目的:探讨炎调方对老年急性胆囊炎(AC)行经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGD)后患者的临床疗效.方法:采用随机、单盲、安慰剂对照临床研究方法.纳入72例老年AC行PTGD患者,随机分为对照组和治疗组,每组各36例.PTGD后所有患者均给予常规干预,在此基础上,对照组患者予以炎调方安慰剂口服治疗,治疗组患者予以炎调方口服治疗,治疗周期为4周.治疗前后检测并比较两组患者的炎症反应指标[包括白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(N％)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素(IL)-6]、肝功能指标[包括总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、凝血酶原时间(PT)]水平,比较两组患者的中医临床症状总积分.结果:试验过程中,对照组4例患者被剔除,治疗组6例患者被剔除,最终纳入统计分析者对照组32例、治疗组30例.①治疗后,两组患者的WBC、N％、CRP、PCT、IL-6水平较治疗前均显著降低(P＜0.05),且治疗组患者的CRP、PCT、IL-6水平低于对照组(P＜0.05).②治疗后,两组患者的TBIL、PT水平较治疗前均显著降低(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).③治疗后,两组患者的中医临床症状总积分较治疗前均显著降低(P＜0.01),且治疗组患者的总积分低于对照组(P＜0.05).结论:老年AC患者PTGD后使用炎调方内服有助于进一步减轻胆囊穿刺后的炎症反应、改善临床症状,值得临床推广应用.

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

1例68岁女性浸润性尿路上皮癌患者术后接受免疫治疗（维迪西妥单抗120 mg+特瑞普利单抗240 mg静脉滴注、第1天，14 d为1个周期）。首次用药后19 d，患者诉腰部肌肉酸痛，实验室检查示肌酸激酶（CK）1 079 U/L，CK-MB 33 U/L。暂停第2个周期免疫治疗，并予泼尼松20 mg口服、1次/d。5 d后，患者出现胸闷，实验室检查示CK 3 366 U/L，CK-MB 91 U/L，乳酸脱氢酶518 U/L，肌红蛋白1 282 μg/L，高敏肌钙蛋白T 0.068 μg/L，氨基末端脑利钠肽前体148 ng/L。结合心脏彩色多普勒超声检查结果，考虑为维迪西妥单抗和特瑞普利单抗联用所致心肌炎，将泼尼松换为甲泼尼龙160 mg静脉滴注、1次/d。患者上述实验室检查指标逐渐下降，但心电图检查示异位心律，给予胺碘酮等治疗。甲泼尼龙静脉滴注11 d后，改为甲泼尼龙片20 mg口服、1次/d（逐渐减量并停用）。停用激素后4 d复查，患者实验室指标和心电图未见异常。

目的:探讨鼻环引流（NRD）技术辅助胫骨横向骨搬移技术治疗足踝部慢性骨髓炎的疗效。方法:回顾性分析2013年3月至2022年2月期间首都医科大学附属北京康复医院骨科治疗的32例足踝部慢性骨髓炎患者资料。按照手术方式不同将患者分为2组：对照组15例，男12例，女3例；年龄（39.5±8.8）岁；骨髓炎部位：胫骨远端4例，距骨1例，跟骨2例，中足骨4例，前足骨4例；Crerny-Mader分型：Ⅰ型5例，Ⅱ型10例；在彻底清创、抗感染治疗的基础上结合Ilizarov胫骨横向骨搬移技术治疗。研究组17例，男12例，女5例；年龄（42.3±13.4）岁；骨髓炎部位：胫骨远端4例，距骨1例，跟骨3例，中足骨5例，前足骨4例；Crerny-Mader分型：Ⅰ型7例，Ⅱ型10例；在对照组的基础上增加NRD技术治疗。通过比较两组患者的治愈、复发、截肢（截趾）情况、抗生素使用时间、创面愈合时间、相关炎性指标[白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比（NEU）、红细胞沉降率（ESR）、降钙素原、白细胞介素6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）]、术后功能等评价疗效。结果:两组患者术前一般资料比较差异均无统计学意义（ P>0.05），具有可比性。所有患者术后随访（36.0±9.8）个月。两组患者治愈情况、截肢（截趾）情况比较差异均无统计学意义（ P>0.05）；研究组复发情况显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。研究组的抗生素使用时间[（20.7±3.6）d]、创面愈合时间[（88.3±17.1）d]均显著少于对照组[（37.9±6.5）、（102.2±22.6）d]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。术后1周的ESR、IL-6、CRP均显著低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；术后1周的WBC、NEU、降钙素原与对照组比较差异均无统计学意义（ P>0.05）；术后1个月研究组所有相关炎性指标与对照组比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。所有患者术后1周、1个月的WBC、NEU、ESR、降钙素原、IL-6、CRP等炎性指标均较术前显著改善，术后12个月所有患者Maryland足功能评分均较术前显著改善，差异均有统计学意义（ P<0.05）；研究组术后12个月Maryland足功能评分与对照组比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:与胫骨横向骨搬移技术治疗相比，NRD技术辅助胫骨横向骨搬移技术治疗足踝部慢性骨髓炎可以达到满意的治疗效果，缩短了抗生素使用时间及治疗周期，降低了复发率。

