重度肺气肿由于肺过度充气，导致缺氧症状甚至呼吸衰竭，是不可逆转的进行性发展的慢性呼吸系统疾病，药物治疗效果差。经过不断探索，外科肺减容术和经支气管镜肺减容术获得了长足的发展，经支气管镜活瓣置入肺减容术是目前唯一可逆的、并达到临床应用证据水平的内科肺减容术，具有与外科肺减容术相同的获益，但侵入性更小、并发症和病死率更低，已被慢性阻塞性肺疾病全球倡议指南、英国国家卫生与临床优化研究所推荐作为重度肺气肿患者的一种治疗选择。支气管内活瓣可致靶肺叶不张，降低肺过度充气，最终改善患者肺功能和临床症状。手术的成功取决于精准的患者选择、靶肺叶确定以及靶肺叶和临近肺叶间无侧支通气。现已证明，无论异质型或均质型肺气肿均可获益，对术后并发症的预知和积极管理可最大程度减少手术相关风险。

全身麻醉过程中多种因素可导致患者发生肺不张，如诱导前给氧去氮会加速气道内气体的吸收导致吸入性肺不张；肌松药使膈肌松弛向头部移动造成压迫性肺不张；术中一旦患者脱离呼吸机回路，肺泡因失去外界正压的支持也会迅速塌陷。据报道，接受全身麻醉的患者约有90%会发生不同程度的肺不张 [1]。肺不张邻近区域的过度扩张、肺不张区域的机械应力及组织缺氧等因素会促进炎症细胞因子及ROS大量释放、白细胞过度浸润，最终导致肺损伤 [2]。老年、术前贫血状态、手术时间较长等因素也是术后肺部并发症(PPC)发生的独立危险因素。肺保护性通气(LPV)策略是降低PPC发生率的重要手段，肺复张是其中的重要组成部分，它是通过多种手段提高跨肺压使萎陷的肺泡打开 [3]。本文就围术期肺复张的研究进展进行综述。

儿童过度通气综合征(hyperventilation syndrome，HVS)是一种常见的功能性呼吸系统疾病，多由焦虑或应激事件触发，临床表现为以过度通气为主的一组症候群。使用标准化问卷和进行过度通气激发试验有助于诊断，目前临床上常使用Nijmegen问卷来量化和评估症状的严重程度。儿童HVS发病的重要原因是情绪心理因素，并且与异常的呼吸模式存在一些相关性。安慰疗法和呼吸再训练等疗法有助于改善其临床症状。

新型冠状病毒易导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），已对生命安全构成极大威胁。无创呼吸辅助治疗是新型冠状病毒肺炎引起ARDS的常规治疗手段，但在治疗过程中，往往存在过度使用无创呼吸功能支持治疗而导致气管插管延迟，进而影响患者的预后。因此，了解无创通气使用指征和禁忌，早期识别无创通气治疗失败的危险因素，适时终止无创通气转为有创通气是目前临床医师亟需关注的问题。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:了解我国医师对儿童脓毒性休克治疗策略的认知现状。方法:编制问卷，于2017年4至6月中国医师协会儿童重症医师分会368名儿童重症医师完成儿童脓毒性休克治疗邮件问卷调查。结果:回收有效问卷368份(应答率45.1 %)，单位应答率87.2%(68/78)。59.2%和77.7%受访者选择清创手术和体液引流等清除病灶；90.8%受访者选择休克1 h内使用抗生素；98.4%选择生理盐水，72.3%使用白蛋白，53.8%选择血浆进行液体复苏；休克复苏静脉通路开通困难时，57.1%首选开通骨髓内通路；79.3%和83.2%受访者使用糖皮质激素和静脉丙种球蛋白等辅助治疗；96.7%受访者可提供氧气和机械通气支持，85.3%提供持续肾替代治疗，22.0%提供体外膜肺氧合等脏器支持。322名(88.7%)、188名(51.1%)和85名(23.1%)受访者符合液体复苏、正性肌力药物和缩血管药物的临床模拟病例的"最佳建议"；缩血管和正性肌力药物模拟病例中，分别有69.3%和24.2%受访者选择液体复苏治疗；液体复苏病例中，49.7%(183/368)受访者进行液体容量和反应性评估，评估仪器包括重症床旁超声[39.4%(145/368)]，生物阻抗监测器[10.3%(38/368)]和经肺热稀释装置[6.3%(23/368)]；接受儿童高级生命支持课程( P＝0.006)和重症专科培训中心培训( P＝0.002)的儿科医生做出"最佳建议"选项的比例高于未参加培训者。 结论:我国儿童脓毒性休克治疗现状是积极的病灶清除、抗生素使用及脏器支持等，无创血流动力学监测意识增加，但可能存在过度液体输注，不合理使用血浆、激素和丙种球蛋白等，不同形式的培训和继续教育可能促进合理治疗。

