骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的临床疾病,对于该疾病的治疗仍以药物治疗为主.选择性雄激素受体调节剂(selective androgen receptor modulators,SARMs)是一种具有组织选择性的激动剂,可以对骨组织的雄激素受体(androgen receptor,AR)产生强大合成代谢作用,同时又降低了传统雄激素治疗带来的副作用,因此被认为是有前途的OP雄激素药物治疗的替代品.目前,多项OP相关的临床前研究表明SARMs具有治疗效果,其中有些进入了临床试验阶段.本综述通过阐述雄激素与骨组织AR之间的关系,解释SARMs治疗OP的可能机制,并就SARMs的研究进展进行总结.

目的:确定难治性颞叶癫痫患者进行选择性杏仁核-海马切除术（SAH）后生活质量改善达最小临床重要差异（MCID）的独立预测因子。方法:本研究为前瞻性队列研究，纳入了2016年8月至2018年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院功能神经外科和神经内科收治的42例接受SAH手术的难治性颞叶癫痫患者，并对所有患者进行术前及术后18个月的癫痫患者生活质量量表31（QOLIE-31）的评估，采用多元Logistic回归分析患者术后生活质量改善达到MCID的独立预测因子。结果:42例难治性颞叶癫痫患者SAH术后QOLIE-31总分及各分量表评分均有显著改善，其中78.6%（33/42）达到生活质量改善的MCID标准。根据QOLIE-31总分，生活质量有明显改善的患者和无明显改善的患者，两组间蒙特利尔认知评估量表评分（ OR=0.081， 95% CI 0.009~0.728， P=0.020）、抑郁自评量表评分（ OR=0.107， 95% CI 0.019~0.615， P=0.016）、汉密尔顿抑郁量表评分（ OR=0.143， 95% CI 0.025~0.806， P=0.025）及术后癫痫完全控制（ OR=13.000， 95% CI 2.194~77.037， P=0.003）差异有统计学意义。在最终的多元Logistic回归模型中，对生活质量有显著改善达到MCID的独立预测因子为术前无抑郁诊断（校正 OR=10.528，95% CI 1.195~92.783， P=0.034）和术后无癫痫发作（校正 OR=9.669，95% CI 1.103~84.734， P=0.040）。生活质量显著改善达到MCID的敏感度和特异度分别为93.9%和77.8%，模型总准确率为90.5%。 结论:术前无抑郁和术后无癫痫发作是难治性颞叶癫痫患者SAH术后生活质量显著改善达到MCID的独立预测因子。对难治性颞叶癫痫患者在术前应注意心理障碍的评估。

经肛全直肠系膜切除术（taTME）作为一种诞生十余年的新兴直肠癌手术入路，其发展过程中的坎坷经历提示着我们提升其手术质量的重要性。针对目前taTME的质量评估，其主要优势在于可以增加远切缘距离、降低环周切缘阳性率，并提升全直肠系膜标本的切除质量。由于目前高质量临床研究开展仍然较少，且已发表的研究仍不能除外混杂偏倚以及发表偏倚所带来的局限性，故对于当前结论仍需审慎看待。现阶段，仅推荐taTME在具有高度选择性的患者和中心进行开展。因此，本文对于taTME手术质量的评估及在此基础上的患者与医疗中心的筛选进行探讨。根据目前研究结果和我中心实践经验，我们通常选择具有困难骨盆特征、低位直肠癌和（或）行新辅助放化疗需直视下确定远切缘的患者开展taTME手术。

IBD是一类病因不明的肠道慢性、复发性、炎症性疾病，其药物治疗包括传统药物5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂。其中，生物制剂除目前应用广泛的TNF-α抑制剂外，还包括整合素拮抗剂。整合素是表达于细胞表面的受体之一，可以与黏附分子结合介导淋巴细胞归巢至周围组织。肠道选择性淋巴细胞归巢由α4β7整合素和其配体黏膜地址素细胞黏附分子1的结合介导，是IBD的重要病理基础。维得利珠单抗是一种人源化的α4β7整合素单克隆抗体，是目前IBD治疗中一种具有肠道选择性的整合素拮抗剂。现就维得利珠单克隆抗体的作用机制、疗效和安全性加以综述。

