儿童过度通气综合征(hyperventilation syndrome，HVS)是一种常见的功能性呼吸系统疾病，多由焦虑或应激事件触发，临床表现为以过度通气为主的一组症候群。使用标准化问卷和进行过度通气激发试验有助于诊断，目前临床上常使用Nijmegen问卷来量化和评估症状的严重程度。儿童HVS发病的重要原因是情绪心理因素，并且与异常的呼吸模式存在一些相关性。安慰疗法和呼吸再训练等疗法有助于改善其临床症状。

新型冠状病毒易导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），已对生命安全构成极大威胁。无创呼吸辅助治疗是新型冠状病毒肺炎引起ARDS的常规治疗手段，但在治疗过程中，往往存在过度使用无创呼吸功能支持治疗而导致气管插管延迟，进而影响患者的预后。因此，了解无创通气使用指征和禁忌，早期识别无创通气治疗失败的危险因素，适时终止无创通气转为有创通气是目前临床医师亟需关注的问题。

目的:评估肺不张区域容积（NILT）与中-重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的关系。方法:收集2016年3月至2019年6月天津市第三中心医院重症监护病房（ICU）收治的131例中-重度ARDS患者的临床资料。收集患者的性别、年龄、体重指数（BMI）、ARDS原因、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）和氧合指数（PaO 2/FiO 2）等基本资料；收集患者入ICU 1 d和7 d的CT影像学资料，根据CT值分为过度通气区域（-1 000～-900 HU）、正常通气区域（-899～-500 HU）、通气欠佳区域（-499～-100 HU）、肺不张区域（-99～100 HU），计算总肺容积和NILT占总肺容积百分比（NILT%）；同时收集患者机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间。根据28 d随访的生存情况分为存活组和死亡组，采用多因素Logistic回归分析来确定ARDS患者28 d死亡的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC），计算NILT%预测ARDS患者28 d预后的ROC曲线下面积（AUC）及其95%可信区间（95% CI），确定诊断的准确性，并根据NILT阈值对患者进行亚组分析。 结果:131例中-重度ARDS患者中，剔除诊断ARDS超过48 h、非首次因ARDS入ICU、ICU住院时间<7 d、入ICU 72 h内死亡、存在慢性间质性肺病或充血性心力衰竭、入ICU后7 d内未进行胸部CT检查、入ICU后2 h内未进行标本采集的患者，最终共53例患者纳入分析。53例患者中，28 d存活31例，死亡22例，28 d病死率为41.5%。与存活组比较，死亡组患者年龄更大（岁：65.32±11.29比55.77±14.23），SOFA评分更高（分：11.68±3.82比8.39±2.23），差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而两组性别、BMI、ARDS原因、APACHEⅡ评分和PaO 2/FiO 2比较差异均无统计学意义。入ICU 1 d时两组CT检查获得的CT值、总肺容积和NILT%比较差异均无统计学意义；入ICU 7 d时死亡组NILT%明显高于存活组〔（28.95±8.40）%比（20.35±5.91）%， P<0.01〕，而CT值和总肺容积与存活组比较差异仍无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，ARDS患者28 d预后与年龄、SOFA评分和7 d NILT%独立相关〔年龄：优势比（ OR）＝0.892，95% CI为0.808～0.984， P＝0.023；SOFA评分： OR＝0.574，95% CI为0.387～0.852， P＝0.006；7 d NILT%： OR＝0.841，95% CI为0.730～0.968， P＝0.016〕。ROC曲线分析显示，7 d NILT%可以预测中-重度ARDS患者的28 d预后，AUC为0.810（95% CI为0.678～0.952， P<0.01）。确定NILT%阈值为15.50%，敏感度为95.5%，特异度为80.6%，阳性预测值为85.7%，阴性预测值为74.6%。根据7 d NILT%阈值对患者进行亚组分析，将7 d NILT%>15.50%定义为临床预后高风险，≤15.50%为低风险；与低风险患者（7例）比较，高风险患者（46例）机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显延长〔机械通气时间（d）：9.37±6.14比4.43±1.72，ICU住院时间（d）：12.11±5.85比7.57±1.13，总住院时间（d）：18.39±5.87比11.29±2.22，均 P<0.05〕。 结论:中-重度ARDS患者入ICU 7 d NILT%>15.50%与不良预后相关。

