目的:评价自拟停颤汤联合多巴丝肼片治疗中早期帕金森病（Parkinson disease，PD）阴虚风动证临床疗效。方法:将符合入选标准的2020年1月－2021年3月山东省潍坊市中医院84例中早期PD患者按随机数字表法分为2组，每组42例。对照组口服多巴丝肼片，观察组在对照组基础上加用自拟停颤汤。2组均治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用统一帕金森病评定量表（Unified Parkinson Disease Rating Scale，UPDRS）评估PD病情严重程度；采用ELISA法测定血清同型半胱氨酸（Hcy）、高迁移率族蛋白-1（HMGB1）、IL-6、IL-2、P物质及多巴胺（DA）水平；采用HPLC法检测谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）水平；采用超微量分光光度计测定OD值，以2 -??Ct法计算微小核糖核酸-124（miR-124）和微小核糖核酸-425（miR-425）相对表达量，评价临床疗效。 结果:观察组总有效率为88.1%（37/42）、对照组为73.8%（31/42），2组比较差异有统计学意义（ Z=-2.56， P=0.011）。观察组治疗后动作评分、震颤评分、上肢协调评分、步态评分及UPDRS评分低于对照组（ t值分别为7.23、5.80、4.25、4.17、15.00， P值均<0.001）。治疗后，观察组血清Hcy、HMGB1、IL-6、IL-2水平低于对照组（ t值分别为12.16、10.67、23.11、9.95， P<0.01），Glu［（71.28±6.46）μmol/L比（56.91±5.87）μmol/L， t=10.67］、GABA［（292.39±15.46）μmol/L比（248.51±14.38）μmol/L， t=13.47］水平高于对照组（ P<0.01）；P物质［（3.54±0.43）mg/L比（5.61±0.52）mg/L， t=19.88］低于对照组（ P<0.01），DA［（79.24±5.15）ng/L比（70.15±5.36）ng/L， t=7.93］水平及miR-124［（4.57±0.74）比（2.81±0.47）， t=13.01］、miR-425［（3.94±0.83）比（2.73±0.97）， t=6.14］相对表达量高于对照组（ P<0.01）。 结论:自拟停颤汤联合多巴丝肼片可通过升高PD患者血清miR-124和miR-425相对表达量，促进DA释放，减轻大脑氧化应激反应，降低血清炎性细胞因子水平，改善症状，保护神经细胞。

1例77岁女性房颤患者规律服用华法林钠片(2.5 mg,qd,共17个月),服药期间INR稳定且达标.1周前患者因下肢疼痛于中医科诊断为脉管炎,并服用中药汤剂,服药第6天双侧臂部、腰部、双腿皮肤多处瘀斑瘀点,第7天进展为多处大面积瘀斑,立即入院,查INR 7.35,停用华法林钠片与中药汤剂,给予维生素K1逆转华法林抗凝,3 d后INR降至1.58,重新服用华法林钠2.5 mg·d-1,12 d后大面积瘀斑明显见吸收,面积缩小一半,予以出院,INR 2.25.出院一周后及两周后随访,患者INR分别为2.45、2.21,瘀斑基本吸收完全.

