实验以花鲈(Lateolabrax maculatus)为研究对象,探究桑叶提取物对花鲈抗氧化能力和非特异性免疫的影响.选择体质健康良好,初始平均体重为(9.00±0.02)g的花鲈360尾,随机分为6个组,每组3次重复,每次重复20尾鱼,分别投喂不同桑叶提取物浓度的饲料(0、3、6、9、12和15 g/kg),实验共进行52d.实验结果显示,与对照组相比,桑叶提取物显著提高了血清中的免疫球蛋白M含量,且在桑叶提取物添加量为6 g/kg时达到最高(P＜0.05).桑叶提取物对血清酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、溶菌酶、补体C3、总蛋白无显著影响(P＞0.05).与对照组相比饲料中添加桑叶提取物对花鲈头肾ACP和AKP活性无显著影响(P＞0.05).与对照组相比,桑叶提取物显著提高了血清中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并显著降低了血清中丙二醛(MDA)的含量(P＜0.05).桑叶提取物对花鲈血清中总抗氧化能力(T-AOC)无显著影响(P＞0.05).与对照组相比,桑叶提取物对花鲈头肾SOD活性、T-AOC和MDA含量也均无显著影响(P＞0.05).通过转录分析发现,桑叶提取物主要通过直接或间接影响色氨酸代谢来调控花鲈头肾的免疫机能.然而,桑叶提取物对花鲈头肾中3-羟基邻氨基苯甲酸3,4-双加氧、β-1,4-N-乙酰氨基半乳糖转移酶3、鞘磷脂磷酸二酯酶、MHC I类抗原和免疫球蛋白重链等基因的表达量无显著性影响.以上结果表明,桑叶提取能够在一定程度上提高花鲈血清和头肾抗氧化能力和非特异性免疫.研究结果为桑叶提取物在水产养殖中的应用提供一定理论依据.

目的 探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制.方法 将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10％木糖醇组(DX10组)、20％木糖醇组(DX20组),每组6只.除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型.造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周.通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果 (1)与NC组比较,DC组FBG升高(P＜0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P＜0.05);(2)与NC组比较,DC组11-6和TNF-α分泌增加(P＜0.000 1),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P＜0.000 1);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P＜0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P＜0.05),且DX20组变化更显著(P＜0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P＜0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P＜0.000 1,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001)、NF-KB 入核增多(P＜0.000 1)、ICAM-1 升高(P＜0.01);与 DC 组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P＜0.05).结论 木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤.

试验旨在研究高比例的棉粕和菜粕饲料中添加齐墩果酸对草鱼生长、血清生化指标、抗氧化和免疫能力的影响.试验选取均重约为50 g的草鱼480尾,随机分为3组,每组4个重复,每个重复40尾.分别为对照组、高比例的棉粕和菜粕组、高比例的棉粕和菜粕组+500 mg/kg齐墩果酸组,分别记为CON、S1和SQ2.养殖周期为 56d.结果显示:(1)与CON组相比,S1和SQ2组草鱼的末均重(FBW)、增重率(WGR)和特定生长率(SGR)均显著降低(P＜0.05),S1组草鱼的饵料系数(FCR)显著升高(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼的FBW、WGR和SGR均显著升高(P＜0.05),而FCR显著降低(P＜0.05).(2)与CON组相比,S1和SQ2组草鱼的血清谷草转氨酶(GOT)、胆汁酸(TBA)、总胆固醇(T-CHO)和肝脏丙二醛(MDA)水平均显著升高(P＜0.05).而血清酸性磷酸酶(ACP)、免疫球蛋白M(IgM)、肠道淀粉酶和肝脏过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平均显著降低(P＜0.05);S1组草鱼的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量显著升高(P＜0.05),而血清C3、肠道脂肪酶和肝脏总抗氧化能力(T-AOC)的含量显著降低(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼的血清GOT、T-CHO和肝脏MDA的水平均显著降低(P＜0.05),而血清ACP、IgM、肠道脂肪酶、淀粉酶和肝脏的CAT、SOD、T-AOC的水平均显著升高(P＜0.05).(3)与CON组相比,S1组和SQ2组草鱼肝脏中gpx1、cat、tgf-β1和il-15的表达水平显著下调(P＜0.05);S1组草鱼肝脏中Mnsod和nrf2的表达水平显著下调(P＜0.05),而keap1、tnf-α、nf-κb和il-12β的表达水平显著上调(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼肝脏中Mnsod、gpx1、cat、nrf2、tgf-β1和il-15的表达水平显著上调(P＜0.05),而keap1、tnf-α、nf-κb和il-12β的表达水平显著下调(P＜0.05).综上所述,高比例棉菜粕饲料显著降低了草鱼的生长性能,抗氧化能力和免疫力,并引起草鱼肝脏组织结构的损伤.齐墩果酸的添加可以缓解草鱼肝脏的氧化损伤和炎症反应,并提高草鱼的生长性能,抗氧化能力和免疫力.