研究显示，因过度自主呼吸努力引起的肺损伤，即患者自戕性肺损伤（patient self-inflicted lung injury，P-SILI），是具有强烈自主呼吸的行机械通气的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者发生机械通气相关性肺损伤、机械通气相关性膈肌功能障碍的重要表现形式和可能机制。本文综述了P-SILI概念、潜在发生机制、临床意义和防治等，以期为临床ARDS管理提供更多思路。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是睡眠过程中各种原因导致上呼吸道阻塞引起的睡眠呼吸障碍，目前对于OSAHS的诊断和治疗存在不足。OSAHS由于睡眠呼吸紊乱引起过度氧化应激和炎性反应导致认知功能下降，其脑灰质区改变可能与认知功能障碍相关。文中旨在探讨OSAHS患者认知障碍与脑灰质区改变的相关性及其内在机制，为临床早期诊断和治疗提供理论依据。

支气管哮喘的临床表现复杂多变，极易和其他疾病相混淆，误诊漏诊的情况并不鲜见。在进行哮喘鉴别诊断时，最常考虑的是左心功能不全、慢性阻塞性肺疾病、上气道阻塞等器质性疾病，但对非器质性病变认识不足。实际上，2018—2020年全球哮喘防治创议提出的居于前列的需要鉴别的病种，更多的是功能性疾病比如呼吸调节紊乱/过度通气综合征、声带功能障碍，而不是器质性疾病。本文就呼吸调节紊乱和声带功能障碍的概念及与哮喘的鉴别进行综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是临床常见的睡眠障碍性疾病，其特征主要为夜间睡眠中反复出现的呼吸暂停及低通气，造成白天嗜睡、疲劳及全身各个系统不同程度损害。索安非托是一种多巴胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，美国食品药品监督管理局于2019年3月20日批准将索安非托用于改善因阻塞性睡眠呼吸暂停而导致的日间过度嗜睡。本文就索安非托治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征所致日间过度嗜睡的最新研究进展进行综述。

