目的:评价富氢液对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马线粒体生物合成和动力学的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠128只，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝32)：假手术组(Sham组)、假手术+富氢液组(Sham+HRS组)、SAE组和SAE+富氢液组(SAE+HRS组)。采用盲肠结扎穿孔法建立小鼠SAE模型。Sham+HRS组和SAE+HRS组分别于造模后1和6 h时腹腔注射富氢液10 ml/kg。每组随机取20只小鼠，记录术后7 d生存情况。于造模后3、5和7 d进行Y迷宫迷路分辨测试。于造模后24 h时采用ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量；采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性；采用Western blot法测定海马过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子2 (NRF2)、线粒体转录因子A(Tfam)、动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。 结果:与Sham组比较，SAE组术后7 d生存率降低，新异臂停留时间缩短，海马组织TNF-α、IL-6和HMGB1含量升高，SOD和CAT活性降低，PGC-1α、NRF2、Tfam和Drp1表达上调，Mfn2表达下调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+HRS组术后7 d生存率升高，新异臂停留时间延长，海马组织TNF-α、IL-6和HMGB1含量降低，SOD和CAT活性升高，PGC-1α、NRF2和Tfam表达上调，Drp1表达下调，Mfn2表达上调( P<0.05)。 结论:富氢液减轻小鼠SAE的机制可能与促进线粒体生物合成，调节线粒体动力学，减轻海马氧化应激有关。

目的:观察氧化苦参碱(OM)对过氧化氢(H 2O 2)处理的大鼠胰腺腺泡AR42J细胞株高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达和释放的影响。 方法:应用MTT法检测不同浓度H 2O 2处理对AR42J细胞生存率的影响。将体外培养的AR42J细胞分为对照组、H 2O 2组、H 2O 2＋OM组。H 2O 2组及H 2O 2＋OM组加入等容积的H 2O 2(终浓度0.16 mmol/L)，对照组加入等容积三蒸水，H 2O 2＋OM组在加入H 2O 2前0.5 h加入OM(终浓度0.5 g/L)，培养24 h后收取细胞及细胞上清液。采用蛋白免疫印迹法检测细胞HMGB1蛋白表达，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液HMGB1蛋白水平，免疫荧光法检测HMGB1蛋白在细胞内的定位分布。 结果:H 2O 2组细胞HMGB1蛋白表达量、分泌到细胞上清液中HMGB1蛋白量、细胞质HMGB1蛋白占细胞总HMGB1蛋白的比例均显著高于对照组[1.04±0.04比0.69±0.02，(4.84±0.13)μg/L比(2.68±0.07)μg/L，(35.7±2.5)%比(10.7±1.9)%]，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；应用OM干预后，细胞HMGB1蛋白表达及分泌量、细胞质中HMGB1蛋白占比分别为0.82±0.02、(3.97±0.10)μg/L、(27.3±1.7)%，均显著低于H 2O 2组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:H 2O 2能够诱导大鼠胰腺腺泡细胞HMGB1的表达和释放，OM干预可减轻H 2O 2致AR42J细胞氧化应激损伤的程度。

