目的:探讨钢铁工人高温累积暴露量和高血压之间的关系。方法:于2017年2月至6月和2018年3月至7月，以整群抽样的方法选取某钢铁集团生产部门同期间进行职业健康体检的一线工人作为研究对象，共8 500名。现场问卷调查工人基本信息、行为生活方式、疾病家族史、职业史，职业有害因素暴露等资料。共回收有效问卷7 660份，有效回收率90.1%。使用限制性立方样条函数模型分析高温累积暴露量和高血压的剂量反应关系，用多因素logistic回归分析高温累积暴露量和工人高血压的关联性。结果:7 660名工人中，男性7 023人，女性637人；高温累积暴露量中位数626.56 ℃·年；有49.20%（3 770/7 660）的工人处于高温暴露环境。钢铁工人高血压患病率为25.56%（1 958/7 660）。高温累积暴露量和钢铁工人高血压之间为非线性剂量反应关系。根据样条模型分析结果将高温累积暴露量分为<292.61，292.61~<720.13和≥720.13 ℃·年3段，以暴露量<292.61 ℃·年组为参考，高温累积暴露量在292.61~<720.13 ℃·年组和≥720.13 ℃·年组时钢铁工人高血压的患病风险均较高（ OR=1.44、2.17， P<0.05）。 结论:高温累积暴露量和钢铁工人高血压之间呈非线性剂量反应关系，高温累积暴露量增加，钢铁工人高血压患病风险增大。

目的:探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法:于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscan TM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。 结果:各工种接触噪声的L Aeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95% CI：1.042~1.598， P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95% CI：1.119~1.728， P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95% CI：1.057~1.952， P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95% CI：1.002~1.616， P<0.05）。 结论:GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

目的:探讨CDH23基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）发生风险的关系。方法:从2006年1月1日起，以河南省某钢铁企业的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群，随访至2015年12月31日。于2019年7月，以1:1巢式病例对照研究方法在队列研究对象中按照年龄、接噪工龄、性别、工种因素选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者选为听力损失组，选择双耳高频平均听阈<35 dB任一耳语频的任一频段（500、1 000、2 000 Hz）听阈均≤25 dB者为对照组，两组研究对象各286例。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的CDH23基因18个位点进行检测。并采用条件Logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归对不同位点与NIHL发生风险关系进行分析。采用广义多因子降维法（generalized multifactor dimensionality reduction，GMDR）分析不同SNP组合与NIHL发生风险的关系。结果:与对照组比较，听力损失组在年龄、接噪工龄、CNE、饮酒习惯、高血压患病情况和体育锻炼情况的分布差异均无统计学意义（ P>0.05）；听力损失组研究对象吸烟人数多，听力损失组双耳高频平均听阈位移高，差异有统计学意义（ P<0.01）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，分析结果显示CDH23基因rs3802711、rs3752751、rs3752752、rs11592462、rs10762480、rs3747867多态位点在总体或CNE分层分析结果与NIHL发生风险均有关（ P<0.05）。rs3802711位点总体分析结果和CNE≥97 dB（A）·年分层分析结果均显示，与携带GG基因型的噪声作业工人比较，携带AA/GA或GA+AA基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（ OR=3.121，95 CI%:1.054~9.239， P=0.04； OR=2.056，95 CI%: 1.226~3.448， P=0.006； OR=2.221，95 CI%: 1.340~3.681， P=0.002）；rs11592462位点总体分析结果中，与携带CC基因型或CG+CC基因型的噪声作业工人比较，携带GG基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（ OR=3.951，95 CI%:1.104~14.137， P=0.035； OR=4.060，95 CI%: 1.145~14.391， P=0.030）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，CDH23 rs1227049、rs10999947、rs3752752、rs3752751、rs10762480、rs3802711、rs11592462、rs10466026、rs4747194、rs4747195位点在构成的单体型与NIHL发生风险均无关联（ P>0.05）。本研究在调整了CNE、吸烟、饮酒、高血压和体育锻炼因素后GMDR分析结果均未见SNP组合与NIHL发生风险有关联（ P>0.05）。 结论:CDH23基因位点变异可能与NIHL的发生风险有关。