目的:探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法:将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖缺氧/复氧组（HG+HR组）、高糖缺氧/复氧+PKCβ2抑制剂CGP53353 （1 μmol/L）治疗组（HG+HR+CGP组）。采用三气培养箱（5%CO 2、94%N 2、1%O 2）缺氧4 h，正常氧浓度复氧2 h构建细胞HR模型，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）水平，Western blot法检测细胞PKCβ2及焦亡相关蛋白Nod样受体蛋白-3 (Nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、IL-1β、半胱氨酸蛋白酶-1 (caspase-1）表达水平，JC-1染色评估H9c2细胞线粒体膜电位水平。 结果:与LG组比较，HG组、LG+HR组、HG+HR组细胞存活率明显降低而LDH释放水平明显增加（ P<0.05），同时伴随PKCβ2活化及NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）；与HG组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（ P<0.05），JC-1单体细胞百分比及磷酸化PKCβ2 [phospho-PKCβ2 （Ser660）, P-PKCβ2]蛋白、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）；与LG+HR组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（ P<0.05），P-PKCβ2表达明显增加，NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）。与HG+HR组比较，HG+HR+ CGP组细胞存活率明显增加，LDH释放水平、JC-1单体细胞百分比、P-PKCβ2、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达下调（ P<0.05）。 结论:选择性抑制PKCβ2过度活化可减轻心肌细胞高糖HR性损伤，其机制可能与降低细胞焦亡水平及减轻线粒体损伤有关。

选择性自噬通过降解聚集体蛋白、受损或多余的细胞器等细胞质物质维持细胞内稳态，其正常功能的维持必须确保自噬受体能够有效识别和隔离待降解物质。作为重要的自噬受体蛋白，p62通过介导多种信号通路参与选择性自噬过程。纤维化是大多数慢性炎症性疾病的病理特征，当其持续较长时间发展时，会继发实质性瘢痕形成并最终导致细胞功能障碍和器官衰竭。p62在肺、肝、肾组织等纤维化疾病中均发挥着重要作用，p62的积累、过表达、异位表达均可加重这些疾病的发生发展。因此，进一步探究p62在选择性自噬中的分子机制及其在纤维化疾病中的作用具有重要作用。

目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398联合光动力疗法(PDT)对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其作用机制。方法:将QBC939进行体外培养，人胆管癌QBC939细胞来源于上海中科院细胞库，采用随机化分组法进行分组，培养72 h后进行细胞计数盒-8(CCK-8)实验。实验分为4组，即单纯NS-398组、单纯PDT组、联合实验组和空白对照组，分别将0、25、50、100、200 μmol/L浓度的NS-398和0、2、4、6、8、10 mg/L浓度的血卟啉衍生物(HPD)在0、5、10、15 J/cm 2的光照强度作用下，分别依次联合作用于QBC939细胞；运用CCK-8法检测各组的细胞生长抑制率(R)；采用流式细胞法检测QBC939细胞的凋亡率(A)；应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测QBC939细胞中COX-2和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的基因表达情况；采用免疫细胞化学链霉亲和素-过氧化物酶结合物(SP)法测定QBC939细胞质中COX-2和VEGF-C的蛋白表达情况；应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定QBC939细胞上清中COX-2和VEGF-C的蛋白分泌情况，组间比较进行单因素方差分析。 结果:NS-398和PDT两种措施在体外均能单独抑制QBC939细胞生长，当NS-398浓度为50 μmol/L，HPD浓度为8 mg/L、光照强度为5 J/cm 2联合作用后，R可达95%，联合实验组与单纯NS-398组、单纯PDT组和空白对照组比较差异均有统计学意义，继续上调两者的强度，R变化不明显；流式细胞实验中联合实验组A为(55.19±1.14)%，与空白对照组(5.57±1.21)%、单纯NS-398组(19.55±1.06)%和单纯PDT组(18.62±1.18)%比较差异均有统计学意义( F＝6 153.000， P<0.05)；荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)结果可见COX-2在联合实验组(0.21±0.02)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.32±0.03)和单纯PDT组(0.35±0.02)，差异均有统计学意义( F＝8 446.182， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组(0.23±0.01)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.36±0.02)和单纯PDT组(0.38±0.03)，差异均有统计学意义( F＝8 571.895， P<0.05)；SP免疫细胞化学结果表明COX-2在联合实验组[(4.96±0.42)%中]表达量明显低于空白对照组[(55.12±0.87)%]、单纯NS-398组[(21.26±0.49)%]和单纯PDT组[(25.83±0.45)%]，差异均有统计学意义( F＝28 134.564， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(20.65±1.02)%]中表达量明显低于空白对照组[(67.51±1.48)%]、单纯NS-398组[(30.54±1.31)%]和单纯PDT组[(32.12±1.25)%]，差异均有统计学意义( F＝3 739.623， P<0.05)；ELISA可见COX-2在联合实验组[(26.58±0.27) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(35.14±0.22) μg/L]、单纯NS-398组[(30.29±0.31) μg/L]和单纯PDT组[(31.67±0.13) μg/L]，差异均有统计学意义( F＝2 972.978， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(1.36±0.02) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(1.69±0.03) μg/L]、单纯NS-398组[(1.45±0.03) μg/L]和单纯PDT组[(1.47±0.04) μg/L]，差异均有统计学意义( F＝420.490， P<0.05)。 结论:NS-398和PDT两种措施联合可显著抑制QBC939细胞生长，促进细胞早期凋亡，其对QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过抑制COX-2和VEGF-C的表达，进而促进细胞早期凋亡实现的。