目的:探讨妊娠期外阴阴道假丝酵母菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)患者烯醇化酶(enolase,Eno)含量、阴道微生态与妊娠结局的相关性.方法:选取2021年4月—2022年4月在中国人民解放军联勤保障部队第九八○医院产科住院并分娩的77例妊娠期VVC患者为研究对象,根据妊娠结局分为不良妊娠结局组49例、正常妊娠结局组28例.比较2组患者一般资料、阴道微生态指标、(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno水平.Logistic回归分析妊娠期VVC患者发生不良妊娠结局的影响因素.受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析(1,3)-β-D-葡聚糖、Eno对妊娠期VVC患者不良妊娠结局的诊断价值.结果:不良妊娠结局组抗感染治疗患者比例低于正常妊娠结局组(x2=4.270,P=0.039).不良妊娠结局组阴道菌群密集度Ⅱ～Ⅲ级、菌群多样性Ⅱ～Ⅲ级、清洁度Ⅰ～Ⅱ度、pH值3.8～4.5、过氧化氢阳性和白细胞酯酶阴性患者的比例均低于正常妊娠结局组(均P＜0.05).不良妊娠结局组(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno水平均高于正常妊娠结局组,差异有统计学意义(均P＜0.001).(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno升高均是妊娠期VVC患者发生不良妊娠结局的危险因素(P＜0.05),阴道菌群密集度为Ⅱ～Ⅲ级是保护因素(P＜0.05).(1,3)-β-D-葡聚糖、Eno两者联合诊断妊娠期VVC患者不良妊娠结局的曲线下面积(area under the curve,AUC)高于单一指标,联合诊断的敏感度为 95.92％,特异度为 82.14％,二者联合优于(1,3)-β-D-葡聚糖(Z=2.092,P=0.036)、Eno(Z=2.703,P=0.007)各自单独诊断.结论:(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno水平升高、阴道微生态发生异常均可增加妊娠期VVC患者发生不良妊娠结局的风险,可利用(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno联合对妊娠期VVC患者进行不良妊娠结局的风险筛查.