目的:探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法:选取2016年于济南市中心医院行手术治疗的非小细胞肺癌患的肺癌组织和正常癌旁组织标本各6例，采用Western blot法检测肺癌和正常癌旁组织中CacyBP蛋白的表达水平，Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常支气管上皮细胞16HBE和不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)中CacyBP蛋白和mRNA的表达水平。将siRNA、siCacyBP-1、siCacyBP-2、慢病毒包装质粒shNC和shCacyBP转染至A549细胞(分别记为siNC组、siCacyBP-1组、siCacyBP-2组、shNC组和shCacyBP组)，将对照质粒和Flag-CacyBP质粒转染至A549细胞(分别记为NC组和Flag-CacyBP组)。采用细胞计数试剂盒8法、平板克隆实验以及流式细胞术检测细胞增殖能力以及细胞周期情况，细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测敲低或过表达CacyBP A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail1、Vimentin和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达。结果:CacyBP蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平为0.41±0.23，高于正常癌旁组织(0.11±0.04， P<0.05)。不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)CacyBP蛋白的表达水平分别为0.35±0.01、0.38±0.01、0.32±0.01和0.41±0.01，均高于16HBE细胞(0.03±0.01，均 P<0.05)；RT-PCR结果与Western blot结果一致。与siNC组[吸光度( A)值为1.54±0.03]比较，siCacyBP-1组和siCacyBP-2组细胞增殖能力降低(分别为1.38±0.04和1.34±0.03，均 P<0.05)。shNC组细胞克隆形成数为(41.33±3.21)个，高于shCacyBP组[(22.00±3.61)个， P<0.05]。shCacyBP组细胞G 1期占比为(61.35±5.45)%，高于shNC组[(49.61±1.54)%， P<0.05]；S期占比为(25.41±3.21)%，低于shNC组[(38.68±0.46)%， P<0.05]。shCacyBP组细胞迁移率为(12.67±0.71)%，低于shNC组[(35.50±2.07)%， P<0.05]。shNC组细胞迁移和侵袭的数量分别为(406.33±7.37)个和(92.33±8.50)个，高于shCacyBP组[分别为(224.67±10.01)个和(66.00±7.94)个，均 P<0.05]。与siNC组相比，敲低CacyBP的表达，E-cadherin的表达水平升高，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平降低(均 P<0.05)。与NC组相比，Flag-CacyBP组E-cadherin的表达水平降低，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平升高(均 P<0.05)，PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可逆转上述结果。 结论:CacyBP通过调控Akt通路的活性促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。

