目的:建立卷丹、百合、细叶百合 3 个基原药材及对应蜜百合鉴别的薄层色谱法(TLC)和指纹图谱方法,对各基原药材所含有的化学成分进行差异性研究.方法:采用Ultimate XB C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),以乙腈(A)-0.1%磷酸水溶液(B)为流动相,梯度洗脱;建立 21 批不同基原百合药材高效液相色谱法指纹图谱,并进行相似度评价、聚类分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判别分析,评价不同基原百合的异同.同时采用硅胶G薄层色谱板,分别以乙酸乙酯-甲醇-甲酸-水(18∶2∶1.5∶1)、乙醚-正丁醇-冰乙酸(3∶9∶6)为展开剂,建立不同基原百合药材及蜜百合的薄层色谱区分方法,全面展现不同基原百合及蜜百合中化学成分特点.结果:指纹图谱结果显示,不同基原百合药材差异明显,卷丹、百合、细叶百合样品分别标定 8、12、8 个峰,共有成分为高泛酸、王百合苷H、王百合苷A,而王百合苷I存在于百合、细叶百合中,2-乙酰王百合苷A存在于卷丹中;不同基原百合的相似度评价结果(均小于 0.50)显示其成分差异较大;经统计分析发现,不同基原百合分别聚为一类;峰 12(2-乙酰王百合苷A)、峰 13、峰 14、峰 11(王百合苷I)、峰 3(高泛酸)是卷丹、百合、细叶百合的差异性成分.TLC结果表明,不同基原百合的色谱斑点存在明显差异,可与指纹图谱结果相互印证;而蜜百合TLC存在蔗糖、果糖、葡萄糖斑点,百合药材仅存在蔗糖斑点,这种成分差异来源于炼蜜.结论:所建立的指纹图谱及TLC可对百合药材进行质量评价,且能快速、准确、直观地反映不同基原百合药材及蜜百合中含有的成分差异,为不同基原百合药材和蜜百合的质量控制及区分鉴别提供参考.

为揭示梳帽卷瓣兰(Bulbophyllum andersonii)的繁殖特性和传粉机制,在2023年对分布于云南西双版纳的梳帽卷瓣兰野生居群开展了传粉生物学研究,包括开花物候、繁育系统、传粉昆虫、花部微观形态特征及花的挥发性成分等.结果如下:梳帽卷瓣兰的盛花期在7月中旬,单花花期为5 d;繁育系统属于异交并依赖传粉者,自然结实率为26.06%;套袋试验表明自交不亲和,不存在无融合生殖和自动自花授粉现象;唇瓣的铰链结构、传粉通道及宽大的侧萼片等花部特征在传粉过程中发挥重要作用;曲角杆蝇(Gampsocera sp.)是其唯一有效传粉者并在访花过程中表现出舔舐唇瓣的行为;通过扫描电镜观察发现,唇瓣上附着大量的特殊颗粒,可能是访花者的食物报酬;花部挥发性气味主要含有单萜类、芳香类等化合物,其中邻苯乙醚和避蚊胺可能与昆虫访花行为有关.上述研究结果表明,梳帽卷瓣兰的花形态结构与气味适应于曲角杆蝇进行传粉,属于特化传粉系统.

目的:评价七氟烷后处理减轻失血性休克复苏(HSR)小鼠认知功能障碍时甲基转移酶样3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰与沉默信息调节因子1(SIRT1)的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只，8～10周龄，体质量22～26 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、HSR组、七氟烷后处理＋HSR组(SP＋HSR组)、过表达METTL3基因rAAV＋七氟烷后处理＋HSR组(METTL3＋SP＋HSR组)和过表达METTL3基因rAAV阴性对照＋七氟烷后处理＋HSR组(NC＋SP＋HSR组)。经右颈总动脉在30 min内将小鼠体内总血容量40%的血液匀速抽出，1 h后在30 min内将抽出的血液原路回输，建立HSR模型。SP＋HSR组先HSR模型，在输血即刻吸入七氟烷(呼气末浓度2.4%)30 min。Sham组和HSR组于相应时点吸入70%O 2-30%CO 2混合气体30 min。METTL3＋SP＋HSR组和NC＋SP＋HSR组于造模前4周时向小鼠双侧海马注射相应病毒450 nl。于造模后72 h时，采用Morris水迷宫实验和新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后，采用Western blot法检测海马组织METTL3和SIRT1表达，采用qRT-PCR法检测海马组织SIRT1 mRNA表达，采用Dot blot法检测海马组织RNA m6A甲基化水平。 结果:与Sham组相比，HSR组第1～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与HSR组相比，SP＋HSR组第1～6天时逃避潜伏期缩短，原平台象限停留时间延长，穿越原平台位置次数增加，新物体识别指数升高，海马组织METTL3表达下调，RNA m6A甲基化水平下降，SIRT1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与SP＋HSR组相比，METTL3＋SP＋HSR组第2～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)，NC＋SP＋HSR组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:七氟烷后处理减轻HSR小鼠认知功能障碍的机制与下调METTL3表达，降低m6A甲基化水平，上调SIRT1表达有关。