目的:探讨高频振荡通气联合乌司他丁对烟雾吸入性肺损伤后呼吸窘迫患者的血清炎症因子、血气指标、内皮功能的影响。方法:选择2016年1月至2019年1月解放军联勤保障部队第九一〇医院收治因烟雾吸入性肺损伤所致急性呼吸窘迫综合征的入院患者62例作为研究对象。采用前瞻性队列研究方法，应用随机数字表将患者分为对照组31例和观察组31例。对照组患者给予高频振荡通气治疗，观察组在对照组的基础上再给予静脉泵入乌司他丁治疗，30万U/次，溶于50 ml生理盐水，每8小时1次。干预前、干预后48 h进行急性生理学与慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluation，APACHE)Ⅱ评分，采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、一氧化氮、内皮素1，采用血气分析仪测定动脉氧分压(arterial blood oxygen partial pressure，PaO 2)、二氧化碳分压(arterial partial pressure of CO 2，PaCO 2)、氧合指数，应用脉搏指示连续心排血量监测记录血管外肺水指数(extra-vascular lung water index，EVLWI)、肺毛细血管渗透性指数(pulmonary vascular permeability index，PVPI)，记录不良反应发生情况。 结果:观察组干预48 h后IL-6[(66.8±15.2) ng/L]、IL-8[(70.3±10.4) ng/L、TNF-α[(24.6±3.5) ng/L]较干预前[(89.3±21.0) ng/L、(288.4±33.5) ng/L、(101.3±9.0) ng/L]显著下降，差异有统计学意义( t值分别为5.704、21.215、30.281， P均<0.05)，且明显低于对照组[(90.4±22.4) ng/L、(162.4±16.6) ng/L、(62.3±4.4) ng/L]，差异有统计学意义( t值分别为4.906、12.324、19.252， P均<0.05)。对照组和观察组干预48 h后氧合指数[(208.5±55.4) mmHg和(315.3±49.8) mmHg]、PaO 2[(101.6±12.4) mmHg和(118.8±10.3) mmHg]较干预前[(114.8±24.6) mmHg和(112.3±20.5) mmHg，(70.6±10.5) mmHg和(70.3±10.2) mmHg]明显升高( t值分别为15.663和22.387、11.216和16.214， P均<0.05)，PaCO 2[(44.7±7.4) mmHg和(39.3±4.8) mmHg]、EVLWI[(12.42±3.66) ml/kg和(9.70±2.33) ml/kg]、PVPI[(2.34±0.48)和(1.82±0.35)]较干预前[(47.8±5.6) mmHg和(48.3±6.5) mmHg、(16.58±4.05) ml/kg和(16.60±4.10) ml/kg、2.86±0.55和2.90±0.53]明显降低( t值分别为3.655和7.372、3.516和6.521、3.571和8.024， P均<0.05)，观察组干预48 h后氧合指数、PaO 2明显高于对照组( P<0.05)，PaCO 2、EVLWI 、PVPI明显低于对照组( t值分别为7.106、4.213、4.037、7.122、3.976， P均<0.05)。对照组和观察组干预48 h后一氧化氮[(76.65±30.25) μmol/L和(54.15±20.36) μmol/L]、内皮素1[(58.32±20.26) ng/L和(42.23±21.15) ng/L]、APACHEⅡ评分[(10.05±2.84)分和(7.14±2.74)分]较干预前[(90.30±33.33) μmol/L和(89.62±34.64) μmol/L、(71.64±28.35) ng/L和(70.36±26.56) ng/L、(23.46±4.13)分和(23.60±4.20)分]明显降低( t值分别为3.761和8.063、4.031和7.376、6.193和11.531， P均<0.05)，观察组干预48 h后一氧化氮、内皮素、APACHEⅡ评分明显低于对照组( t值分别为3.759、3.515、3.715， P均<0.05)。两组患者治疗期间均未发生药物不良反应。 结论:高频振荡通气联合乌司他丁治疗烟雾吸入性肺损伤后呼吸窘迫能够抑制炎症递质的过度释放及改善血管内皮功能，进而减少毛细血管渗漏，降低EVLWI，提高氧合指数。

随着急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)病理生理研究的深入，避免肺泡过度扩张及剪切力损伤、且维持肺泡开放的肺保护性通气策略已成为业界公认，其中小潮气量通气是ARDS肺保护性通气策略的重要内容之一。现就小潮气量通气对儿童ARDS预后的影响、临床实施等方面作一述评。

目的:探讨危重患儿在机械通气的首个24 h，虽经充分氧合，但更多的累积性氧暴露是否与第7天并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)和住院病死率有关。设计:回顾性观察性队列研究。场所:两家城市学术型PICUs。对象:Lurie儿童医院(2010至2018年)和Comer儿童医院(2010至2016年)PICU中入院3 d内需要机械通气的18岁以下患儿。干预措施:无。测量方法与主要结果:机械通气患儿共5 406例，其中960例(17.8%)患儿在入院第7天出现MODS，319例(5.9%)在住院期间死亡。校正混杂因素后，在机械通气的首个24 h内，累积性暴露于更多的氧(SpO 2≥95%)与第7天MODS发生率和住院病死率的风险增加独立相关。在校正年龄、机械通气第1天是否存在MODS、免疫缺陷和研究中心等因素后，与累积性氧暴露最低的1/4患儿相比，累积性氧暴露最高的1/4患儿第7天MODS发生率(校正优势比3.9，95% CI 2.7~5.9)和院内病死率(校正优势比1.7，95% CI 1.1~2.9)增加。 结论:危重症患儿机械通气的首个24 h内，累积性氧暴露过多，与入院第7天MODS发生率和院内病死率的风险增加独立相关。