目的:通过分析特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织的单细胞转录组测序(scRNA-seq)数据，联合芪白平肺胶囊的网络药理学，探索IPF患者中与芪白平肺胶囊调控相关的免疫细胞、靶基因及其潜在机制。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载IPF患者(IPF组)和正常者(对照组)的scRNA-seq数据，采用随机数字表法在2组中各选取20个样本用于分析IPF的免疫细胞群及其比例变化。对各免疫细胞群进行差异基因分析，将 P<0.05和|logFC|>0.6的基因鉴定为差异基因。对差异基因进行基因本体论(GO)-生物过程富集分析，探索参与IPF疾病进程的潜在分子功能及机制。基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取芪白平肺胶囊主要活性成分和靶基因，并对靶基因进行GO和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过将芪白平肺胶囊靶基因映射到IPF免疫细胞差异基因，构建"活性成分-靶基因-免疫细胞"网络。通过GO和KEGG富集分析探索芪白平肺胶囊用于治疗IPF患者的潜在作用机制。通过STRING数据库和Cytoscape软件对"活性成分-靶基因-免疫细胞"网络中靶基因进行蛋白质互作分析并寻找关键靶基因。 结果:在IPF组和对照组的肺组织中共发现B细胞、T细胞和先天淋巴细胞等18个免疫细胞群。与对照组比较，IPF组中经典2型树突状细胞、肥大细胞、浆细胞样树突细胞和调节性T细胞比例均增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。18个免疫细胞群共包含534个差异基因，参与了淋巴细胞的活化、抗原的加工和呈递、白细胞的迁移和趋化作用等免疫相关生物过程。芪白平肺胶囊包含18个有效活性成分和239个靶基因，其中联苯双酯、槲皮素、毛异黄酮等9个活性成分靶向IPF中除浆细胞样树突细胞外的17个免疫细胞群与IL-1B、VEGFA、FOS等42个差异基因。这些靶向差异基因主要富集于活性氧或氧化应激相关通路与多个免疫信号通路，包括IL-17、MAPK、TNF通路等。 结论:芪白平肺胶囊可能靶向多种免疫细胞，并通过活性氧或氧化应激相关通路与IL-17、MAPK、TNF等免疫信号通路，调控IPF患者的免疫炎症反应。

目的:在体内外实验中探讨中药组合物夏丹芪(冬虫夏草、丹参、黄芪)对小鼠氡暴露肺组织损伤的防治效果。方法:建立氡暴露小鼠模型，分为健康对照组、氡暴露组和夏丹芪干预氡暴露组，每组6只。HE和Masson染色观察120 WLM时各组小鼠肺组织病理变化，免疫组织化学法检测肺组织α-SMA蛋白和Vimentin蛋白表达；超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组肺组织氧化应激水平。同时，利用生态氡室构建氡暴露细胞模型和氡暴露+夏丹芪干预细胞模型，粘附试剂盒检测不同组细胞粘附能力；Transwell迁移实验确定各组细胞迁移能力；Western blot法检测各组细胞E-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果:与氡暴露组相比，2 mg/g夏丹芪干预可使氡暴露小鼠肺组织MDA浓度降低( t＝4.43， P<0.05), SOD活性升高( t＝3.22， P<0.05)；肺组织α-SMA和Vimentin蛋白表达降低( t＝3.08、7.57， P<0.05)。在体外实验中，与单纯氡暴露组相比，150和200 μg/ml夏丹芪干预后氡暴露细胞迁移能力下降( t＝4.78、13.01， P<0.05)，细胞粘附性能增强( t＝3.41、12.55， P<0.05)；E-cadherin蛋白表达增高( t＝2.96、19.57， P<0.05)，Vimentin蛋白表达明显下降( t＝21.00、33.32， P<0.05)。 结论:中药组合物夏丹芪可通过降低辐射诱发的氧化应激、减弱氡暴露诱发的上皮细胞间质转化和纤维化，对氡暴露损伤具有一定的辐射防护作用，有望成为氡损伤的辐射防护剂。

随着重症医学技术的提高，更多危重症患儿从儿童重症监护病房（PICU）转至普通病房，PICU过渡期已成为临床研究热点，关注PICU过渡期患儿家长迁移应激同样是危重症儿科临床护理实践重点，而患儿家长迁移应激对自身健康和患儿康复进程均产生不利影响。本文就PICU过渡期患儿家长迁移应激概念、评估工具、影响因素和干预措施等方面进行综述，提出目前PICU过渡期患儿家长迁移应激研究的局限性和建议，旨在为今后我国开展PICU过渡期患儿家长迁移应激护理服务提供参考。

皮肤衰老是一种自然发展的过程，长期紫外线照射，会加速皮肤衰老，引起光老化。外泌体是一种具有双层磷脂膜结构，包含蛋白质、DNA、RNA、脂质等多种生物活性成分的囊泡，这些生物活性成分作用于皮肤组织可发挥抗皮肤衰老作用。概述来源不同外泌体通过抑制氧化应激、细胞凋亡、DNA损伤、炎症反应，下调MAPK/AP-1信号通路，上调TGF-β/Smad信号通路，促进成纤维细胞和角质形成细胞的增殖和迁移，减少黑色素过度生成，增强血管再生能力等方面抗皮肤衰老的研究进展。