目的:探讨差异表达长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)LOC107987438在抑郁障碍发病机制中的调控作用，为其在抑郁障碍的临床应用提供理论依据。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)在60例抑郁障碍患者和60例健康对照的外周血单核细胞(peripheral blood monocular cells，PBMCs)中验证LOC107987438的差异表达，并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评估其诊断价值。基于lncRNA的竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA，ceRNA)机制，应用miRDB数据库预测LOC107987438的靶miRNA，选取其中目标评分数≥80的miRNA。再将筛选出的miRNA通过TargetScan 8.0、miRTarBase、mirDIP和miRPathDB 2.0数据库预测其潜在靶mRNA。随后，将预测的靶mRNA通过R 4.1.1的ClusterProfiler 4.0.5软件包进行基因本体论(gene ontology，GO)功能注释和京都基因和基因组百科全书(tokoyo encyclopedia of genes and genomes，KEGG)通路富集分析。最后利用STRING 11.5平台构建蛋白质相互作用网络并筛选出关键基因。结果:qRT-PCR结果表明抑郁患者PBMCs中归一化的LOC107987438表达水平高于健康对照(抑郁障碍组：2.084±1.357；健康对照组：1.000±0.660， P<0.001)。ROC曲线结果显示LOC107987438的曲线下面积(area under curves，AUC)为0.759(95% CI：0.675~0.842， P<0.05)，表明其具有较高的诊断价值。生物信息学分析发现hsa-miR-4670-3p、hsa-miR-619-3p、hsa-miR-6721-5p和hsa-miR-297是与LOC107987438结合度较高的miRNA。KEGG富集分析出的缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1，HIF-1)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-AKT，PI3K-Akt)信号通路、酪氨酸激酶受体(erythroblastic oncogene B，ErbB)信号通路与抑郁障碍密切相关。通过蛋白质相互作用网络筛出前十的关键基因中，大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(kirsten rats arcomaviral oncogene homolog，KRAS)、雄激素受体(androgen receptor，AR) 、环腺苷酸反应元件结合蛋白1(cyclic-AMP response binding protein1，CREB1)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor 1，IGF1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B(cyclin-dependent kinase inhibitor 1B，CDKN1B)、钙/钙调素蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinase type Ⅱ alpha，CAMK2A)与抑郁障碍密切相关。 结论:抑郁障碍差异表达LOC107987438的ceRNA调控网络的建立为探索抑郁障碍的病理生理学机制提供理论基础。

目的:探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)介导的Parkin依赖型线粒体自噬对多巴胺(DA)能神经元凋亡及细胞周期的调控作用。方法:将SH-SY5Y细胞分为模型组、对照组、CacyBP/SIP组，其中模型组细胞用1-甲基-4-苯基吡啶(MPP +，0.5 mmol/L)处理24 h，对照组及CacyBP/SIP组细胞分别模型组细胞基础上进一步转染空载慢病毒或CacyBP/SIP-sgRNA慢病毒。采用Western blotting实验检测各组细胞中CacyBP/SIP、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(Pink1)、Parkin、P53、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平，采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡水平及细胞周期情况，采用免疫荧光单染法检测各组细胞中LC3、LAMP2的表达情况，采用免疫荧光双染法检测各组细胞中CacyBP/SIP与Parkin的共表达情况。 结果:与模型组、对照组比较，CacyBP/SIP组CacyBP/SIP、LAMP2、Pink1、Parkin蛋白的表达明显减少，LC3-Ⅱ/Ⅰ值明显降低，LC3-Ⅱ、LAMP2的免疫荧光染色强度明显降低，Bcl-2蛋白表达明显减少，Bax蛋白表达明显增加，Bcl-2/Bax值明显降低，细胞凋亡率明显提高，P53蛋白的表达明显增加，G1期细胞占比明显增加，CacyBP/SIP与Parkin共表达的免疫荧光染色强度明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:敲除 CacyBP/SIP基因后，Parkin蛋白降低导致细胞阻滞于G1期，并介导Parkin依赖型线粒体自噬功能降低，从而导致细胞凋亡水平提高。

脓毒症是引起急性肾损伤（AKI）的重要原因，约60%的脓毒症患者会发生AKI。目前临床诊断AKI的标准仍然是基于血肌酐和尿量的变化，由于其在时间上存在滞后性，因此可能导致治疗时机延误，增加病死率。寻找一种类似"肌钙蛋白样"的诊断AKI的新型生物标志物，实现AKI的早期诊断和早期预防干预，对降低AKI的病死率具有重要意义。近些年研究表明，金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）可用于早期诊断脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI），并且在SA-AKI的风险分层、预后判断及介入干预等方面亦有重要价值。现对TIMP-2和IGFBP7在SA-AKI中的应用研究进展进行综述。