目的:评价肺组织Toll样受体4(TLR4)在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤机制中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，10周龄，体重220~250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：生理盐水组(NS组)、内毒素性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚＋生理盐水组(PHC＋NS组)和盐酸戊乙奎醚＋内毒素性肺损伤组(PHC＋ALI组)。采用气道内滴注LPS 5 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性肺损伤模型；PHC＋ALI组气道内滴注LPS后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg，NS组气道内滴注相应容量生理盐水，PHC＋NS组气道内滴注生理盐水后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。气道内滴注LPS后6 h麻醉下处死大鼠，进行肺灌洗，采用ELISA法检测肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β的浓度；取肺组织标本，计算肺湿干重比值(W/D比值)，光镜下观察病理学结果，采用免疫组化法检测TLR4表达，采用RT-PCR法检测TLR4 mRNA表达。 结果:与NS组和PHC＋NS组相比，ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度升高，肺组织TLR4及其mRNA表达上调( P<0.01)，肺组织病理学损伤加重；与ALI组相比，PHC＋ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度降低，肺组织TLR4及其mRNA表达下调( P<0.01)，肺组织病理学损伤减轻。 结论:盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制可能与降低TLR4活性而抑制炎症反应有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-96如何通过胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)调控七氟醚诱导新生大鼠认知功能障碍。方法:将大鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)随机分为6组，对照组大鼠吸入浓度为40%的O 2，实验组小鼠吸入不同浓度的七氟烷麻醉(购自上海雅培上海有限公司)，包括1%七氟醚组，2%七氟醚组，4%七氟醚组，4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组。通过给予不同浓度的七氟醚(1%、2%和4%)联合miR-96激动或抑制剂，在mRNA和蛋白水平检测IGF1R、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达，测定海马神经元凋亡情况。通过测定荧光素酶活性，验证miR-96是否靶向作用于IGF1R。采用Morris水迷宫测验评价学习记忆能力。测量数据用均值±标准差( Mean± SD)表示，采用 t检验对正态分布和均方差的数据进行分析，在双因素相关分析中，则采用Spearman秩相关。 结果:对照组、4%七氟醚组、4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组miR-96相对表达量分别为0.37±0.01、2.09±0.06、2.84±0.12、1.71±0.03，IGF1R相对表达量分别为2.64±0.08、0.51±0.06、0.29±0.02、1.25±0.03，吸入七氟醚后miR-96表达显著增加( t＝63.230、45.870、94.750， P<0.05)，IGF1R表达显著降低( t＝47.630、63.720、36.380， P<0.05)，差异有统计学意义。与4%七氟醚组比较，4%七氟醚＋miR-96过表达组miR-96表达增强( t＝12.500， P<0.05)，IGF1R表达降低( t＝7.780， P<0.05)；而在4%七氟醚＋miR-96抑制剂组中则相反( t＝12.670、24.670， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:七氟醚麻醉诱导新生大鼠发生认知功能障碍的潜在机制与miR-96通过抑制IGF1R调控有关。

氨基甲酸酯类杀虫剂中毒发生率近年来逐渐增高，抗胆碱能药物为其特效解毒药。2020年北京大学第三医院收治1例氨基甲酸酯类杀虫剂中毒患者，以头晕、呕吐、视物不清为主要临床表现，应用盐酸戊乙奎醚（长托宁）治疗过程中，患者出现谵妄。本文对该患者临床资料和治疗过程进行回顾性分析，以提高人们对长托宁治疗农药中毒的不良反应的认识。

目的:探讨开心散的研究现状及热点。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中文科技期刊数据库（重庆维普）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed及Web of Science建库至2023年1月10日发表的开心散研究文献。采用CiteSpace 6.2.R2和VOSviewer 1.6.16软件对纳入文献的文献类型、来源期刊、发文量、作者、机构、关键词等数据进行可视化分析。结果:纳入文献235篇，以中文期刊论文为主，涉及来源期刊87种，其中《中国中药杂志》和 J.Ethnopharmacol发文较多。开心散年发文量整体呈上升趋势，涉及505位作者，形成了以刘屏、姜艳艳等为核心的研究团队；纳入文献作者来自99家研究机构，机构间的合作以地理区域相同和相近单位、中医药大学及其附属医院为主；关键词共现聚类网络、关键词共现时间网络和关键词突现分析结果表明，开心散主要活性成分组成（人参皂苷类、茯苓酸、细辛醚类、酮类和寡糖酯类）、检测方法（HPLC及液质联用）、开心散药理作用（抗老年痴呆、抗抑郁）、作用机制及临床应用是当前研究热点和发展动向。 结论:开心散的研究多集中于AD、抑郁症等疾病作用机制和临床研究，其中开心散主要活性成分研究是近年热点内容，而药理作用机制及临床应用等发展趋势较好，基于组方活性成分与功效相关性可能成为开心散研究新的热点方向。

