果:对照组患者0～4级支气管镜下表现符合气管支气管结核镜下诊断标准，病例组不符合，但病例组5～10级支气管镜下表现符合该病镜下诊断标准。病例组病原学检出率(75.76%，25/33)与对照组(78.79%，52/66)比较差异无统计学意义( χ2＝0.117， P>0.05)。病例组患者以咳嗽(90.91%，30/33)、咳痰(60.61%，20/33)为常见临床症状；结节影(84.85%，28/33)为常见影像表现；Ⅳ型(瘢痕狭窄型)(51.52%，17/33)为常见气管镜下分型；病变好发部位：上叶尖后段>背段>舌段/中叶>基底段。 结论:超细支气管镜检查可提高气管支气管结核的病变诊断阳性率，但不能提高气管支气管结核的病原学检测阳性率。若影像学符合气管支气管结核常见表现，但常规支气管镜检查无明显异常，可换用超细支气管镜检查，提高气管支气管结核的检出率。

为提高对婴儿隐匿性原发性小肠淋巴管扩张症的临床、内镜及病理特点的认识，减少漏诊及误诊，我们对厦门市儿童医院收治的1例原发性小肠淋巴管扩张婴儿的临床表现和诊疗相关资料进行了回顾性分析。该例患儿以支气管肺炎收住入院，轻度腹泻和水肿，未见外周血淋巴细胞数减少，呈现低蛋白血症。输注白蛋白未能缓解低蛋白血症，随后胃镜检查显示十二指肠段可见大小不等密集的白色粟粒样颗粒状隆起，黏膜呈广泛白斑样病变，病理检查显示明显的小肠淋巴管扩张，进而确诊小肠淋巴管扩张症。确诊后每两日输注白蛋白，连续输注两个疗程并予portagen中链脂肪酸奶粉喂养。经处理后血浆中总蛋白和白蛋白基本升至正常水平，腹部及胸部彩超显示双胸腔及双肺积液均已被吸收。对该病例的回顾性分析结果表明对于有血浆白蛋白及球蛋白下降而导致浮肿的婴儿，排除肝肾疾患及肿瘤、结核等慢性疾病所致蛋白消耗过多的可能性，均应考虑小肠淋巴扩张症，需尽可能尽早行胃镜检查，进一步完善病理活检，实现早日确诊、尽早进行对症治疗及饮食干预治疗，避免处理不及时导致的严重后果。

超声支气管镜引导经支气管针吸活检术(EBUS-TBNA)可用于纵隔、肺门淋巴结和气道紧邻组织的活检.肺癌患者影像学淋巴结异常、EBUS-TBNA可获取标本时,指南推荐其为检查首选.EBUS-TBNA在胸部疾病的应用范围扩展到结节病、淋巴瘤和结核,在结节病早期诊断方面,其诊断率高于传统电子支气管镜.EBUS-TBNA标本可用于组织病理学、免疫组织化学、流式细胞学、免疫荧光原位杂交和染色体分析等检查.多向分析用于淋巴瘤、肺癌的进一步分型.分子表型分析,如表皮生长因子受体、间变性淋巴瘤激酶融合基因检测等,可用于指导肺癌分子靶向药物的选择.EBUS-TBNA微创、易重复操作的特点在肿瘤纵隔再分期中具有独特优势.随分子生物学技术的进步,肺癌基因检测尤为重要,EBUS-TBNA可提供理想标本.