该研究旨在通过观察苓桂术甘汤(Linggui Zhugan Decoction,LGZGD)含药血清对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)纤维化及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路蛋白分子表达的调控机制.制备空白血清和LGZGD含药血清,胰酶-胶原酶依次消化并结合差速贴壁法分离培养原代CFs,采用免疫荧光标记鉴定原代CFs.设正常对照组,模型组,20％空白血清组,5％、10％、20％LGZGD含药血清组.分别用20％空白血清,5％、10％、20％LGZGD含药血清预处理12 h,除正常对照组,其余5组均加入过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)刺激细胞,建立原代CFs纤维化模型.采用划痕愈合实验观察细胞迁移能力,ELISA法检测Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)含量,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Wnt1、糖原合酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK-3β)、磷酸化糖原合酶激酶 3β(phospho synthase kinase 3 beta,p-GSK-3β)、β-catenin 及细胞核β-catenin 的蛋白表达,RT-qPCR 检测 β-catenin、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)的基因表达,免疫荧光技术检测关键蛋白α-SMA、β-catenin的表达及定位.制备Wnt1过表达CFs,采用H2O2处理CFs.设正常对照组、模型组、20％LGZGD含药血清组、空载质粒+20％LGZGD含药血清组、Wnt1过表达+20％LGZGD含药血清组.采用ELISA法检测Col Ⅰ、Col Ⅲ的含量与其比值,Western blot法检测α-SMA和Wnt1、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin及细胞核β-catenin的蛋白表达,RT-qPCR检测β-catenin、MMP9的基因表达.免疫荧光染色显示,心肌成纤维细胞Vimentin表达阳性,呈绿色,胞核为蓝色,纯度大于90％,鉴定是原代CFs.结果显示,与正常对照组相比,模型组CFs 愈合率增强,Col Ⅰ、Col Ⅲ 含量升高,Col Ⅰ/Col Ⅲ 比值增大,α-SMA、Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin、核β-catenin 蛋白表达上调,GSK-3β蛋白表达降低,β-catenin、MMP9 mRNA表达显著升高,β-catenin、α-SMA荧光强度明显增强,表达量明显增多;与模型组相比,5％、10％、20％LGZGD含药血清能显著抑制细胞迁移能力,减少Col Ⅰ、Col Ⅲ的含量,降低Col Ⅰ/Col Ⅲ比值,下调α-SMA、Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin、核 β-catenin 蛋白表达,提高 GSK-3β 表达,减少 β-catenin、MMP9 的 mRNA 表达,降低β-cate-nin、α-SMA荧光强度和表达量;与空载质粒+20％LGZGD含药血清组比,过表达Wnt1后,LGZGD作用被显著逆转.LGZGD能够减少胶原纤维过度沉积,抑制成纤维细胞过度增生,改善心肌纤维化进程.LGZGD改善心肌纤维化的作用与调控Wnt/β-catenin通路,减少胶原沉积,保护心肌细胞有关.

目的 评价伊马替尼对内毒素血症急性肺损伤小鼠的影响.方法 采用随机数字表法将60只8～12周龄的SPF级雄性C57BL/6小鼠分为4组(n=15):对照组(C组)、伊马替尼组(I组)、内毒素血症组(LPS组)和伊马替尼+内毒素血症组(I+LPS组).复制内毒素血症急性肺损伤小鼠模型,24 h后处死小鼠,观察小鼠肺组织病理学检测结果并进行肺损伤评分,测量肺组织湿/干比;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达;试剂盒检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)水平;Western blot法分析肺组织核转录因子κ B(NF-κ B)的磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达水平.结果 与C组相比较,LPS组的肺湿/干比比值[(3.47±0.41)vs.(5.58±0.47)]及肺损伤评分[(1.25±0.89)vs.(10.25±1.75)]升高(P＜0.05),血清中 TNF-α 和 IL-6 水平上调(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平降低(P＜0.05),MDA水平增加,p-NF-κB、Nrf2和HO-1蛋白表达上调(均P＜0.05);与LPS组比较,I+LPS组肺W/D 比值[(5.58±0.47)vs.(4.62±0.38)]及肺损伤评分[(10.25±1.75)vs.(7.00±1.31)]下降(P＜0.05),血清 TNF-α 和 IL-6 水平下降(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平升高(P＜0.05),MDA水平下调(P＜0.05),p-NF-κ B蛋白表达下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论 伊马替尼可改善脓毒症急性肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.

