有效微生物(EM)复合菌剂可缓解新疆连年重茬种植与偏施化肥导致的辣椒土壤环境质量恶化、产量下降等问题.本研究以不施EM复合菌剂为对照(CK),研究施用EM复合菌剂对辣椒植株生长、产量、土壤养分含量、土壤酶活性和根际真核生物群落结构的影响.结果表明:与CK相比,施用EM复合菌剂的辣椒株高、茎粗、叶长、叶宽和根长分别增加22.6％、35.3％、33.3％、29.7％和15.1％,果宽、单个果重和产量分别提升5.3％、42.9％和74.7％.施用EM复合菌剂的土壤碱解氮在花期和成熟期分别提高10.2％和5.8％,速效磷分别提高10.4％和13.4％.施用EM复合菌剂的土壤蔗糖酶活性在苗期、花期和成熟期分别提高40.7％、14.6％和9.3％,脲酶活性分别提高7.9％、10.2％和11.5％,过氧化物酶活性在花期和成熟期分别提高16.8％和44.6％.施用EM复合菌剂还显著改变了辣椒根际真核生物群落的β多样性,其中,具有改良土壤、促进土壤养分循环功能的线蚓属和Sminthurides属种群的相对丰度较高,而致病微生物油壶菌属和不动壶菌属种群的相对丰度分别较CK降低了 98.0％和89.3％,轮枝孢属种群的相对丰度降为0.表明EM复合菌剂能够提高新疆地区辣椒土壤养分含量和酶活性,减少土壤致病真菌,从而达到促进辣椒生长、提高果实产量的效果.

目的 探讨清胃散治疗小鼠胃热型牙周炎的作用机制.方法 将小鼠随机分成正常组、模型组和治疗组,连续ig辣椒醇提液,建立小鼠胃热型牙周炎模型,ig给予小鼠清胃散进行治疗.显微镜下观察小鼠胃和牙周组织的病理变化;采用酶联免疫吸附法测定各组小鼠血清中的炎症因子、氧化应激因子和凋亡因子的含量;并通过干式试剂片技术测定血清中的17种生化指标.结果 模型小鼠出现了大便干燥、小便亮黄、腹胀等胃热证症状,病理切片显示胃和牙周组织有大量炎性细胞浸润,符合胃热型牙周炎的诊断标准.清胃散能显著减少胃热型牙周炎小鼠的炎性细胞,恢复胃和牙周组织结构,减少牙周充血;显著升高血清中白细胞介素-10(IL-10)、超氧化歧化酶、B细胞淋巴瘤因子2的含量,显著降低IL-1β、IL-2和IL-6的含量;显著升高尿素、肌酐、总蛋白、白蛋白和碱性磷酸酶的含量,显著降低总胆红素的含量.结论 清胃散治疗胃热型牙周炎的作用机制可能与抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、调节代谢和提升免疫有关.

[目的]辣椒是中国种植面积最大的蔬菜作物,随着土地盐碱化问题日趋严重,探讨辣椒耐盐关键基因的功能,加强辣椒耐盐机制研究对促进辣椒产业可持续发展具有重要意义.[方法]研究组前期挖掘到辣椒盐胁迫响应相关的NAC转录因子家族基因CaNAC36,在此基础上,以耐盐辣椒PI201224和敏盐辣椒PI438643为供试品种,克隆获得CaNAC36全长gDNA和cDNA序列,荧光定量分析CaNAC36及可能互作基因在盐胁迫条件下组织表达情况,并结合生物信息学分析探究CaNAC36及其互作基因之间的潜在关系.[结果]CaNAC36序列在耐盐和敏盐材料中DNA和cDNA同源性分别为99.86％和100％;CaNAC36在耐盐材料根和茎组织中表现为诱导上调表达,在敏盐材料根和叶中表现为诱导下调表达;对可能与CaNAC36存在互作关系的48个基因的注释信息进行分析,发现跨膜蛋白、转运蛋白、水孔蛋白、氯离子通道蛋白、解毒蛋白等14个基因可能与CaNAC36存在功能互作.在PI201224和PI438643盐胁迫处理不同时间、不同组织中,5个相关基因(Ca pana08 g002748、Ca pa-na00g004514、Capana09g000275、Capana07g001450、Capana02g001031)的表达呈显著差异;同时结合启动子分析发现CaNAC36及5个关联基因启动子域含有大量的逆境相关顺式作用元件.[结论]CaNAC36是辣椒响应盐胁迫的重要调节基因,其可能与其他基因相互作用而提高植株的耐盐性.

