肉芽肿性小叶性乳腺炎(granulomatous lobular mastitis,GLM)是一种非特异性的慢性炎症性疾病,其典型的组织病理学特征是小叶非干酪样肉芽肿.GLM发病率较低,多见于育龄妇女,尤其是怀孕和哺乳期间的妇女.GLM的病因和发病机制尚不明确,但与多种因素有关,如α-1抗胰蛋白酶缺乏、吸烟、感染、妊娠、哺乳、高催乳素血症、口服避孕药和自身免疫异常等.近年来的研究表明,GLM可能是一种自身免疫性疾病,因此自身免疫在GLM的研究中具有重要作用.本文作者对近年来GLM的发病机制以及自身免疫在GLM研究中取得的进展作一综述.

免疫检查点抑制剂(ICIs)在恶性肿瘤的治疗中可激活抗肿瘤相关免疫,但同时还可引起非特异性的免疫激活,导致免疫相关不良反应(irAEs)的发生.认为ICIs生理情况下可归属于中医学补益剂,发挥温阳益气之效,但免疫应答过激时,ICIs则演变成病理之壮火,对机体具有破坏性.结合免疫治疗不同时期和症状发作程度,将irAEs分为症状发作期(壮火食气耗精)和治疗间歇期(伏火散气势危)两阶段,其中阳动为实火致皮肤、口腔黏膜毒性,气郁化火致胃肠毒性,气闭生火致心脏毒性,气阴两虚致火表现为ICIs相关糖尿病.提出"气火并治"为治疗irAEs的总原则,发作期泻火降气祛药毒以除实火,升阳散火透药毒使火郁发之,通阳行气截药毒使火闭可畅,培气清火制药毒以散虚火,从而达到清壮火、解药毒、缓急症之效;间歇期力图微微生火以温阳气、阻伏火、防复燃,最终通过恢复人体生理之"气"与"阳"的平衡以防治irAEs,提高恶性肿瘤患者生活质量.

黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤,是一类来源于淋巴结外滤泡边缘区的成熟B细胞肿瘤,属于惰性的非霍奇金淋巴瘤.临床上大肠黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤非常少见,其临床表现、检验及影像学检查无特异性,组织学形态多样,免疫表型缺乏特异性表现,易导致漏诊、误诊.本文介绍1例升结肠黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤的诊疗经过,旨在为该病的临床诊断及治疗方式提供参考.

克罗恩病(Crohn's disease)是一种原因不明的慢性非特异性炎症性疾病,全消化道均可受累,尤以末端回肠及邻近结肠多见,呈节段性或跳跃式分布.作为慢性致残性疾病,克罗恩病可导致瘘管、腹腔脓肿、肠腔狭窄、肠梗阻和肛周病变,严重影响患者生活质量.克罗恩病的发病率逐年上升,2023年研究报道,中国城镇地区克罗恩病发病率约为0.71/10万,男性好发于30～34岁,女性好发于25～29岁[1].克罗恩病的病因和发病机制尚不明确,现代研究认为是在遗传易感的基础上,由环境因素参与,黏膜免疫系统对肠腔内抗原物质的异常免疫应答进而引起的肠道损伤[2-3].西医治疗克罗恩病主要为药物治疗及手术治疗,但生物制剂及小分子药物的疗效存在"天花板效应",临床仍存在诸多问题亟需解决[4],而中医药治疗在预防机会感染、抗纤维化、减少并发症、改善营养不良等方面能够发挥一定的作用[5].

炎症性肠病是一种慢性非特异性胃肠道疾病,其病因极其复杂,与过度免疫反应有关,通过组织损伤和慢性炎症导致活性氧的病理释放.靶向累积的活性氧是抑制炎症性肠病的一种可行策略,相应的,活性氧的过表达也可触发新型给药系统的药物释放,缓解炎症性肠病症状.然而,治疗炎症性肠病的抗氧化剂在恶劣的胃肠道环境中不稳定,为了克服这种缺陷,研究者尝试构建抗氧化剂递送系统,以此来提高抗氧化剂的治疗效果.本文作者对酶、金属、多酚、天然色素、含氮氧化物等具有良好活性氧清除能力的抗氧化剂进行介绍,希望为抗氧化剂递送系统的发展提供可靠的参考.

背景:Cronkhite-Canada综合征(CCS)是一种病因不明的罕见非遗传性疾病,目前其诊断和治疗仍面临挑战.目的:总结中国人CCS的临床特征、治疗和转归,以提高临床医师对该病的认知.方法:回顾性分析北京大学第三医院2012-2022年间收治的CCS病例.结果:研究共纳入9例CCS患者,男女比例为1.25∶1,确诊时平均年龄63.89岁.所有患者均表现为胃肠道息肉病、非特异性消化道症状以及至少一项外胚层表现,粪隐血试验均阳性,缺铁性贫血、低白蛋白血症、IgE升高常见.组织学表现为增生性息肉或腺瘤性息肉,嗜酸性粒细胞浸润常见.患者存在严重骨质疏松和骨折、小肠细菌过度生长、哮喘、膜性肾病、结节性甲状腺肿和腹膜后纤维化、焦虑状态等合并症.多数患者激素治疗有较好效果,但激素减量或停用后疾病可反复.1例患者尝试应用硫唑嘌呤治疗,但效果欠佳.结论:CCS是一种免疫相关疾病,感染、过敏、遗传因素、肠道微生态等在CCS发病中的作用有待进一步研究.激素是目前CCS的主要治疗手段,存在激素抵抗或激素治疗禁忌的患者治疗仍面临挑战.