目的:探究3,5,6,7,8,3',4'-七甲氧基黄酮(3,5,6,7,8,3',4'-heptamethoxyflavone,HMF)对人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞株SW480和HCT116增殖、侵袭和迁移的影响,并初步探讨其分子机制.方法:体外培养的SW480和HCT116细胞用不同浓度(0、12.5、25和50 μmol/L)的HMF处理48 h后,采用CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移速率;通过DCF-DA活性氧实验分析其氧化应激水平;通过RT-qPCR检测血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1,NQO-1]的mRNA表达水平.结果:CCK-8和集落形成实验显示,SW480和HCT116细胞经过不同浓度的HMF处理后增殖能力显著减弱(P<0.05).Transwell实验证明,HMF处理后SW480和HCT116细胞的侵袭能力显著减弱(P<0.05).划痕实验结果表明,经过HMF处理,SW480和HCT116细胞的迁移能力受到明显的限制(P<0.05).DCF-DA染色结果提示,HMF作用后SW480和HCT116细胞中的活性氧水平显著升高(P<0.05);进一步的RT-qPCR实验结果表明,HMF可显著抑制抗氧化分子HO-1和NQO-1的mRNA表达.结论:HMF可能通过诱导人CRC细胞发生氧化应激反应,进而抑制其增殖、侵袭和迁移.

目的:评价自拟停颤汤联合多巴丝肼片治疗中早期帕金森病（Parkinson disease，PD）阴虚风动证临床疗效。方法:将符合入选标准的2020年1月－2021年3月山东省潍坊市中医院84例中早期PD患者按随机数字表法分为2组，每组42例。对照组口服多巴丝肼片，观察组在对照组基础上加用自拟停颤汤。2组均治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用统一帕金森病评定量表（Unified Parkinson Disease Rating Scale，UPDRS）评估PD病情严重程度；采用ELISA法测定血清同型半胱氨酸（Hcy）、高迁移率族蛋白-1（HMGB1）、IL-6、IL-2、P物质及多巴胺（DA）水平；采用HPLC法检测谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）水平；采用超微量分光光度计测定OD值，以2 -??Ct法计算微小核糖核酸-124（miR-124）和微小核糖核酸-425（miR-425）相对表达量，评价临床疗效。 结果:观察组总有效率为88.1%（37/42）、对照组为73.8%（31/42），2组比较差异有统计学意义（ Z=-2.56， P=0.011）。观察组治疗后动作评分、震颤评分、上肢协调评分、步态评分及UPDRS评分低于对照组（ t值分别为7.23、5.80、4.25、4.17、15.00， P值均<0.001）。治疗后，观察组血清Hcy、HMGB1、IL-6、IL-2水平低于对照组（ t值分别为12.16、10.67、23.11、9.95， P<0.01），Glu［（71.28±6.46）μmol/L比（56.91±5.87）μmol/L， t=10.67］、GABA［（292.39±15.46）μmol/L比（248.51±14.38）μmol/L， t=13.47］水平高于对照组（ P<0.01）；P物质［（3.54±0.43）mg/L比（5.61±0.52）mg/L， t=19.88］低于对照组（ P<0.01），DA［（79.24±5.15）ng/L比（70.15±5.36）ng/L， t=7.93］水平及miR-124［（4.57±0.74）比（2.81±0.47）， t=13.01］、miR-425［（3.94±0.83）比（2.73±0.97）， t=6.14］相对表达量高于对照组（ P<0.01）。 结论:自拟停颤汤联合多巴丝肼片可通过升高PD患者血清miR-124和miR-425相对表达量，促进DA释放，减轻大脑氧化应激反应，降低血清炎性细胞因子水平，改善症状，保护神经细胞。