为探究不同土地利用类型盐碱土无机磷组分特征及其影响因素,以华北地区典型盐碱地为供试土壤,分析辣椒地、轻度盐碱玉米地、重度盐碱玉米地、向 日葵地、羊草地、虎尾草地、碱蓬草地和裸地共8种土地利用类型土壤无机磷组分的差异特征.结果表明:盐碱土壤无机磷组分中Ca10-P所占比例最高,其他磷组分含量依次表现为Ca8-P＞Al-P＞O-P＞Fe-P＞Ca2-P.冗余分析和相关性分析结果表明,Ca2-P和Ca8-P与土壤pH、电导率、钠吸附比呈显著负相关(P＜0.05),与速效磷、速效氮、速效钾呈显著正相关(P＜0.05),土壤理化因子共解释了 36.03％无机磷组分特征.因此,盐碱土中Ca2-P、Ca8-P是土壤磷有效性的关键组分,且主要受到pH、电导率和钠吸附比影响.根据8种土地利用类型土壤磷组分差异和理化性质,辣椒和向 日葵可分别作为轻度和重度盐碱地改良利用的首选农作物,羊草可作为盐碱地生态修复的草地物种.此外,可以通过改善盐碱地土壤pH、电导率、钠吸附比、有机质等理化性质来提高土壤磷有效性.

胡椒碱(PIP)是从胡椒是来自黑胡椒藤的干浆果中提取出的一种酰胺类生物碱,是胡椒发挥药理作用的主要成分.目前对于胡椒提取物及胡椒碱的研究发现,胡椒碱具有抗炎、抗氧化、镇痛、神经保护等作用.PIP对神经退行性疾病有较好的治疗作用.本文主要从胡椒碱对神经退行性疾病的作用机制方面进行讨论.①减轻炎症反应:PIP能调节NF-κB与丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关通路介导TNF-α,IL-1β,IL-6和HMGB1等相关炎症因子的分泌来降低脑内相关炎症反应.②抗氧化应激:PIP能通过调节5-HT能系统与BDNF的相互作用而发挥抗氧化作用.③调节自噬:PIP能调节嘌呤能受体P2X-配体阀门离子通道 4(P2RX4)来调控自噬,并且能通过肠脑轴调节mmu-miR-99a-5p及Atg5和Atg14自噬蛋白等相关因子.④ 清除淀粉样蛋白沉积:PIP能够调控β-淀粉样前体蛋白裂解酶1、早老素蛋白1、凋亡蛋白酶激活因子、胱天蛋白酶3和过氧化氢酶等相关因子的表达,降低淀粉样蛋白的沉积来保护大脑神经系统.⑤镇痛:PIP可以调节辣椒素受体—TRPV1降低疼痛反应,并且可以调节miR-520a,IL-10和TGF-β1等因子达到抑制疼痛的效果.综上所述,PIP可以通过减轻炎症反应、抗氧化应激、调节自噬、清除淀粉样蛋白沉积与镇痛等方式保护中枢神经系统,抑制神经退行性疾病的发生.本文对胡椒碱在治疗神经退行性疾病作用及机制进行综述,以期为其临床应用及研究提供参考.