目的:探讨多次暴露于吸入性麻醉药七氟醚后，七氟醚是否通过Tau/类微管蛋白酪氨酸样连接酶6（TTLL6）/微管切割蛋白（Spastin）信号通路引起幼鼠神经元树突棘重塑。方法:选取幼年[出生6 d（P6）]及成年[出生60 d（P60）]小鼠44只，采用随机数字表法将小鼠分为4组（每组11只）：幼年对照组（P6con组）、幼年麻醉组（P6sevo组）、成年对照组（P60con组）、成年麻醉组（P60sevo组）。P6sevo组和P60sevo组给予3%七氟醚+60%氧气3 d，每天2 h；P6con组和P60con组给予60%氧气3 d，每天2 h。造模结束后当天取小鼠海马组织采用免疫印迹法（Western blot）检测突触后致密蛋白95（PSD95）、Tau、TTLL6、Spastin水平，免疫荧光检测Tau、TTLL6、Spastin表达及Tau、TTLL6共定位情况。结果:与P6con组比较，P6sevo组海马PSD95水平较低（ P<0.05），Spastin水平较高（ P<0.05），Tau、TTLL6水平差异无统计学意义（均 P>0.05）；P60con组与P60sevo组海马组织PSD95、Tau、TTLL6、Spastin水平比较，差异无统计学意义（均 P>0.05）。免疫荧光染色结果显示，P6con组和P6sevo组小鼠海马组织Tau和TTLL6存在共定位，P60con组和P60sevo组小鼠海马组织Tau和TTLL6共定位不明显；与P6con组比较，多次七氟醚处理可使P6sevo组海马中Tau、TTLL6及Spastin阳性细胞明显增加（均 P<0.05），而在成年小鼠中变化不明显（ P>0.05）。 结论:七氟醚通过Tau/TTLL6/Spastin信号通路引起幼鼠神经元树突棘重塑。

目的:对《中华人民共和国药典》中大黄药材含量测定项下总蒽醌测定方法进行改进，并与药典方法进行对比分析，确定改进方法的可行性。方法:将大黄总蒽醌提取方法中的双相水解改为单相水解，并采用HPLC法测定大黄药材中总蒽醌含量。色谱条件：色谱柱为Symmetry C18(4.6 mm×250 mm，5 μm)；流动相为甲醇-0.1%磷酸水(85∶15)；流速1 ml/min；柱温30 ℃；检测波长254 nm。结果:芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚分别在0.003 3～0.332 0 μg、0.006 9～0.668 0 μg、0.002 3～0.232 0 μg、0.010 4～1.040 0 μg、0.008 4～0.836 0 μg范围内与峰面积呈良好的线性关系；精密度、稳定性、重复性 RSD均小于2%；芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚的加样回收率分别为101.50%、99.30%、99.62%、101.57%、103.11%， RSD均小于2%。 结论:改进后的方法操作简便，检测结果准确可靠，重复性好，可用于大黄药材的质量控制。

目的:评价七氟烷对肺动脉高压大鼠右心室重构时心肌细胞Ca 2＋转运蛋白表达的影响。 方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，8～10周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(CM组)、七氟烷组(CS组)、野百合碱组(M组)和七氟烷＋野百合碱组(S组)。M组和S组大鼠腹腔注射野百合碱60 mg/kg，CM组大鼠腹腔注射野百合碱溶解剂。注射野百合碱后第1天时S组和CS组大鼠吸入2.5%七氟烷1 h，每周2次，每次间隔3 d。野百合碱注射后6周应用小动物经胸超声心动图法测定肺动脉加速时间和肺动脉射血时间。在3%七氟烷麻醉下暴露小鼠胸腔，灌注心脏，留取肺动脉分支血管和右心室心肌组织。HE染色观察肺小动脉管壁厚度和右心室心肌细胞横截面积，Western blot法检测右心室心肌细胞Ca 2＋转运蛋白的表达。 结果:与CM组相比，M组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值减小，右心室心肌细胞横截面积增大，肺小动脉管壁厚度增加，1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达上调，L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达下调( P<0.01)；与M组相比，S组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值升高，右心室心肌细胞横截面积减小，肺小动脉管壁厚度减少，1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达下调，L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达上调( P<0.01)。 结论:七氟烷改善肺动脉高压大鼠右心室重构的机制与调节心肌细胞Ca 2＋转运蛋白表达有关。