目的:总结新型冠状病毒肺炎确诊病例救治经验，为后续疫情防控常态化过程中的疾病救治提供参考。方法:回顾性分析我院收治的606名新型冠状病毒肺炎确诊病例的基本信息、病例特征和治疗方法，按照收治时间区分为三个阶段，采用统计学方法分析不同阶段病例在性别、年龄、发病到确诊时间、住院时长以及治疗方法上的特点和差异。结果:三个阶段病例的性别分布差异无统计学意义（ P=0.05），年龄差异有统计学意义（ P<0.01），发病到确诊时间以及住院时长差异有统计学意义（ P<0.01）。治疗方法上，糖皮质激素使用差异无统计学意义（ P>0.05），但在氧疗、呼吸机辅助呼吸和抗病毒药物使用上，差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:新型冠状病毒感染没有性别选择性，年龄是其高危因素，救治过程中减少抗病毒药物的使用，谨慎使用糖皮质激素，积极使用呼吸支持疗法，加强综合救治管理，确保了新冠肺炎患者的救治效果。

脑淀粉样血管病（CAA）是以β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积于脑血管壁中层及外膜为主要病理特征的一类年龄相关脑小血管病。多种分子影像技术如淀粉样蛋白正电子发射体层摄影（PET）、 18F-氟脱氧葡萄糖-PET等已逐渐应用于CAA患者。其中，淀粉样蛋白PET显像通过正电子核素标记的显像剂特异性结合病理标志物，反映Aβ沉积的分布和负荷，可为诊断CAA提供定性与定量信息，然其在鉴别CAA与其他Aβ相关疾病如阿尔茨海默病方面价值有限。其他分子影像如tau-PET、单光子发射计算机体层摄影等及新型高选择性示踪剂也在被广泛研究中。文中主要就CAA分子影像进展进行综述。

人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）可以选择性地感染皮肤和黏膜上皮，引起良、恶性增生性病变。缺氧诱导因子是一种缺氧环境下被诱导表达，发挥调节作用的转录因子，在HPV感染导致的良恶性肿瘤中可促进肿瘤血管生成、介导肿瘤代谢重编程、加速肿瘤上皮间质转化、参与肿瘤免疫逃逸等，从不同角度在HPV感染所致肿瘤的侵袭转移过程中起关键作用。本文综述缺氧诱导因子的结构、功能及其相关的信号通路分子在HPV感染相关疾病中的发病机制及靶向治疗的研究，为进一步研究HPV感染所致肿瘤的发病机制和寻找治疗靶点提供新思路。