急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）具有高发病率、高致死率、高致残率、高复发率、高花费等特点，在时间窗内进行早期静脉溶栓、血管内治疗（endovascular treatment, EVT）以及开放侧支循环是实现AIS血流再灌注的三大主要方式。根据侧支循环代偿情况调整时间窗，提出了组织窗的概念，这是卒中再灌注治疗的一种模式转变 [1]。研究发现，侧支循环状况是AIS预后的预测指标，血管开通率及预后与侧支循环状况密切相关 [2]。近年来多项研究推动了血管再通时间窗的延长，特别是超过时间窗无法静脉溶栓（醒后卒中）的AIS患者，侧支循环评估对于静脉溶栓和EVT的实施和预后评估都具有重要的意义 [3,4]。

报道1例静脉溶栓序贯替罗非班成功治疗大脑中动脉夹层致醒后卒中患者，旨在为临床医师提供参考经验。报道诊治全过程及随访情况，并进行文献复习。大脑中动脉M1重度狭窄的急性缺血性脑卒中患者，发病机制可能是动脉夹层，静脉溶栓效果不佳时，序贯替罗非班可有效控制病情进展。大脑中动脉夹层致缺血性卒中患者，评估获益大于风险后，阿替普酶静脉溶栓序贯替罗非班治疗可获得良好临床结局。

目的:与非醒后脑卒中在"时间窗"内接受再灌注治疗患者对比，评估醒后脑卒中患者在多模式CT"组织窗"指导下进行再灌注治疗的有效性和安全性。方法:选择苏州大学附属第一医院神经内科自2018年1月至2019年12月收治的235例急性缺血性脑卒中患者。其中非醒后脑卒中患者在"时间窗"指导下选择再灌注治疗方案。醒后脑卒中患者入院后均急诊行多模式CT检查，采用Mistar软件重建CT灌注成像(CTP)图像，判断患者是否存在"组织窗"后选择再灌注治疗方案。比较醒后脑卒中和非醒后脑卒中患者临床资料、预后和安全性指标的差异。结果:235例患者中醒后脑卒中45例，非醒后脑卒中190例。与非醒后脑卒中组比较，醒后脑卒中组患者有高血压史者、采用静脉溶栓治疗者所占比例较低，差异均有统计学意义( P<0.05)。采用静脉溶栓治疗的153例患者中，醒后脑卒中23例，非醒后脑卒中130例。醒后脑卒中患者的入院至静脉溶栓时间(DNT)长于非醒后脑卒中患者，差异有统计学意义( P<0.05)。非醒后脑卒中和醒后脑卒中患者的其他临床资料、预后、安全性指标的差异均无统计学意义( P>0.05)。采用直接取栓或桥接取栓治疗的82例患者中，醒后脑卒中22例，非醒后脑卒中60例。非醒后脑卒中和醒后脑卒中患者的临床资料、预后、安全性指标的差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:与非醒后脑卒中在"时间窗"内接受再灌注治疗相比，醒后脑卒中患者在多模式CT"组织窗"指导下进行再灌注治疗同样是有效且安全的。

目的:探讨根据酰胺质子转移加权（APTw）成像、弥散加权成像（DWI）不匹配评估醒后脑卒中患者缺血半暗带（IP）的可行性。方法:前瞻性纳入济宁医学院附属医院急诊卒中科自2020年9月至2023年1月收治的96例单侧大脑中动脉供血区梗死的醒后脑卒中患者。所有患者治疗前、治疗后90 d均行常规MRI、DWI、APTw及三维动脉自旋标记（3D-ASL）检查。将治疗后90 d复查T2-液体衰减反转恢复序列（FLAIR）所示异常信号范围较治疗前DWI所示高信号范围改变大于20%定义为真实存在IP，以此作为金标准，分别计算治疗前基于3D-ASL、DWI与APTw、DWI不匹配判断患者存在IP的效能。在基于3D-ASL、DWI不匹配与APTw、DWI不匹配判断均存在IP的患者融合图像上勾画梗死核心区，APTw、DWI不匹配区，3D-ASL、APTw不匹配区，比较不同区域APTw值的差异。结果:根据复查结果，50例患者真实存在IP，46例不存在IP。根据治疗前3D-ASL、DWI不匹配判断患者存在IP的特异性、准确性、敏感性分别为86.9%、93.7%、100.0%；根据治疗前APTw、DWI不匹配判断患者存在IP的特异性、准确性、敏感性分别为100.0%、95.8%、92.0%。患者梗死核心区APTw最大值（APTw max）、APTw最小值（APTw min）、APTw平均值（APTw ave）均低于APTw、DWI不匹配区，APTw、DWI不匹配区APTw最大值和最小值的差值（APTw max-min）高于3D-ASL、APTw不匹配区，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:APTw可以反映醒后脑卒中患者不同脑区酸中毒状态，且根据治疗前APTw、DWI不匹配评估醒后脑卒中患者存在IP的特异性和准确性高于根据3D-ASL、DWI不匹配评估。