目的:探讨佛甲草提取物对肾母细胞瘤细胞的生物学行为的影响及其作用机制。方法:不同浓度的佛甲草提取物作用于肾母细胞瘤细胞(美国典型菌种保藏中心)后，流式细胞术检测细胞周期，Transwell检测细胞迁移和侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-183表达。转染miR-183抑制剂至肾母细胞瘤细胞下调miR-183表达后，检测细胞周期、迁移和侵袭及Ki-67、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达改变。双荧光素酶报告基因验证miR-183与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)调控关系。多组间比较采用单因素方差分析(SNK- q检验)。 结果:佛甲草提取物作用细胞后细胞周期G 0～G 1期增加( F＝171.952， P<0.05)，S期缩短( F＝229.976， P<0.05)，细胞迁移和侵袭数显著减少( F＝229.976、414.157， P<0.05)，细胞中miR-183表达显著降低( F＝524.898， P<0.05)，Ki-67和N-cadherin的蛋白表达显著降低( F＝489.091、314.763， P<0.05)，E-cadherin的蛋白表达显著升高( F＝547.549， P<0.05)。与anti-miR-NC组比较，anti-miR-183组细胞周期G 0～G 1期增加( t＝18.177， P<0.05)，S期缩短( t＝17.548， P<0.05)，迁移和侵袭细胞数显著减少( t＝23.476、22.082， P<0.05)，细胞中Ki-67和N-cadherin的蛋白表达显著降低( t＝24.601、22.808， P<0.05)，E-cadherin的蛋白表达显著升高( t＝26.833， P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-183可与PTEN靶向结合。 结论:佛甲草提取物可能通过下调miR-183表达阻滞肾母细胞瘤细胞周期进程，抑制细胞迁移和侵袭。

目的 探讨甲泼尼龙对行辅助化疗联合免疫治疗的局部晚期食管癌患者术后肺部感染的预防效果.方法 选择2022年1月至2023年12月新乡医学院第一附属医院收治的89例局部晚期食管癌患者为研究对象,所有患者行胸腹腔镜联合食管癌根治术.采用随机数字表法将患者分为观察组(n=45)和对照组(n=44),观察组有1例术中中转开胸、2例胸腔广泛粘连、1例术前合并上呼吸道感染被排除,对照组有1例胸腔广泛粘连、1例术前合并上呼吸道感染被排除,本研究共纳入83例研究对象,观察组和对照组分别为41例和42例.术前2组患者均给予白蛋白结合型紫杉醇+奈达铂联合卡瑞利珠单抗新辅助治疗方案2周期.术后对照组患者接受抗感染常规治疗,观察组患者于术后第1天至第3天,每日静脉滴注甲泼尼龙1 mg·kg-1.比较2组患者术后炎症指标、术后肺部感染发生率、吻合口瘘发生率、术后住院时间、住院总花费情况.结果 术前,2组患者白细胞计数、中性粒细胞比例、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后1、4 d,观察组患者白细胞计数、中性粒细胞比例、PCT、hs-CRP和IL-6水平显著高于术前(P＜0.05),术后4 d患者白细胞计数、中性粒细胞比例、PCT、hs-CRP和IL-6水平显著低于术后1 d(P＜0.05).术后1、4 d,对照组患者白细胞计数、中性粒细胞比例、PCT、hs-CRP和IL-6水平显著高于术前(P＜0.05),术后4 d白细胞计数、中性粒细胞比例和hs-CRP水平显著低于术后1 d(P＜0.05);术后4d与术后1 d患者PCT和IL-6水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后1 d,观察组与对照组患者白细胞计数、中性粒细胞比例、PCT、hs-CRP和IL-6水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);术后4 d,观察组患者白细胞、中性粒细胞比例、PCT、hs-CRP和IL-6水平显著低于对照组(P＜0.05).对照组与观察组患者肺部感染发生率分别为30.9％(13/42)、12.2％(5/41);观察组患者肺部感染发生率显著低于对照组(x2=4.298,P＜0.05).观察组患者吻合口瘘发生率为9.76％(4/42),对照组吻合口瘘发生率为21.43％(9/42);2组比较差异无统计学意义(x2=2.140,P＞0.05).对照组患者术后住院时间显著长于观察组(P＜0.05);对照组患者住院总费用显著高于观察组(P＜0.05).结论 甲泼尼龙可有效降低术前行新辅助化疗联合免疫治疗食管癌患者术后炎症指标水平及肺部感染发生率,且未增加吻合口瘘发生率,安全性较高.