目的 探讨阴道微生态与人乳头瘤病毒(HPV)感染基因分型在子宫颈高危型HPV感染中的检测价值.方法 选取2021年5月至2023年5月中国人民解放军海军第九七一医院和青岛市市立医院东院区收治的276例子宫颈高危型HPV感染阳性患者作为观察组.选取同期进行体检且宫颈癌筛查及宫颈HPV筛查阴性的224例健康女性作为对照组.采集阴道分泌物进行阴道微生态检测,采用液态芯片技术分析HPV基因分型,比较HPV基因分型占比及阴道微生态分布情况.结果 观察组HPV基因分型占比前5 位分别为 HPV52(22.10％)、HPV16(15.22％)、HPV18(14.13％)、HPV33(9.06％)、HPV56(9.06％).与对照组比较,观察组细菌性阴道病(BV)阳性率、乳酸杆菌减少率更高,差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,观察组pH及白细胞酯酶、唾液酸酶、脯氨酸氨基肽酶、凝固酶阳性率更高,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组清洁度、过氧化氢酶、葡萄糖苷酶、乙酰氨基葡萄糖苷酶阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 宫颈高危型HPV感染分型以HPV52、HPV16、HPV18、HPV33、HPV56为主,宫颈高危型HPV感染阳性患者的pH及BV阳性、白细胞酯酶、唾液酸酶、脯氨酸氨基肽酶、凝固酶阳性率更高.

目的 探讨原花青素B2(proanthocyanidins B2,PCB2)对过氧化氢(H2O2)诱导的人少突胶质细胞(MO3.13)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制.方法 筛选H2O2和PCB2的最佳作用浓度.分为正常组、PCB2组(100 mg.L-1 PCB2 处理 24 h)、H2O2 模型组(500 μmol·L-1 H2O2 处理24 h)、H2O2+PCB2 组(500 μmol·L-1 H2O2与 100 mg·L-1 PCB2共同处理24 h).FRAP法检测PCB2的抗氧化能力;CCK-8法检测各组细胞存活率,LDH法进行细胞毒性检测;微量酶标法和ELISA法检测各组细胞中LDH、NO、H2O2含量以及CAT、SOD活力;免疫荧光和Western blot分别检测各组细胞中NRF2、xCT、HO-1、Ferritin、GPX4的蛋白表达水平.亚铁离子荧光探针(FerroOrange)检测细胞内亚铁离子(Fe2+)含量.结果 H2O2能诱导MO3.13氧化损伤并导致细胞铁死亡,PCB2能够减轻MO3.13氧化损伤和铁死亡;与H2O2模型组相比,PCB2干预能够明显升高MO3.13内LDH含量,降低NO、H2O2含量,提高SOD、CAT活力;上调NRF2、xCT、HO-1、Ferritin、GPX4的蛋白表达水平.结论 PCB2能够通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴增强细胞抗氧化能力,减轻H2O2诱导的MO3.13氧化损伤.

目的 研究白斑冲剂含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导的正常人表皮黑色素细胞(PIG1)氧化应激(OS)和抗氧化基因表达的影响.方法 以适当浓度H2O2 处理PIG1,建立体外黑色素细胞OS模型.配制白斑冲剂中药复方含药血清.将对数生长期的PIG1 随机分为对照组(PIG1+正常大鼠血清)、模型组(PIG1+H2O2)和白斑冲剂组(PIG1+白斑冲剂含药血清+H2O2).流式细胞仪检测各组细胞内活性氧(ROS);硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组细胞内丙二醛(MDA);实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测抗氧化基因核因子E2 相关转录因子 2(Nrf2)、血红素氧合酶 1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)、超氧化物歧化酶 2(SOD2)和醌氧化还原酶 1(NQO1)mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组细胞内ROS和MDA水平显著升高[ROS:(166.30±3.62)%比(100.00±3.20)%,P<0.01;MDA:(3.60±0.17)nmol/mg比(2.79±0.36)nmol/mg,P<0.01];与模型组比较,白斑冲剂组细胞内ROS和MDA水平显著下降[ROS:(137.10±13.38)%比(166.30±3.62)%,(P<0.05);MDA:(3.25±0.18)nmol/mg比(3.60±0.17)nmol/mg,P<0.01)];与对照组比较,模型组细胞中GPx和SOD2 mRNA的表达显著下降(GPx mRNA:0.26±0.01 比 1.00±0.12,P<0.01;SOD2 mRNA:0.25±0.02 比 1.00±0.09,P<0.01),Nrf2、HO-1 和NQO1 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,白斑冲剂组细胞中GPx和SOD2 mRNA的表达显著升高(GPx mRNA:0.75±0.09 比 0.26±0.01,P<0.01;SOD2 mRNA:0.62±0.10 比 0.25±0.02,P<0.01),Nrf2 和HO-1 mRNA的表达也明显升高(Nrf2 mRNA:1.95±0.23 比 1.11±0.34,P<0.05;HO-1 mRNA:1.91±0.21 比 1.03±0.32,P<0.05),NQO1 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,白斑冲剂组Nrf2 和HO-1 mRNA的表达明显升高(Nrf2 mRNA:1.95±0.23 比 1.00±0.07,P<0.01;HO-1 mRNA:1.91±0.21 比 1.00±0.23,P<0.01)].结论 白斑冲剂含药血清能明显降低OS下PIG1 内ROS和MDA的含量,有抗氧化损伤的作用.其作用机制可能是与激活Nrf2-ARE信号通路,提高下游抗氧化酶Gpx、SOD2 和HO-1 mRNA的表达有关.