目的:探究某钢铁厂工人职业应激与颈动脉粥样硬化的关系。方法:于2018年10月，选取某钢铁厂2017年3至5月在其职业健康体检中心进行职业健康检查的工人作为研究对象，共2 947人。采用《工作内容问卷》（JCQ）和《付出-回报失衡（ERI）问卷》进行工作内容和职业应激程度调查。根据工人颈动脉检查情况分为颈动脉检查正常组（2 013人）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）增厚组（277人）、稳定斑块组（236人）、不稳定斑块组（421人）。对各组工人进行统一问卷咨询以及相关体格和生化检查，对不稳定性斑块影响因素进行多因素非条件logistic回归分析。结果:各组工人性别、教育水平、婚姻状况、倒班、吸烟、饮酒分布及年龄、工龄差异均有统计学意义（ P<0.05）,各组间锻炼情况差异无统计学意义（ P>0.05）。JCQ评分中，零紧张者761例（25.8%），轻度紧张者959例（32.6%），中度紧张者699例（23.7%），重度紧张者528例（17.9%）；ERI评分中，高付出低回报者共2 526例（85.7%），非高付出低回报者共421例（14.3%）；各组JCQ、ERI评分构成差异均有统计学意义（ P<0.05）。中度紧张、重度紧张、ERI、倒班、年龄高、收缩压高、空腹血糖高以及总胆固醇、载脂蛋白B和高敏C反应蛋白异常是不稳定斑块的危险因素， OR值分别为1.695、5.443、7.391、1.784、1.009、1.105、1.212、3.693、39.215、1.632。 结论:职业应激可能影响颈动脉粥样硬化的发生。

目的:应用多污染物统计模型研究金属混合暴露与DNA氧化损伤的关联，探讨引起DNA氧化损伤效应的关键组分。方法:以山东某钢铁公司钢铁冶炼企业工人作为研究对象。采用电感耦合等离子体质谱法检测尿液中金属元素浓度。采用超高效液相色谱-串联质谱法检测尿中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）浓度。应用贝叶斯核机器回归（BKMR）、弹性网络回归和分位数g计算回归分析尿金属与尿8-OHdG的关联。结果:共纳入研究对象共768名，年龄（36.15±7.40）岁。BKMR、弹性网络回归、分位数g计算回归结果均显示，金属混合暴露与尿8-OHdG水平升高的关联有统计学意义。分位数g计算回归结果显示，金属混合物水平每增加25%，尿8-OHdG水平增加77.60%。弹性网络分析显示，暴露风险得分每增加25%，尿8-OHdG水平增加26%。BKMR的单变量暴露效应分析显示，尿硒、锌、镍与尿8-OHdG水平存在正相关。结论:金属混合暴露引起DNA氧化损伤水平升高，其中硒、锌和镍的作用更加明显。

目的:调查唐山市某钢铁集团工人糖尿病前期（pre-diabetes mellitus，PDM）的患病情况，并分析职业因素对该人群PDM的影响。方法:2017年2－6月，采用整群抽样的方法选择某钢铁集团工龄≥1年、FPG≤6.9 mmol/L，且调查时未患有糖尿病的参加职业健康体检的在职职工作为研究对象，并对他们进行问卷调查、体格检查和FPG检测。结果:本次研究共调查4 173名工人，糖尿病前期患病率为63.4 %。随着工龄的延长PDM患病风险在增加；工作时间>8 h/d的工人PDM的患病风险是工作时间≤8 h/d的工人的1.696倍（95 %CI：1.517～1.937）；仅接触高温、噪声、CO的工人PDM患病风险是高温、噪声、CO均不接触工人的1.782倍（95 %CI：1.205～2.636）、1.815倍（95 %CI：1.209～2.794）和1.653倍（95 %CI：1.158～2.361）；高温、噪声联合暴露的工人PDM患病风险是均不接触的2.098倍（95 %CI：1.296～3.397）；3种职业有害因素均接触的工人PDM患病风险为均不接触者的4.414倍（95 %CI：3.051～6.386）。 结论:工作时间、高温暴露、噪声暴露和CO暴露是影响糖尿病前期的职业因素。