目的:探讨雌激素受体β（ERβ）激动剂对高糖作用下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移和氧化应激的影响及相关机制。方法:采用实验研究方法。将HUVEC常规培养传代，取对数生长期细胞进行后续实验。将细胞按随机数字表法分为3组，正常对照组采用含5.5 mmol/L D-葡萄糖的RPMI 1640细胞培养基（下同）培养，单纯高糖组采用仅含25.0 mmol/L D-葡萄糖的细胞培养基培养，高糖+二芳基丙腈（DPN）组采用含25.0 mmol/L D-葡萄糖+10 μmol/L DPN的细胞培养基培养。采用划痕试验检测划痕后24 h 3组细胞迁移率，荧光探针法检测培养5 d 3组细胞内活性氧水平（以红色荧光强度表示），蛋白质印迹法检测培养5 d 3组细胞内血管内皮生长因子（VEGF）及超氧化物歧化酶2（SOD2）的蛋白表达。以上每个检测均取细胞同前行相同分组及相应培养，每个指标检测每组细胞样本数均为5。对数据行单因素方差分析、LSD- t检验。 结果:划痕后24 h，单纯高糖组细胞迁移率［（36±5）%］明显低于正常对照组和高糖+DPN组［（76±4）%、（65±5）%， t=14.511、9.603， P<0.01］，高糖+DPN组细胞迁移率明显低于正常对照组（ t=3.943， P<0.01）。培养5 d，单纯高糖组细胞内活性氧水平（1.81±0.12）明显高于正常对照组、高糖+DPN组（1.00±0.14、0.91±0.15， t=9.679、10.549， P<0.01），高糖+DPN组细胞内活性氧水平与正常对照组相近（ t=1.031， P>0.05）。培养5 d，单纯高糖组细胞内VEGF和SOD2蛋白表达均明显低于正常对照组（ t=14.175、13.787， P<0.01）和高糖+DPN组（ t=6.321、17.750， P<0.01）；高糖+DPN组VEGF蛋白表达明显低于正常对照组（ t=7.206， P<0.01），SOD2蛋白表达明显高于正常对照组（ t=2.890， P<0.05）。 结论:激活ERβ可通过促进VEGF和SOD2的表达，明显改善高糖对HUVEC迁移的抑制，缓解高糖诱导的氧化应激损伤。

目的:通过对肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)进行热应激处理，观察热应激下CAFs对结肠癌细胞增殖和迁移的影响。方法:提取结肠癌组织(取自华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科手术切除的结肠腺癌新鲜组织标本)原代培养的CAFs，收集43 ℃热应激下处理1 h的CAFs上清液作为热应激条件培养基，37 ℃持续恒温的CAFs上清液作为恒温条件培养基，处理人类结肠癌细胞株SW-480(取自华中科技大学同济医学院附属协和医院普外实验室保存细胞株)，细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测热应激条件培养基和恒温条件培养基下结肠癌细胞的增殖能力，划痕实验和Transwell实验观察热应激条件培养基和恒温条件培养基对结肠癌细胞迁移能力的影响。酶联免疫吸附实验检测白细胞介素(IL)-11在条件培养基中的表达水平。组间均数比较采用 t检验。 结果:热应激条件培养基处理的SW-480细胞的增殖能力强于恒温条件培养基，在72、96 h差异有统计学意义( t＝3.915， P<0.05； t＝3.866， P<0.05)。热应激条件培养基处理的SW-480细胞的迁移能力强于恒温条件培养基，热应激组48 h划痕愈合率为(38.9±6.2)%，高于恒温组的(14.7±4.1)%，差异有统计学意义( t＝4.616， P<0.05)；Transwell体系共培养，热应激CAFs组48 h迁移结肠癌细胞计数为(173±30)个，高于恒温CAFs组(51±5)个，差异有统计学意义( t＝5.591， P<0.01)。热应激条件培养基上清中的IL-11相对吸光度值较恒温条件培养基显著升高，差异有统计学意义( t＝2.790， P<0.05)。 结论:热应激CAFs可增强结肠癌细胞的增殖和迁移，该过程可能与IL-11的旁分泌调节有关。