目的 研究帕宁Ⅰ号方对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元氧化应激介导的铁死亡途径的影响,探讨帕宁Ⅰ号方治疗PD的作用机制.方法 SPF级C57/BL6小鼠60只,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD模型.将50只造模成功的小鼠随机分为模型组[氯化钠溶液(9 g/L)]、美多芭组(97.5 mg/kg多巴丝肼溶液)及中药低、中、高剂量组(9.05 g/kg、18.10 g/kg、36.20 g/kg帕宁Ⅰ号方),每组10只;另设正常组10只.小鼠灌胃给予相应干预,连续干预14 d.采用爬杆实验、步态实验、旷场实验分析评价小鼠运动功能.采用尼氏染色法检测小鼠黑质神经元活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,普鲁士蓝染色法检测小鼠黑质Fe3+沉积情况,比色法检测小鼠黑质Fe2+含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术检测小鼠多巴胺能神经元活性氧(ROS)水平,Western blot法检测小鼠黑质酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)蛋白表达.结果 ①运动功能结果显示,与正常组相比,模型组小鼠步长缩短,行动总距离缩短,爬杆时间延长(P<0.01);与模型组相比,各药物组运动功能障碍随灌胃次数的增加而逐渐减轻,到灌胃后第12天时各项运动功能改善最为明显(P<0.05).②尼氏染色结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质神经元平均光密度表达减少(P<0.01);与模型组相比,中药中、高剂量组与美多芭组神经元平均光密度表达增加(P<0.01,P<0.001).③ELISA结果显示,与正常组相比,模型组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组DA含量增加(P<0.001),美多芭组与中药中、高剂量组DOPAC、HVA含量增加(P<0.05,P<0.001).④免疫组织化学法结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质TH表达减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组TH表达增多(P<0.01,P<0.001).⑤普鲁士蓝染色显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质铁沉积增多,铁死亡增加;与模型组相比,各药物组铁沉积减少,铁死亡减轻.⑥比色法结果显示,与正常组相比,模型组Fe2+含量增加(P<0.001),CAT、GSH-PX、SOD活性降低(P<0.001),GSH水平降低(P<0.001),MDA水平升高(P<0.01);与模型组相比,美多芭组及中药中、高剂量组Fe2+含量减少(P<0.05,P<0.001)、GSH-PX活性与GSH水平升高(P<0.05,P<0.001),美多芭组CAT活性升高(P<0.05)、MDA水平降低(P<0.05),美多芭组与中药高剂量组SOD活性升高(P<0.05).⑦流式细胞术结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ROS水平升高(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组ROS水平降低(P<0.01).⑧Western blot结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ACSL4蛋白表达升高(P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达降低(P<0.001);与模型组相比,各药物组ACSL4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.01,P<0.001).结论 帕宁Ⅰ号方可减轻MPTP诱导的PD小鼠运动功能障碍,具有神经保护作用,其机制可能与调节铁代谢、改善氧化应激、抑制多巴胺能神经元铁死亡有关.