目的:研究2018—2022年包头市某钢铁企业的放射工作人员个人剂量水平，分析影响年剂量的主要因素，为提高用人单位放射防护水平和修订法规标准提供基础数据。方法:按照《职业性外照射个人监测规范》(GBZ 128-2019)要求，对2018—2022年包头市某钢铁企业接触电离辐射的工作人员进行职业性外照射个人监测，3个月为1个监测周期，连续监测4个周期，对监测的结果进行统计分析。结果:本次共调查该企业下属的10家用人单位放射工作人员1 360人，期间的年剂量范围为(0.500～0.844) mSv，人均年剂量算数均值为0.676 mSv。专职管理岗，如安全员和放射检测员等，人均年有效剂量为0.986 mSv，高于一线的轧钢工、司泵工、连铸工(0.698 mSv)，差异均具有统计学意义( Z＝56.89， P<0.001)。女性放射工作人员多接触射线装置，两者人均年有效剂量高于男性，后者多接触密封源，两者人均年有效剂量分别为0.821和0.691 mSv，差异有统计学意义( Z＝－5.53， P<0.001)。 结论:包头市某钢铁企业的放射工作人员人均年有效剂量满足国家标准要求。女性和一些岗位工人的年剂量相对偏高，应加强放射工作人员管理，提高工作场所辐射防护措施。

目的:探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法:采用病例对照研究方法，从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中，选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组，职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象，其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平，采用R包champ进行差异甲基化位点（DMP）的显著性检验，采用R包champ的Bumphunter算法，进行差异甲基化区域（DMR）分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果:两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义（ P<0.05），在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示，病例组和对照组中检测了713875个位点，差异显著的甲基化位点439个，占比0.06%；检测了650个区域，差异显著的甲基化区域72个，占比11.08%。GO富集分析结果显示，与对照组相比，病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示，与对照组相比，病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。 结论:职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。

目的 了解甘肃省某钢铁企业工人职业伤害情况及影响因素,为钢铁企业工人职业伤害预防提供依据.方法 于2022年1-3月整群抽取甘肃省某钢铁企业工人为调查对象,通过问卷调查收集基本人口学信息、职业史和职业伤害资料,分析发生职业伤害的工种、伤害部位和类型;采用多因素logistic回归模型分析工人职业伤害的影响因素.结果 发放问卷12 089份,回收有效问卷10 724份,问卷有效率为88.71％.男性9 412人,占87.77％;女性1 312人,占12.23％.年龄M(QR)为36.00(15.00)岁.大专及以上文化程度为主,6 056人占56.47％.工龄M(QR)为10.00(11.00)年.发生职业伤害563例,占5.25％.职业伤害主要工种为检修工,占11.90％;伤害类型主要为物体打击,占18.25％;伤害部位主要为下肢,占27.82％.多因素logistic回归分析结果显示,男性(OR=2.464,95％CI:1.580～3.843)、年龄(30～＜40岁,OR=2.561,95％CI:1.643～3.993;40～＜50 岁,OR=5.197,95％CI:2.679～10.079;≥50 岁,OR=10.620,95％CI:6.788～16.615)、高温暴露(OR=1.400,95％CI:1.165～1.683)、作业设备故障(OR=1.291,95％CI:1.048～1.591)、无个人安全防护设备(OR=1.555,95％CI:1.064～2.273)和安全行为评分(OR=0.967,95％CI:0.937～0.996)是钢铁企业工人职业伤害的影响因素.结论 该钢铁企业男性工人、检修工是职业伤害高危人群,伤害类型主要为物体打击,下肢受伤为主.职业伤害的发生受到性别、年龄、工作环境、设备状态和安全行为的影响.

目的 分析钢铁工人职业倦怠与睡眠质量间的关系.方法 采用方便抽样方法,选择甘肃省某大型钢铁企业11 491名钢铁工人为研究对象.采用《职业倦怠问卷》《匹兹堡睡眠质量指数量表》调查其职业倦怠和睡眠质量情况,采用层次回归分析法分析职业倦怠对睡眠质量的影响.结果 研究对象职业倦怠、睡眠质量检出率分别为50.4%和39.0%.研究对象职业倦怠与睡眠质量总分呈正相关(Spearman相关系数为0.454,P<0.05).层次回归分析结果显示,在排除性别、年龄、婚姻状况、文化程度、饮酒、锻炼、每周工作时间、工龄、轮班、噪声接触、粉尘接触和高温作业等混杂因素的影响后,职业倦怠可正向预测睡眠质量(P<0.01),其可解释钢铁工人睡眠质量变异的16.0%.结论 该企业钢铁工人的职业倦怠和睡眠障碍检出率均较高;职业倦怠越高者睡眠质量越差.缓解钢铁工人的职业倦怠可在一定程度上提升其睡眠质量.