目的 通过分析以弥漫性肺泡出血为首发表现的肺转移性血管肉瘤的临床资料,旨在提高临床医生对其的认识.方法 回顾性分析9例明确诊断为肺转移性血管肉瘤患者的临床资料和诊治过程.结果 9例肺转移性血管肉瘤患者均为男性,平均年龄41(22～57)岁,均以咯血(9例)为首发症状,可伴进行性加重的呼吸困难(5例)、咳嗽(3例)、胸痛(3例)、低热(2例),以及下肢水肿和少尿(4例),平均病程5.0(2.0～12.0)个月.误诊为肺结核4例,血管炎3例,非结核性感染性疾病1例.胸部CT表现为同时存在的双肺多发随机分布大小不等实性结节(9例)和多发磨玻璃影(9例),进展迅速.2例正电子发射计算机断层扫描(PET-CT)提示恶性疾病.超声心动图检查发现5例右心肿物.磁共振成像(MRI)发现1例、CT血管造影(CTA)发现1例右心房肿物.9例患者均为肺转移性血管肉瘤,原发部位为心脏7例,肝脏1例,不明1例.6例患者支气管镜检查见气道内新鲜血液,支气管肺泡灌洗液呈血性,无恶性证据.所有患者均经组织病理学确诊.1例行CT引导下经皮肺穿刺,4例行心脏肿物活检,4例行胸腔镜肺活检.8例患者平均总生存期为3个月(1例患者出院后失访).结论 肺转移性血管肉瘤是一种罕见病,以弥漫性肺泡出血为首发症状较为少见,胸部CT上多发磨玻璃影和多发结节的同时存在可提示该病.对此类患者应仔细筛查心脏.手术活检是诊断的金标准.患者预后差,生存期短.

例 1. 男,35 岁,因咳嗽 15 d 收入院. 既往体健. 有饮食不洁烧烤、火锅,进食生鱼片史. 入院查体:生命体征平稳,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,双下肺呼吸音稍弱,心率 80 次/min,律齐,未闻及病理性杂音,心界不大. 腹平、软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双下肢无水肿. 实验室检查:血 WBC 8. 51 × 109 / L, N 0. 62, L 0. 27, E 0. 06,E 计数 0. 48 × 109 / L;血生化、大小便常规、痰涂片、T-SPOT、ANCA + ENA 全套均未见明显异常. 肝胆胰脾及心脏 B 型超声未见异常. 胸部 CT 示:双侧胸腔积液. 行胸腔穿刺引流术,送检胸腔积液,常规:Ri-valta 阳性( + ),有核细胞计数 4. 95 × 109 / L,N 0. 58,L 0. 14,E 0. 28,其他无特殊细胞学检查示:E 较多,部分淋巴细胞及间皮细胞;胸腔积液生化:总蛋白 51. 10 g/ L,腺苷脱氨酶 10. 08 U/L,葡萄糖 5. 68 mmol/ L,氯 104. 10 mmol/ L,乳酸脱氢酶 478. 00 U/ L;胸腔积液. 4 d 后再次行胸腔穿刺引流,胸腔积液中 E 计数占 0. 50. 电子支气管镜检查未见异常,胸膜活检示慢性炎性反应. 寄生虫全套血清学检查示囊虫抗体阳性,血吸虫、肺吸虫、曼氏裂头绦虫、包虫、旋毛虫、华支睾吸虫、丝虫和弓形虫抗体均阴性. 眼底检查及颅脑 MR 均未见异常,建议患者进一步行胸腔镜检查,患者拒绝,遂予以诊断性抗寄生虫治疗,同时予以小剂量激素(5 mg 地塞米松静脉滴注 3d),阿苯达唑口服(20 mg/ kg,3 次/ d),10 d 后复查胸腔积液稍有吸收,遂改用吡喹酮口服(75 mg·kg - 1 ·d - 1 )后,2 周复查胸腔积液吸收,症状好转.

目的 分析儿童迁延性细菌性支气管炎临床特点、病原学特点并探讨相关的病因.方法 回顾性分析2010年1月至2016年12月期间我院经电子纤维支气管镜确诊为迁延性细菌性支气管炎的患儿32例作为研究对象,对其临床特点、病原学特点及相关病因进行分析.结果 迁延性细菌性支气管炎患儿咳嗽为慢性湿咳,喉中有痰鸣及肺部听诊有痰鸣音,少数伴喘鸣音,发病年龄多＜3岁;支气管镜下特点为100％有支气管内膜炎症,其中68.8％有痰液附着;病原学以流感嗜血杆菌为主要感染病原体(59.4％),其次为肺炎链球菌(15.6％)和卡他莫拉菌(12.5％);65.6％的患儿C反应蛋白超过15 mg/L;肺纹理增粗、紊乱为胸片主要表现;53.1％胸部CT未见明显异常,25.0％支气管壁明显增厚,21.8％可见马赛克征;病因分析显示气管、支气管软化占50％,纤毛不动综合征占18.8％.结论 儿童迁延性细菌性支气管炎以＜3岁多发,长期湿性咳嗽、肺部闻及痰鸣音为主要临床特点,支气管镜下以支气管内膜炎症及痰液附着为主要改变,流感嗜血杆菌为主要感染病原菌,部分患儿肺CT有支气管壁增厚及马赛克征改变,支气管软化为常见病因.