目的:探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）动脉溶栓治疗前循环非大动脉醒后缺血性脑卒中（WUIS）患者的疗效及安全性。方法:连续纳入北京市石景山医院神经内科及北京市垂杨柳医院神经外科自2017年1月1日至2021年12月31日收治的67例前循环非大动脉WUIS患者[最后表现正常（入睡或最后一次起夜）至静脉溶栓时间≤9 h且>4.5 h]为研究对象，以其中接受静脉溶栓后继续行抗血小板聚集等常规治疗的35例患者为对照组，以静脉溶栓基础上进行rt-PA动脉溶栓的32例患者为研究组，观察研究组患者动脉溶栓后血管再通情况（脑梗死溶栓分级2、3级为血管再通良好），比较2组患者治疗期间神经功能缺损改善情况、3个月后临床结局（改良Rankin量表评分0~2分为预后良好）及出血性转化发生率的差异。结果:研究组患者动脉溶栓后血管再通良好率为81.25%（26/32）。研究组患者治疗后1 d、7 d、14 d的美国国立卫生研究院卒中量表评分均明显低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。研究组患者治疗后3个月的预后良好率（62.50%，20/32）明显高于对照组（37.14%，13/35），差异有统计学意义（ P<0.05），而2组患者出血性转化发生率[15.6%（5/32） vs. 5.71%（2/35）]的差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:本组患者资料显示，对最后正常至静脉溶栓时间≤9 h且>4.5 h的前循环非大动脉WUIS患者实施rt-PA动脉溶栓仍可获益，且继发性脑出血的发生风险并未明显增加。

目的 观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制.方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只.线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水.各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化.结果 与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P＜0.05),脑梗死体积显著增加(P＜0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P＜0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE2、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P＜0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减少(P＜0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P＜0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE2、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P＜0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P＜0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE2信号通路有关.

目的 分析交感神经兴奋性与醒后脑卒中发生发展的相关性.方法 选取 2020 年 7 月至2022 年1 月我院收治的100 例急性脑卒中住院患者,依据是否发生醒后脑卒中将患者分为醒后脑卒中组和非醒后脑卒中组.采用Logistic回归分析交感神经兴奋与醒后脑卒中发生发展的关系.结果 多因素分析显示,血压变异性、心率变异性、血糖变异性、电解质紊乱、25-羟维生素D3、尿香草苦杏仁酸、儿茶酚胺是醒后脑卒中发生发展的危险因素(均P＜0.05).结论 交感神经兴奋性与醒后脑卒中发生发展具有相关性,血压变异性、心率变异性、血糖变异性、电解质紊乱、25-羟维生素D3、尿香草苦杏仁酸、儿茶酚胺是醒后脑卒中发生发展的危险因素.