患者,女,22岁.就诊日期:2017年7月18日.主诉:四肢麻木、无力并进行性加重3周,排尿困难2周.现病史:于3周前在国外时无明显诱因出现一过性黑蒙、意识丧失伴跌倒,数分钟后自行恢复,无抽搐,此后自觉行走时双足麻木无力,病情进行性加重,麻木逐渐进展至双侧小腿,2周前出现站立不能伴跌倒数次,双上肢活动不利,双手和胸部麻木,同时出现排尿困难,立即回国,至北京某三甲医院急诊科就诊,予留置导尿管治疗.既往体健,5年前独自留学美国,生活不规律,近1年间断吸食笑气(N2O),聚会时将笑气(8 g/罐)充进气球吸食(2～3罐/次、1～2次/月),近1个月因无聊而吸食10余次;否认毒物接触史和吸毒史;无其他不良史;否认家族史及遗传病史.怀疑N2O致神经中毒而转入此院神经内科,行实验室检查:红细胞计数2.90×1012/L,血红蛋白97 g/L,余正常;腰穿检查:脑脊液检查正常,血液和尿液毒物检测重金属正常;头颅MRI示:大脑皮质轻度萎缩;脊椎MRI示:C2～C3平面髓内可疑长T2信号;肌电图(EMG)示:双侧胫神经、正中神经和尺神经神经源性损害.以"中毒性脊髓病(脊髓亚急性联合变性)、周围神经病、共济失调"入院,予鼠神经生长因子18 μg/d肌内注射、甲钴胺500 μg/d静脉注射、氯硝西泮0.50 mg/d 口服,连续治疗2周,患者病情未加重也未见明显好转.为求中医针灸治疗,遂来我校高维滨教授名老中医工作室就诊,查体:神志清楚,吟诗样语言,精神差、易激惹,对答切题,计算力、记忆力减退;双上肢肌力4级,双下肢近端肌力3级、远端2级,四肢肌张力降低;快复轮替试验动作笨拙,双侧指鼻试验欠稳准,跟-膝-胫试验不能完成;T4平面以下痛温觉略减退,四肢"手套-袜套"样痛觉过敏,深感觉障碍;上肢深反射均减弱,下肢跟、膝腱反射未引出,双侧巴宾斯基(Babinski)征(+ ),舌质红、苔薄白,脉细弱弦;我院门诊(2017年7月18日)复查颈椎MRI(3.0T)示:颈髓后索倒"V"形长T2信号;查脑电图:呈现边缘状态;免疫学检测、肿瘤标志物筛查正常.中医诊断:痿证;癃闭.西医诊断:中毒性脊髓亚急性联合变性病;周围神经病;共济失调.采用针灸和中药治疗:(1 )针灸取穴:电项针取风池、供血穴(风池下1.5寸);尿潴留对症治疗取电针肾俞、会阳穴;头穴取双侧足运感区、大脑运动区、大脑感觉区、情感区、舞蹈震颤区、平衡区、视区.操作:局部皮肤常规消毒后,选用0.30 mm×40 mm 毫针(会阳穴选用 0.30 mm×60 mm毫针)常规针刺,先坐位针刺:头穴,针尖与头皮呈15°～30°角快速刺入头皮下或肌层10～20 mm,留针30 min;风池、供血穴直刺20～30 mm,使用KWD-808 Ⅱ型电针仪,将每根导线的正极接风池穴,负极接同侧供血穴,通过调节电针仪输出功率,以出现颈部肌肉做轻微运动、患者可耐受幅度偏大为佳,每次30 min.然后侧卧位针刺:电针肾俞、会阳穴,肾俞直刺20～30 mm,会阳直刺30～40 mm (肌肉丰厚,应深刺),使用KWD-808Ⅱ型电针仪,将每根导线的正极接肾俞穴,负极接同侧会阳穴,每次30 min.针刺每天1次.(2)中药治则:益气养血,方剂:黄芪30g、当归20g、女贞子20g、醋龟甲20g、白芍15g,每日1剂,水煎服;嘱患者每天自服大枣10枚.治疗5 d后拔导尿管,语言流利、记忆力和计算力好转;治疗14 d后能站立行走,双下肢肌力4+级,双上肢肌力正常,共济失调明显改善,麻木减轻;继续治疗7 d,四肢肌力正常,肌张力正常,症状完全消失,停止针灸治疗,继续服汤药7剂.1个月后随访,患者已正常上学.

目的:探讨破格救心汤对心跳骤停家兔复苏后血流动力学的影响.方法:将30只清洁级家兔随机分为对照组、肾上腺素组和破格救心汤组.对照组给予相关手术,不进行致颤;肾上腺素组致颤后给予肾上腺素30μg/kg;破格救心汤组致颤后给予肾上腺素30μg/kg+破格救心汤10 mL/kg.3组动物分别于致颤前、复苏后1、12小时记录中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO).结果:3组家兔在自主循环恢复后12小时MAP比较,对照组最高、破格救心汤组次之、肾上腺组最低,其差异均具有统计学意义(P<0.05);3组间CO比较,肾上腺素组均低于其余2组,差异均具有统计学意义(P<0.05);3组间CVP比较,对照组最低,破格救心汤组次之,肾上腺素组最高,其差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:肾上腺素联合破格救心汤可以改善心跳骤停家兔复苏后的血流动力学状态,作用优于单纯肾上腺素及破格救心汤治疗.

目的:探讨活血化瘀汤对急性心肌梗死伴心房颤动患者的临床改善作用.方法:选取急性心肌梗死伴心房颤动患者72例,分为两组,对照组应用常规治疗,研究组应用活血化瘀汤治疗.比较两组各项指标改善情况、整体疗效、不良反应发生率、心功能、血清炎性细胞因子IL-10、血黏附因子.结果:研究组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组(P<0.05);研究组整体疗效优于对照组(P<0.05);研究组房室传导阻滞、心动过缓、窦性停搏、恶心呕吐情况均少于对照组(P<0.05);研究组心排血量(CO)、左心室射血分数(LVEF)高于对照组(P<0.05),左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)低于对照组(P<0.05);研究组IL-10、血黏附因子均低于对照组(P<0.05).结论:急性心肌梗死伴心房颤动患者的治疗过程当中,活血化瘀汤治疗效果较好,可以改善患者临床症状.