目的:分析儿童急性外源性类脂性肺炎(ELP)的临床特征和随访结果。探讨其诊断策略、治疗方式及危险因素。方法:对2013年5月至2018年5月广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心收治的41例ELP住院患儿的临床特点、影像学表现、支气管肺泡灌洗液(BALF)检测结果、治疗方式及预后进行总结和分析，并复习相关文献。结果:1．共41例患儿，其中男29例，女12例；发病年龄4～53个月，多数3岁以内发病(35/41例，85.4%)，以1～2岁为主(23/41例，56.1%)。2.误服油脂包括灯油/香油11例、白电油7例、电蚊香油5例、润滑油5例、石蜡油4例、汽油/柴油3例、煤油和鱼肝油各2例、缝纫机油和性质不清各1例。3.临床表现主要为咳嗽(26/41例，63.4%)、气促(23/41例，56.1%)、发热(17/41例，41.5%)、发绀伴低氧血症(15/41例，36.6%)、喘息(9/41例，22.1%)、呼吸窘迫(9/41例，22.1%)、肺出血(6/41例，14.7%)、喂养困难和/或一过性呕吐(4/41例，9.8%)，无症状7.3%(3/41例)。4.胸部X线主要表现为双肺渗出性改变或肺实变，胸部高分辨CT(HRCT)最常见征象为局部或广泛渗出，可伴肺实变(18/41例，43.9%)。受累部位最常见为双下肺叶(8/41例，19.5%)，其次为右下叶(3/41例，7.3%)、右中叶(2/41例，4.8%)和左下叶(2/41例，4.8%)。其他征象包括肺囊泡改变、过度通气、磨玻璃样改变及小结节形成等。5.共7例患儿因呼吸衰竭需要机械通气支持治疗，所有患儿行经支气管镜支气管肺泡灌洗(BAL)。所有患儿痊愈出院，无一例死亡，住院时间为(11.67±4.90) d，合并腺病毒感染者住院时间为(19.25±5.93) d。9例患儿随诊失访(其中8例轻症，1例重症)，余患儿症状均在1周～1个月消失，21例在出院1个月内肺部影像恢复正常，7例出院3个月恢复正常，4例在6个月后恢复正常。结论:急性ELP临床表现和肺部影像无特异性。重症患儿肺部影像多肺叶受累，可出现肺实变和囊泡改变。多数患儿预后良好，并感染尤其是腺病毒感染可能是急性ELP患儿病情加重的高危因素。BAL能同时起诊断和治疗作用，BAL联合局部/全身糖皮质激素治疗对重症急性ELP有效。

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是我国乃至全球一种常见的呼吸道疾病，其致残、致死率高，已造成患者及其家庭、社会沉重的疾病负担及经济负担。肺康复是治疗慢阻肺的重要手段，通过运动训练、呼吸肌训练、膈肌和腹肌联合电刺激、气道廓清技术、长期家庭氧疗、无创正压通气、脉冲式吸入一氧化氮、营养支持多种方式，能有效降低稳定期慢阻肺患者体内的乳酸堆积、氧化应激和炎症水平，提高骨骼肌氧化能力，减少肺动态过度充气和吸气神经驱动，减轻血管内皮功能障碍，从而改善慢阻肺患者的呼吸困难、咳嗽咳痰症状，提高运动耐量、生活质量，降低肺血管阻力并改善疾病预后。加强肺康复在稳定期慢阻肺中的应用与普及，有重要的临床意义与实用价值。

