骨骼肌衰老是机体衰老的相关生物学事件,以质量丢失和功能衰退为显著特征,金属组学尤其是铜金属组学在其中的功能角色正日益得到关注.铜金属组学在衰老状态下表现为铜过载,其触发的毒理效应具有激活骨骼肌细胞中发生凋亡、焦亡、铁死亡、铜死亡及并促进α突触核蛋白聚集的特异性分子潜力,相关的信号级联最终可诱导衰老肌纤维中蛋白质、线粒体和卫星细胞等内容物代谢失衡及裂解丢失,同时可触发神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)退化和异常,是骨骼肌衰老萎缩的新型病理生理机制.本综述首次系统地解码骨骼肌衰老萎缩调控网络中铜的分子生物学功能、衰老骨骼肌中铜过载的潜在机制,以及铜过载诱导的多种细胞死亡形式例如凋亡、焦亡、铁死亡及铜死亡的信号转导途径在骨骼肌衰老萎缩中的新角色,为临床上应用铜螯合改善和治疗骨骼肌衰老萎缩提供潜在分子靶点和方案选择.

运用阿新利蓝-茜素红双染色技术研究绿鳍马面鲀(Thamnaconus septentrionalis)初孵仔鱼和1～60dah(孵出后日龄)仔、稚和早期幼鱼中轴骨骼(头骨和脊柱)的发育规律.结果表明:绿鳍马面鲀初孵仔鱼头部无明显骨骼元件,3 dah脑颅软骨元件有前索软骨、侧索软骨、筛板和耳软骨环,咽颅软骨元件有米克尔氏软骨、腭方软骨、角鳃软骨和基鳃软骨;8 dah脑颅耳软骨环愈合成圆,咽颅上颌骨两侧末端与腭方软骨相连,角鳃软骨从前往后逐渐变短;15 dah脑颅耳软骨环凸出,咽颅齿骨和续骨出现,鳃丝密集分布,头部骨骼框架趋于稳定;18 dah脑颅嗅软骨环出现,咽颅米克尔氏软骨发生退化,下舌骨和上舌骨出现,上下颌前端出现锥形齿;20 dah脑颅出现额骨和筛骨,咽颅上下颌下移,前鳃盖骨和前颌骨出现并硬骨化;22 dah咽颅前鳃盖骨向下延伸出骨片,7对鳃条骨硬骨化;24 dah顶骨、副蝶骨、下鳃盖骨、主鳃盖骨和角舌骨出现并硬骨化;26 dah头部布满硬骨化的锥形小鳞;33 dah脑颅额骨、筛骨和缘带完全硬骨化,吻端变长,咽颅下鳃盖骨和主鳃盖骨完全硬骨化,锥形齿变门齿状;50dah头部除鳃丝其余骨骼均完全硬骨化,可认为头部骨骼硬骨化完成.绿鳍马面鲀的脊柱14 dah前透明无色;18 dah尾端的髓弓和脉弓分化出现;25 dah椎体分节完成;28 dah椎体硬骨化完成;30 dah部分椎体的后关节突与髓弓相愈合;45 dah各椎体间间距缩短,脊柱完全硬骨化.研究理清了绿鳍马面鲀早期发育过程中轴骨骼元件的发育时序和骨化特征,初步阐释了其中轴骨骼的生长发育规律和特殊性,可为此物种苗种培育提供参考.

失智(dementia)又称痴呆,是一种获得性、进行性的认知障碍综合征[1],主要表现为智力障碍、语言障碍、行动障碍及人格变化,由中枢神经系统变性疾病或脑血管病变所导致的渐进性认知功能退化[2],逐渐丧失自理能力.

膝骨关节炎是最普遍的关节疾病,其特征是膝关节软骨退化、滑膜炎症以及关节周围和软骨下骨的变化.最新研究报道了几种关键的信号通路,它们是膝骨关节炎病理状态下细胞和分子的关键调节因子和激活因子.而Wnt/β-catenin正是这样独特的信号通路,该特定通路中分子的激动剂和拮抗剂可作为膝骨关节炎治疗的潜在候选者.此通路应严格调节,以维持软骨在过度激活或抑制Wnt/β-catenin信号通路下的稳态.Wnt信号级联的复杂性及其药物对其机制的影响仍未完全了解,这迫使我们需要进一步地研究并开发有效的治疗方法来治疗膝骨关节炎.根据目前对转基因小鼠体内、体外研究以及临床观察等,该文对Wnt/β-catenin通路中的相关分子通过转导所产生的级联反应提供独特见解;并且对Wnt/β-catenin信号通路是如何影响膝骨关节炎中的软骨细胞和滑膜组织,以及病理状态下中医与西医的治疗方式是如何靶向该途径来改善临床症状进行归纳与总结.