目的 研究反复吸入炭黑气溶胶致小鼠肺和外周血急性期反应蛋白、炎性细胞因子及免疫细胞的改变,并探讨吸入炭黑后肺和外周血炎性改变的相关性.方法 染毒组将小鼠全身暴露于15.16 mg/m3炭黑气溶胶中6 h/d,分别连续染毒7d和14 d;恢复组于染毒14 d后恢复14 d,而对照组给予空气.末次染毒24 h或恢复14 d后,收集血液、肺泡灌洗液、肺组织匀浆后进行急性期蛋白、炎性细胞因子及免疫细胞检测.解剖取肺进行病理组织学及超微结构观察.结果 与对照组相比,染毒7、14 d组肺组织匀浆、肺泡灌洗液及血清中CRP、SAA、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著高于对照组(P＜0.05),肺泡灌洗液及外周血中嗜酸性粒细胞百分比显著升高(P＜0.05),单核/巨噬细胞百分比显著降低(P＜0.05),且这些炎症变化在恢复期并未得到改善.相关分析结果显示,肺组织和外周血的炎性水平存在较好的相关性,且相关系数r=0.665以上.病理检查可见染毒及恢复组肺组织呈灰黑色,镜下支气管壁及肺泡壁结构紊乱、肺间隔增厚、炎性细胞浸润,肺泡腔和肺间隔可见黑色颗粒和巨噬细胞.电镜结果显示,染毒及恢复组巨噬细胞中可见较多溶酶体,且在溶酶体内存在电子密度与炭黑颗粒一致的黑色颗粒.结论 反复吸入15.16 mg/m3炭黑气溶胶造成小鼠肺组织炭黑颗粒沉积和炎性损伤以及循环系统炎症反应,炭黑吸入后小鼠外周血中炎性生物标志物的变化可以准确地反映肺组织的炎性改变.

目的 探讨肺炎支原体肺炎患儿并支气管肺泡灌洗液(BALF)中检出超鞭毛虫的临床特征.方法 回顾性分析18例肺炎支原体肺炎混合超鞭毛虫感染患儿(男7例,女11例;年龄5个月～13岁;病程2～60d;居住农村平房13例,城镇楼房5例)的临床症状、实验室检查、影像学资料、支气管镜下表现、治疗及转归,分析肺炎支原体肺炎混合超鞭毛虫感染的临床特点及治疗方法.结果 临床症状:咳嗽18例,发热14例,喘息4例.血常规:白细胞增高13例,嗜酸性粒细胞增高5例;C反应蛋白增高11例;红细胞沉降率增快8例;18例患儿中,11例行免疫功能检查,IgG增高3例,IgM增高2例,IgA增高5例;CD4/CD8比值降低11例.BALF中嗜酸性粒细胞增高1例.BALF中检出超鞭毛虫18例.胸部影像学:局部斑片状高密度影为主.支气管镜下表现:黏膜充血、白色分泌物附着及纵行皱褶,管腔内条絮状分泌物漂浮,痰栓壅塞.经大环内酯类联合甲硝唑静脉滴注,其中5例予甲硝唑肺内灌洗,治疗效果良好.结论 超鞭毛虫已成为聊城地区的新型下呼吸道病原体,儿童肺炎支原体肺炎可混合超鞭毛虫感染,对肺炎支原体肺炎迁延不愈者,应警惕混合超鞭毛虫感染,并加用甲硝唑治疗,效果良好.

病例:患者,女,31岁,73 kg,BMI 26.8 kg·m-2.因“急性髓系白血病9月余,为行造血干细胞移植”于2016年12月22日入院.2016年3月14日,患者入我院呼吸科时行胸部CT提示:纵膈内占位性病变,考虑占位性病变.后行电子支气管镜内镜诊断提示:(纵膈超声针吸活检物)坏死组织,怀疑结核.