目的 探讨吴茱萸碱(Evodiamine,EVO)能否通过辣椒素受体-1(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1)调节内脏敏感性及可能的作用机制.方法 采用 WAS模型,Power Lab检测结直肠扩张(colorectal distention,CRD)刺激下腹壁电活动,肌张力通过 RM6240 多通道生理信号系统检测.Western blotting检测 TRPV1、p-TRPV1、CGRP 蛋白的表达.结果 WAS可提高大鼠内脏敏感性;EVO能显著改善内脏超敏反应.EVO显著下调结肠组织中 TRPV1 的表达.EVO(M)组和 EVO(H)组的 p-TRPV1 蛋白水平均显著低于 DMSO组(P＜0.05),WAS组和 SWAS组的 p-TRPV1 蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).EVO 给药组与对照组之间 CGRP 的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 EVO可以通过下调 TRPV1 及介导 TRPV1 脱敏,进而改善 WAS 诱导的大鼠内脏超敏反应.

目的 制备辣椒碱磷脂复合凝胶,并考察其药动学行为.方法 溶剂挥发法制备磷脂复合物,再将其PBS溶液倒人卡波姆940溶液中以制备凝胶.在单因素试验基础上,以投料比(磷脂-辣椒碱)、辣椒碱质量浓度、反应时间为影响因素,磷脂复合物复合率为评价指标,星点设计-响应面法优化制备工艺.家兔分别经皮给药磷脂复合凝胶、普通凝胶后,LC-MS/MS法测定血浆中辣椒碱含有量,再绘制2种凝胶的药-时曲线,计算其药动学参数.结果 最佳条件为投料比2.3:1,辣椒碱质量浓度16 mg/mL,反应时间2h,反应温度55℃,复合率97.849.与普通凝胶相比,磷脂复合凝胶的Cmax、AUC0→∞更高,tmax更低.结论 辣椒碱制备成磷脂复合凝胶后,可显著增加其生物利用度,并促进药物经皮吸收.

目的 探讨二氢辣椒碱(DHC)诱导治疗性低体温对小鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其机制.方法 将20只成年野生型(WT)小鼠随机分为WT组和WT+ DHC组,每组10只;20只瞬时感受器电位香草酸受体1基因敲除(TRPV1 KO)小鼠随机分为TRPV1 KO组和TRPV1 KO+ DHC组,每组10只.所有小鼠建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型.WT组和TRPV1 KO组小鼠再灌注开始后皮下泵注生理盐水1.25 mg·kg-1·h-1,WT+ DHC组和TRPV1 KO+ DHC组小鼠再灌注开始后皮下泵注DHC 1.25 mg·kg-1·h-1.所有小鼠再灌注90 min后全部移入22℃的鼠笼中,每隔5 min记录小鼠再灌注期的中心体温变化至再灌注后24h.在麻醉开始前和再灌注后24 h对小鼠进行神经行为测试评分,测试结束后取小鼠脑组织切片行氯化三苯基四氮唑染色,计算小鼠的脑组织梗死率.结果 4组小鼠再灌注0、30、60 min时中心体温比较差异均无统计学意义(P＞0.05).WT组、TRPV1 KO组和TRPV1KO+ DHC组小鼠再灌注90 min时的中心体温与0、30、60 min时比较差异均无统计学意义(P＞0.05),2、3、4、6、12、24h时的中心体温与0、30、60、90 min时比较均显著降低(P＜0.05);WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+ DHC组小鼠2、3、4、6、12、24h时的中心体温在3组同时间点之间两两比较及组内不同时间点之间两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).WT+ DHC组小鼠再灌注后90 min及2、3、4、6、12、24 h时的中心体温与0、30、60 min时比较均显著降低(P＜0.05),且均显著低于WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+ DHC组同时间点(P＜0.05).麻醉前4组小鼠神经行为学测试总分比较差异均无统计学意义(P＞0.05).再灌注后24 h4组小鼠神经行为学测试总分均低于麻醉前(P＜0.05),但WT+ DHC组小鼠的行为学测试总分明显高于WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+ DHC组(P＜0.05),而WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+ DHC组小鼠的行为学测试总分比较差异均无统计学意义(P＞0.05).再灌注后24 h,4组小鼠的自发性活动、攀爬实验、本体觉实验和对触摸触须的反应等4项神经行为学测试评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05);WT+ DHC组小鼠的四肢运动对称性试验和前爪伸展试验评分显著高于WT组、TR-PV1 KO组和TRPV1 KO+ DHC组小鼠(P＜0.05);WT组、TRPV1 KO组和TRPV1 KO+ DHC组小鼠的四肢运动对称性试验和前爪伸展试验评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05).再灌注后24h,WT+ DHC组小鼠的脑组织梗死率显著低于其他3组(P＜0.05);而WT组、TRPV1 KO组、TRPV1 KO+ DHC组小鼠脑组织梗死率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 小鼠局灶性脑缺血再灌注后皮下泵注DHC可通过激活TRPV1受体诱导治疗性低体温,并减少脑组织损伤,改善脑神经功能.