1病案患者,男,52岁,因"发现HBsAg阳性7年余,腹胀1周",于2018年12月4日人院.患者2011年体检发现HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性,肝功能无异常,无明显乏力、胁痛等症状,口服中草药治疗1个月,复查示HBsAg、HBcAb阳性,余均阴性,肝功能正常,遂停用药物治疗.后定期复查肝功能未见异常.2018年12月3日因腹胀不适、乏力查腹部彩超示:肝脏弥漫性病变,考虑肝硬化可能;胆囊壁增厚水肿,脾脏未见明显异常,胰腺显示不清;腹水.胆红素:总胆红素43.6μmol/L,直接胆红素34.7 μmol/L;肝功能:谷丙转氨酶398.2 U/L,谷草转氨酶356.7U/L;凝血时间:PT23.1 s.入院症见神疲、腹胀、乏力,无明显胁痛,无口干口苦,纳眠一般,小便黄,大便溏薄,舌暗红,苔薄黄,脉弦滑.查体示全身皮肤无黄染及出血点,巩膜轻度黄染,颜面及前胸未见毛细血管扩张,可见蜘蛛痣及肝掌,腹膨隆,无腹壁静脉显露,腹部无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,莫菲氏征阴性,肝上界位于右锁骨中线上第5肋间,肝浊音界无缩小,肝区叩击痛阳性,腹部移动性浊音阳性,双下肢无浮肿,扑翼样震颤阴性.中医诊断:臌胀(湿热蕴结);西医诊断:乙型肝炎,肝硬化,失代偿.入院检验结果见表1.入院后查腹部彩超:肝脏呈肝硬化声像图改变;胆囊壁水肿;脾脏未见明显异常;腹腔积液;腹腔高度胀气.

目的:观察补阳还五汤集束化治疗家兔心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)的疗效并探讨其可能机制.方法:将40只清洁级家兔,随机分为亚低温复苏组(A组)、补阳还五汤+亚低温组(B组)、米伐西醇+k-阿片受体激动剂(U50488H)+亚低温组(C组)、补阳还五汤+米伐西醇+U50488H+亚低温组(D组).各组于制颤前15 min、自主循环恢复后给予相应干预后于30、60、120、180 min检测血流动力学情况、氧化应激指标、炎症因子、心脑损伤标志物情况.结果:与A组相比,血流动力学监测显示B组、C组、D组各组左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)均有不同程度下降、左室内压上升和下降最大速率(peakdp/dt)不同程度上升,其中以D组改善最为明显;血清学检测显示B组、C组、D组各组血清心脑损害标志物心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)浓度、炎症因子白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(tumor necro-sis factor α,TNF-α)活性及氧化应激指标丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量均有不同程度降低,而超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性则升高明显.结论:补阳还五汤集束化治疗能够明显减少家兔PCAS后心脑损害标志物的生成,减轻心脑细胞损伤,其机制可能是该治疗方案能够明显改善血流动力学状况,提高自由基活性,抑制炎症反应,其疗效优于单纯使用西药(米伐西醇+U50488H)或复方补阳还五汤.

[目的]总结从太阴中风病传血痹论治特发性震颤(essential tremor,ET)的诊疗思路.[方法]通过整理搜集文献、跟师临证,搜集临证验案及观察疗效,总结从太阴中风病传血痹论治ET的辨证思路、治则治法,并附验案佐证疗效.[结果]ET属中医"颤病"范畴,其病因不外"风"与"虚".周天梅主任认为,血痹病的病机与ET病机高度重合,为太阴中风,津亏血弱,虚邪内中,水饮内停,临证以解表散寒、养血和营为法,以桂枝汤为主方,在辨证论治基础上,灵活应用药物加减治疗.对营血亏虚者,常用濡养津血之药补养气血;对阳明里热者,投以清热生津、顾护津液之药;对水饮内停者,用淡渗除饮、泄越水气等法,临床疗效显著.[结论]周师从太阴中风病传血痹治疗ET,其方药精简,疗效确切,加深了对ET病因病机与治法的认识,为临床治疗ET提供了新的思路.

目的 观察定悸复脉汤对快速型心律失常大鼠心电图及Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响,并探讨其组方的合理性.方法 将健康雄性SD大鼠用定悸复脉汤及其拆方大鼠适应性喂养2周,2周后将大鼠随机分为空白、对照、维拉帕米、定悸复脉汤全方、拆方1号(去龙骨)、拆方2号(去合欢皮)6个组,每组8只.每日予以相应药物灌胃,共14 d,末次给药后,各组(除空白组)外大鼠予以氯化钙溶液尾静脉注射诱导快速型心律失常.氯化钙注射10 s后开始观察心电图变化,并记录室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)、心脏骤停(CA)的开始时间等.大鼠心脏骤停后,取心脏组织用于Ca2+-Mg2+-ATP酶的检测.结果 心电图提示,各药物组造模成功率均为100％;定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心电图QT离散度、T波起点至T波终点的距离(To-Tp)、T波起点至波峰的距离(Tp-Te)明显缩短(P＜0.05);定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心脏组织中Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性明显升高(P＜0.05).结论 定悸复脉汤及拆方1号、拆方2号均有抗快速型心律失常的作用,其机制可能与稳定心肌细胞电活动、增加心脏组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关,其中龙骨、合欢皮两味药物在抗快速型心律失常机制中作用不明显.