目的 探究壮药双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠脑组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路及肠组织损伤、肠道菌群的影响.方法 将50只大鼠建立缺血性脑卒中模型,随机分为低(7.16 g/kg)、中(14.33 g/kg)、高(28.66 g/kg)剂量双路通脑方组和模型(M)组,并设假手术(S)组,每组10只.制作模型前30 min予以相应剂量双路通脑方颗粒溶液灌胃,在大鼠成模清醒后1 h给予该颗粒灌胃,连续6 d,每天2次.M组和S组同步灌胃无菌水.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量脑梗死体积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、干扰素(INF)-γ水平;Western印迹检测脑TLR4/NF-κB通路蛋白及结肠密封蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin)-1、紧密连接蛋白(ZO)-1蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织结构变化;16SrDNA扩增测序法分析肠道菌群构成.结果 M组脑梗死比例较S组显著增加(P＜0.05);中、高剂量双路通脑方组脑梗死比例较M组显著降低(P＜0.05),且高剂量双路通脑方组最低,后续以高剂量28.66 g/kg进行研究.与S组相比,M组结肠黏膜结构损伤,TNF-α、1L-6、INF-γ、TLR4、髓样细胞分化因子(MyD)88 蛋白及 p-核因子 κB 抑制蛋白(IκB)/IκB、p-NF-κB p65/NF-κB p65 水平显著较高,ZO-1、Occludin、Claudin-1 蛋白水平显著较低(均P＜0.05).与M组相比,双路通脑方治疗可改善结肠黏膜结构,TNF-α、IL-6、INF-γ、TLR4、MyD88蛋白及p-IκB/IκB、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平明显降低,ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平显著较高(P＜0.05).肠道菌群分析显示,与S组相比,M组菌群多样性和丰度降低,在门水平,M组厚壁菌门丰度和F/B值明显升高,而拟杆菌门明显降低(P＜0.05);在属水平,M组瘤球菌属、拟杆菌属等丰度明显较高,双歧杆菌属、乳杆菌属等丰度明显较低(P＜0.05).与M组相比,双路通脑方治疗可上调菌群多样性和丰度,明显提高拟杆菌门丰度,提高降低厚壁菌门丰度和F/B值,明显增加双歧杆菌属、乳杆菌属等丰度,明显降低艾克曼菌属等丰度(均P＜0.05).结论 双路通脑方可重塑肠道菌群,恢复肠道屏障,并抑制脑TLR4/NF-κB通路活化,实现对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用.

妊娠期缺血性卒中发病率低、致死率高.本文通过回顾1例妊娠合并有房间隔缺损并发醒后卒中患者的临床及影像学检查资料,探讨妊娠相关卒中的影像学表现、发病机制和治疗策略,旨在提高临床医师对合并有房间隔缺损的孕妇并发急性脑卒中的认识,为临床诊疗提供参考.

目的:观察miR-17-5p对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其对胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响.方法:将大鼠随机数字法分为模型组、miR-17-5p mimics组、miR-17-5p inhibitor组.建模后,模型组经尾静脉注射10 mL/kg 生理盐水,miR-17-5p mimics组、miR-17-5p inhibitor组分别经尾静脉注射7 μL miR-17-5p mimics、miR-17-5p inhibitor与RNAi脂质体转染试剂的混合溶液.各组大鼠苏醒后的24 h进行神经功能评分,测定脑梗死体积、大鼠脑组织含水量,检测缺血侧大脑皮质细胞凋亡率,caspase-3、Bax、Bcl-2和ERK1/2蛋白表达.结果:miR-17-5p mimics组的神经功能障碍评分、脑梗死体积、脑组织含水量、缺血侧大脑皮质细胞凋亡率明显低于模型组,miR-17-5p inhibitor组的神经功能障碍评分、脑梗死体积、脑组织含水量、缺血侧大脑皮质细胞凋亡率显著高于其他2组;miR-17-5p mimics组大鼠缺血脑组织中caspase-3、Bax蛋白表达明显低于模型组,Bcl-2、p-ERK1/2蛋白表达高于模型组;miR-17-5p inhibitor组大鼠缺血脑组织中caspase-3、Bax、p-ERK1/2蛋白表达显著高于其他2组,Bcl-2蛋白表达低于其他2组.结论:miR-17-5p对缺血性脑卒中大鼠的脑损伤具有一定的保护作用,miR-17-5p可抑制ERK1/2信号通路激活.