目的 观察温通活血乳膏外用对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响及可能作用机制.方法 53只Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,造模成功后分为模型组[后肢涂抹空白乳膏(0.8 g/只)和蒸馏水1 ml/100 g灌胃]、二甲双胍组[涂抹空白乳膏和二甲双胍片0.1Sg/(kg·d)灌胃]、辣椒碱+二甲双胍组[涂抹复方辣椒碱乳膏0.2g/只和二甲双胍片灌胃]、温通活血乳膏+二甲双胍组[涂抹温通活血乳膏0.8g/只和二甲双胍片灌胃].每天1次,连续4周.检测各组大鼠坐骨神经(包括运动神经和感觉神经)传导速度,HE染色观察背根神经节病理结构,检测大鼠背根神经节中蛋白激酶B(AKT)及磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)的蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠运动神经传导速度减慢,潜伏期缩短;感觉神经潜伏期延长,传导速度减慢(P＜0.05或P＜0.01);光镜下背根神经节中神经元胞体萎缩、胞质内尼氏体溶解、部分胞核溶解、消失;背根神经节中p-AKT蛋白表达降低(P＜0.05).温通活血乳膏+二甲双胍组较模型组坐骨神经传导速度加快,背根神经节结构改善,背根神经节中p-AKT蛋白表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01).温通活血乳膏+二甲双胍组坐骨神经传导速度较二甲双胍组及辣椒碱+二甲双胍组加快(P＜0.05或P＜0.01).各组大鼠背根神经节中AKT蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 温通活血乳膏可能通过上调背根神经节中p-AKT蛋白的表达水平,从而提高糖尿病周围神经病变的神经传导速度.

目的 探讨艾灸不同温度热刺激对高脂血症小鼠血脂调节的作用与神阙穴施灸局部效应的联系.方法 观察艾灸不同温度(38℃、45℃)热刺激对高脂血症小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的影响,并观察对小鼠神阙穴施灸局部皮肤形态结构的改变以及肥大细胞数量的变化和脱颗粒情况.结果 艾灸不同温度热刺激对高脂血症小鼠的血脂均有调节作用,45℃艾灸热刺激对小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的调节作用优于38℃艾灸热刺激;温热刺激和辣椒碱化学刺激可以不同程度的影响神阙穴局部的结构和细胞,相较于38℃艾灸热刺激和辣椒碱化学刺激,45℃的艾灸热刺激能够明显的改变小鼠神阙穴局部皮肤形态,使肥大细胞数目增多,肥大细胞脱颗粒.结论 艾灸不同的温热刺激可以不同程度的调节高脂血症小鼠的血脂,并影响神阙穴施灸局部组织的结构和细胞,艾灸热刺激对血脂的调节效应与神阙穴施灸局部效应有相关性,两者的联系可能与激活TRPV1相关.