目的:以呼出气氧浓度（EtO 2）作为监测指标，探讨急诊患者气管插管前不同吸入氧浓度（FiO 2）基线水平下进行纯氧面罩通气对EtO 2达标时间的影响。 方法:采用回顾性观察性研究方法，收集2021年1月1日至11月1日在北京协和医院急诊科接受气管插管患者的临床资料。为了避免因操作不规范或漏气等造成通气不充分而干扰最终结果，故选择已行气管插管患者FiO 2调至纯氧后持续机械通气的过程来模拟插管前纯氧下面罩通气的过程。结合电子病历和呼吸机记录，分析患者在不同FiO 2基线水平下，调整FiO 2至纯氧后EtO 2达到0.90所需时间（即EtO 2达标时间）和达标所需呼吸周期的变化。 结果:最终收集到42例患者共113次EtO 2监测记录；其中，2例患者由于FiO 2基线水平即为0.80，故仅有1次EtO 2记录，其他患者均有2次及以上不同FiO 2基线水平对应的EtO 2达标时间和呼吸周期记录。42例患者中，以男性为主（占59.5%），老年人居多〔中位年龄62（40，70）岁〕，大多为呼吸系统疾病（占40.5%）；不同患者肺功能差异较大，但以功能正常患者居多〔氧合指数（PaO 2/FiO 2）>300 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），占38.0%〕；在呼吸机参数设置上，结合患者稍低的动脉血二氧化碳分压〔33（28，37）mmHg〕，考虑普遍存在轻度的过度通气现象。随着FiO 2基线水平升高，EtO 2达标时间和呼吸周期数均呈逐渐下降趋势。当FiO 2基线水平为0.35时，EtO 2达标时间最长〔79（52，87）s〕，所需呼吸周期数最多〔22（16，26）个〕；当FiO 2基线水平从0.35提升至0.80时，EtO 2达标时间可从79（52，87）s缩短至30（21，44）s，呼吸周期数也从22（16，26）个减少到10（8，13）个，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:急诊患者气管插管前面罩通气的FiO 2基线水平越高，EtO 2达标时间就越短，面罩通气时间也就越短。

目的:通过理论推导，理清通气/血流(V/Q)增大与低氧血症的关系、肺动脉栓塞与V/Q增大及低氧血症的关系。方法:从整体而言，造成V/Q增大的原因主要见于V增大(过渡通气)或Q减小(右心输出量下降)，分析这2种情况与低氧血症的关系。将发生肺栓塞后的肺分为两部分，所有发生栓塞的肺组织组合称为A，所有未栓塞部分的组合称为B；将A、B对应的栓塞前部分分别称为a、b。分别将"a、b的V/Q、B的动脉供血量、B的通气"以不同方式组合，推理可能出现的PaO 2结果。 结果:(1)常见的V/Q增大的病理生理类型(过度通气、低右心排)与低氧血症在临床上并无关联。(2)单纯从V/Q角度分析，不同的组合下，PaO 2的结果均是由B的V/Q状态决定，且只有当其V/Q下降，处于"血多气少"的状态，患者方可能会出现PaO 2下降；而B的V/Q是由B的前期状态"b"的V/Q、B的通气代偿程度及B的血流反应程度三者决定。 结论:就整体而言，将V/Q增大与PaO 2降低相关联具有一定的误导性。对于肺栓塞而言，导致PaO 2下降的机制复杂；单纯从V/Q角度，导致PaO 2下降的根本原理是未栓塞肺的V/Q减小，而非总体肺的V/Q增大。临床上应理清其中的逻辑关系。