骨关节炎(OA)是一种慢性关节疾病,常见的危险因素包括衰老、肥胖和慢性炎症等.研究发现,生物钟功能的丧失导致组织退化和过早衰老,证明生物钟对细胞、组织和有机体健康的重要性.关节软骨中存在外周生物钟基因,生物钟与OA发生和进展有关,生物钟紊乱在OA发病中发挥重要作用.本文综述生物钟基因在OA发生、发展中的作用,以期为OA的研究和防治提供新思路.

目的:应用三维(3D)组织学重建技术观察研究小鼠睾丸下降过程及其毗邻组织器官形态、位置的时序性变化。方法:取怀孕(GD)及出生后(PD)不同天数(GD15、GD17、GD19及PD3、PD7)雄性昆明小鼠肾脏平面以下整块组织连续切片、HE染色，再使用PerkinElmer全自动切片分析系统进行镜下图像全景扫描，Photoshop软件配准、对齐，3D-doctor软件进行3D重建及分析。结果:1．附睾将睾丸包绕其中，附睾尾部与睾丸引带相连，睾丸下极与睾丸引带未见有直接连接；孕期时，小鼠附睾各部分及输精管相互堆积成团，不易于辨认，睾丸引带发生"膨大反应"，出生后，附睾变大、拉长，在形态上可辨认，睾丸引带则退化成纤维索带样组织，在整个过程中，睾丸引带的体积在形态上明显小于睾丸的体积。2.双侧睾丸形态相近，位置不对称，左侧睾丸位置低于右侧，并先于右侧开始下降；孕期时，小鼠双侧睾丸从肾下极开始下降，左侧睾丸下降至膀胱下部位置，右侧睾丸下降至膀胱中部位置，出生后，左侧睾丸降至膀胱颈部以下，右侧睾丸降至膀胱颈部，最终是左侧睾丸位置低于右侧。3.附睾先于睾丸启动下降；在整个过程中，附睾尾部始终先于睾丸开始下降，附睾尾下降后拉动整个附睾下降，睾丸则沿着附睾体的下降路径进入阴囊，下降完全后，附睾尾始终位于睾丸之下。结论:小鼠睾丸的下降过程可能是睾丸引带首先牵引附睾尾部下降至内环口，附睾尾部及体部通过其形态改变不断扩张内环口及腹股沟管，并继续降入阴囊且扩大阴囊，睾丸及附睾头顺着附睾体通过扩大的内环、腹股沟管进入阴囊。

肢体水肿是老年患者常见病症之一，多见于脑血管意外、骨折后、外科手术后以及一些患周围血管疾病、淋巴循环障碍患者。肢体水肿患者轻者可自行恢复，但因其起病原因复杂，部分患者反复发作能进一步诱发肢体感染，导致患者肢体功能退化、阻碍康复进程、降低生活质量。加压疗法是预防和治疗肢体水肿常用的无创康复治疗技术，通过物理压力作用于体表，能有效减轻肢体水肿程度。本文从加压疗法作用于人体的原理出发，介绍临床康复中常用的加压实施方法，同时阐述该领域中的相关研究进展。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