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)作为肿瘤治疗领域近年来取得的重大进展之一,通过阻断免疫抑制进而重新激活T细胞,恢复其对肿瘤细胞的杀伤发挥抗肿瘤作用,极从而大程度地改善肿瘤患者的生存获益.但ICIs在发挥作用的同时也会非特异性激活免疫系统,导致免疫耐受失衡,损伤正常器官组织,这类不良事件即为免疫相关不良反应(immune-related adverse events,irAEs).随着ICIs的广泛应用,其引发的irAEs的数量及类型不断增多已成为不容忽视的临床问题.其中,免疫检查点抑制剂相关性肝毒性(ICI-induced immune mediated hepatitis,IMH)作为一种潜在的致命性不良反应,对于其时间及结果尚无透彻的研究.

目的 探讨补体、免疫球蛋白、自身抗体在系统性红斑狼疮辅助诊断中的应用价值.方法 选取2018年至2023年于首都医科大学附属北京天坛医院就诊的SLE患者89例作为SLE组,其他自身免疫性疾病患者84例作为非SLE组,同期健康体检者102例作为对照组,分析3组受试者的一般资料(年龄、性别),检测3组受试者免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、补体C3(C3)以及补体C4(C4),定性检测3组受试者自身抗体,定量检测SLE组和非SLE组抗双链DNA抗体(抗dsDNA).将P<0.05的指标进行ROC曲线分析,并分析其诊断效能.结果 SLE组年龄低于非SLE组、SLE组年龄低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);SLE组男性9例,女性80例,非SLE组男性6例,女性78例,对照组男性68例,女性34例,其中SLE组与对照组、非SLE组与对照组性别有差异,差异有统计学意义(P<0.05).SLE组IgG、IgA高于对照组、SLE组C3、C4低于对照组;非SLE组IgG、IgA、IgM高于对照组、非SLE组C4低于对照组;SLE组IgM、C3、C4低于非SLE组,差异有统计学意义(P<0.05).SLE组nRNP/Sm、Sm、SS-A、SS-B、PM-SCL、dsDNA、Histone、Rib.P-Prot、AMA-M2、Ro-52、NUC阳性率高于对照组;非SLE组nRNP/Sm、Sm、SS-A、SS-B、CENPB、dsDNA、Histone、Rib.P-Prot、AMA-M2、Ro-52、NUC阳性率高于对照组;SLE组抗dsDNA高于非SLE组;SLE组nRNP/Sm、Sm、CENPB、Histone、Rib.P-Prot、NUC阳性率高于非SLE组,差异有统计学意义(P<0.05).将IgG、IgA、C3、C4分别进行ROC曲线分析,曲线下的面积AUC分别为0.799、0.629、0.812、0.812,灵敏度分别为78.7％、61.8％、61.8％、65.2％,特异性分别为74.5％、65.7％、91.2％、88.2％.将曲线下的面积AUC>0.8的指标联合检测绘制ROC曲线.C3、C4联合检测曲线下的面积AUC为0.827,灵敏度为74.2％,特异性为83.3％.结论 血清补体、免疫球蛋白、自身抗体对SLE辅助诊断有重要意义,其中C3、C4联合检测在SLE辅助诊断中具有较高的应用价值.

[目的]探究马铃薯磺肽素基因StPSK4特征及其在马铃薯抗病性中的功能分析,为马铃薯抗病育种提供理论依据.[方法]用生物信息学技术对StPSK4进行系统分析,转录组测序分析StPSK4的组织特异性、生物胁迫和非生物胁迫处理下的表达模式,检测StPSK4过表达植株对植物先天免疫反应情况和对青枯菌的敏感性.[结果]StPSK4基因的cDNA全长457 bp,编码100个氨基酸;StPSK4含有信号肽,其高级结构多由α-螺旋和无规则卷曲组成;PSK4的C端含有磺肽素序列DYIYTQ,StPSK4与茄科作物相似性均在80％以上;StPSK4在马铃薯芽和叶柄中高表达,对非生物胁迫(高温、盐)和生物胁迫(青枯菌、疮痂病菌)等响应剧烈;构建并获得过表达StPSK4的转基因马铃薯植株;过量表达StPSK4抑制马铃薯的ROS爆发、防御标记基因表达和对青枯病的抗病性.[结论]StPSK4可以响应高温和青枯病等多种逆境胁迫,过表达StPSK4抑制马铃薯的活性氧爆发、防御标记基因表达和对青枯病的抗性,证实StPSK4抑制马铃薯的抗病功能.

目的 探讨自身免疫性胃炎(autoimmune gastritis,AIG)的临床、病理特点,加强相互联系,提高诊断的时效性和准确性.方法 收集11例AIG患者临床、病理资料,结合文献进行分析.结果 女性8例,男性3例,年龄31～78岁,中位年龄53岁;临床表现为非特异性症状,3例合并幽门螺杆菌感染;萎缩最常见于胃体,其次为胃底;4例贫血症状患者,3例行病理检查,均合并有神经内分泌细胞增生性病变;1例患者出现贫血症状到最终在病理医师指导下确诊为AIG耗时3年.结论 AIG患者不同临床阶段临床症状、内镜及病理学表现不尽相同,容易漏诊;建议对疑有胃底、胃体黏膜萎缩病例常规进行活检,尤其是胃体黏膜活检对AIG的诊断具有重要价值;贫血伴神经内分泌细胞增生性病变及萎缩伴神经内分泌细胞增生性病变高度提示AIG可能.