枕颈融合术（occipitocervical fusion，OCF）用于治疗因各种原因（创伤、类风湿关节炎、感染、肿瘤、先天畸形和退化等）导致的颅颈交界不稳定。通过OCF可获得满意的融合率并重建枕颈稳定性。吞咽困难为OCF术后常见的并发症，严重影响患者术后的生活质量。对吞咽困难的评估主要采用Bazaz吞咽困难评分、吞咽生存质量量表（swallowing quality of life，SWAL-QOL）及进食评估问卷调查表-10（eating assessment tool-10，EAT-10）评分，而临床主要通过颈椎曲度相关参数（O-C 2角、O-EA角、Oc-Ax角、PI角）的变化预测吞咽困难的发生。目前，临床评估及预测吞咽困难的方法很多，但最佳评估方法尚不确定。本文对OCF术后吞咽困难的评估及预测方法进行综述，显示Bazaz吞咽困难评分、SWAL-QOL评分及EAT-10评分量表评估OCF术后吞咽困难具有良好的适用性，而在OCF术中通过调整使O-C 2角>-5°、O-EA角>100°、Oc-Ax角>65°、术后PI角较术前PI角增加（即dPI角）≥0°，可在一定程度上减少吞咽困难发生的概率。

目的:观察四川地区早产儿视网膜病变（ROP）的临床特征，评价抗血管内皮生长因子（VEGF）药物对其的治疗效果和安全性。方法:回顾性研究。2013年1月至2022年1月于四川大学华西医院眼科首次行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗的ROP患儿156例306只眼纳入研究。根据抗VEGF药物的种类不同，将患儿分为玻璃体腔注射雷珠单抗（IVR）组和玻璃体腔注射康柏西普（IVC）组；根据患儿就诊路径不同，将IVC组分为院内组和转诊组。治疗后门诊随访至病变退行（血管退化或视网膜完全血管化）或再次入院治疗，随访时间至少6个月。若发现病情复发或进展，则再次收治入院并根据病变的严重程度，选择抗VEGF药物、视网膜激光光凝或手术治疗。总结分析患儿的临床资料，包括一般临床特征：性别、出生胎龄（GA）、出生体重（BW）、吸氧史等；病变情况：ROP分期、分区、是否有附加病变等；治疗情况：治疗时间、首次抗VEGF药物治疗时矫正胎龄等；预后：是否再治疗、再治疗时间、再治疗方式等；不良事件：角膜水肿、晶状体混浊、眼内炎、视网膜损伤等局部不良反应以及与治疗相关的全身不良反应。组间计量资料比较采用 t检验，计数资料比较采用 χ2检验或秩和检验。 结果:156例ROP患儿306只眼中，男性74例（47.44%，74/156），女性82例（52.56%，82/156）；均具有出生时吸氧史。患儿GA为（28.43±2.19）（23.86~36.57 ）周，BW为（1 129±335）（510~2 600）g，首次抗VEGF药物治疗时矫正胎龄为（39.80±3.04 ）（31.71~49.71）周。均诊断为1型ROP，包括急进型ROP （A-ROP）26只眼（8.50%，26/306），Ⅰ区病变39只眼（12.74%，39/306），Ⅱ区病变241只眼（78.76%，241/306 ）。患儿确诊后于72 h内行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗，其中行IVR治疗68例134只眼（43.79%，134/306 ），行IVC治疗88例172只眼（56.21%，172/306）。IVC组患儿中，院内组34例67只眼（38.95%，67/172），转诊组54例105只眼（61.05%，105/172）。仅一次治疗后好转279只眼（91.18%，279/306 ），经2次治疗后好转15只眼（4.90%，15/306），经3次治疗后好转12只眼（3.92%，12/306）。IVR组一次治愈率低于IVC组，但差异无统计学意义（ χ2=1.665， P=0.197）。在不同ROP类别中，IVC在A-ROP中表现出更好的治疗效果，其一次治愈率高于IVR组，差异有统计学意义（ χ2=7.797， P<0.05）。IVC组中院内组患儿GA、BW、首次抗VEGF药物治疗时矫正胎龄均低于转诊组，差异均有统计学意义（ t=-2.485、-2.940、-3.796， P<0.05）。IVC组中院内组、转诊组一次治愈率分别为94.94%、92.38%，院内组一次治愈率略高于转诊组，但差异无统计学意义（ χ2=0.171， P=0.679）。所有患儿随访期间均未出现与药物或玻璃体腔注射相关的眼部及全身不良反应。 结论:四川地区ROP患儿GA、BW及首次治疗时矫正胎龄较发达国家偏大。IVR及IVC均可安全有效治疗ROP，两种药物在ROP总体的一次治愈效果中无明显差异，但IVC在A-ROP治疗中表现更佳。