目的:回顾性分析心脏神经消融术在治疗神经反射性缓慢性心律失常的有效性和安全性。方法:入选2017年12月至2020年1月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心行心脏神经消融术治疗的39例神经反射性缓慢性心律失常的患者。术前22例诊断为间歇性高度房室传导阻滞，7例诊断为窦性停搏，6例诊断为窦性心动过缓，3例患者同时有高度房室传导阻滞和窦性停搏，1例患者同时有窦性停搏和窦性心动过缓。术前通过直立倾斜试验及心率减速力（deceleration capacity，DC）证实患者存在迷走神经张力异常升高。经左心房心内膜途径完成左上神经节丛、左下神经节丛、右下神经节丛和右前神经节丛的消融。术后常规临床随访，每6个月复查1次12导联心电图和动态心电图。结果:经过（30.6±23.5）个月的随访，8例患者有缓慢性心律失常的复发，术后心电图及动态心电图提示高度房室传导阻滞、窦性停搏和窦性心动过缓的患者例数较术前差异有统计学意义（8例对39例， P<0.000 1）。术后12个月最低心率由（39.9±9.0）次/min升至（48.2±12.6）次/min（ P=0.008），平均心率由（66.3±10.3）次/min升至（74.6±12.1）次/min（ P=0.001）；术后24个月最低心率由（40.4±9.0）次/min升至（50.8±10.0）次/min（ P=0.001），平均心率由（64.3±8.6）次/min升至（70.8±12.0）次/min（ P=0.047）。除2例患者存在局部穿刺点血肿，无其他手术并发症。 结论:心脏神经消融术可以安全有效地抑制自主神经失衡导致的间歇性窦性停搏、窦性心动过缓及高度房室传导阻滞。

目的:探讨连续性血液净化（CBP）治疗重症心力衰竭合并肾衰竭患者的疗效及对血清p66Shc蛋白、可溶性fms样络氨酸激酶受体1（sFlt-1）、组织金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）水平的影响。方法:选择2017年3月至2019年10月朝阳市中心医院收治的重症心力衰竭合并肾衰竭患者97例，按随机数字表法分为对照组（48例）和观察组（49例），对照组采用间歇性血液透析（IHD）治疗，观察组接受CBP治疗，比较两组的治疗效果和治疗前后肾功能、心功能指标、p66Shc蛋白、sFlt-1、TIMP-1水平及不良反应发生情况。结果:观察组治疗后总有效率高于对照组[79.59%（39/49）比60.42%（29/48）]，差异有统计学意义（χ 2 = 4.25， P<0.05）。治疗1周后，观察组血尿素氮、血肌酐、血磷、血尿酸、β2微球蛋白水平低于对照组[（12.63 ± 3.14）mmol/L比（16.23 ± 4.74）mmol/L、（175.52 ± 39.57）μmol/L比（240.15 ± 50.18）μmol/L、（1.20 ± 0.23）mmol/L比（1.37 ± 0.31）mmol/L、（265.15 ± 34.79）μmol/L比（297.52 ± 50.07）μmol/L、（28.75 ± 5.14）mg/L比（33.52 ± 7.39）mg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；观察组左室射血分数、每搏量及心输出量高于对照组[（53.63 ± 7.96）%比（49.52 ± 5.14）%、（58.45 ± 15.23）ml比（49.58 ± 9.52）ml、（4.59 ± 0.52）L/min比（4.01 ± 0.23）L/min]（ P<0.05）；观察组p66Shc、sFlt-1、TIMP-1水平低于对照组[1.11 ± 0.36比1.45 ± 0.42、（15.76 ± 4.34）μg/L比（19.87 ± 5.66）μg/L、（59.14 ± 10.57）μg/L比（65.39 ± 9.45）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后总不良反应发生率低于对照组[14.29%（7/49）比31.25%（15/48）]，差异有统计学意义（χ 2 = 3.98， P<0.05）。 结论:CBP治疗重症心力衰竭合并肾衰竭患者疗效优于IHD，且可改善患者心肾功能，降低p66Shc蛋白、sFlt-1、TIMP-1水平，减少不良反应，安全可行。

目的:评价间歇性禁食对老龄大鼠术后认知功能的影响及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在其中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠80只，20月龄，体质量600～650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、术后认知功能障碍(POCD)组(P组)、间歇性禁食＋POCD组(IF＋P组)和间歇性禁食＋JAK2/STAT3信号通路激动剂C-A1＋POCD组(IF＋A＋P组)。IF＋P组和IF＋A＋P组接受为期4周的间歇性禁食：禁食24 h而后自由进食24 h，全程不限制水的摄入；IF＋A＋P组大鼠于间歇性禁食期间每天腹腔注射C-A1 100 μg/kg。P组、IF＋P组和IF＋A＋P组大鼠在七氟烷麻醉下行剖腹探查术制备POCD模型。术后3 d时行旷场实验评估大鼠自主运动功能，术后3～7 d时行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠取海马CA1区，采用Western blot法测定JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3 )的表达，采用ELISA法检测IL-6、IL-1β和TNF-α的含量，HE染色观察海马CA1区病理学结果。 结果:4组旷场实验运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，P组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马CA1区p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值、IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高( P<0.05)，海马CA1区出现病理学损伤。与P组比较，IF＋P组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马CA1区p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻。与IF＋P组比较，IF＋A＋P组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马CA1区p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值、IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤加重。 结论:间歇性禁食可改善老龄大鼠术后认知功能，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活，减轻海马CA1区神经炎症反应有关。

以三叶期药用大黄幼苗为材料,采用盆栽控水实验考察其在不同干旱时间(首次干旱10 d,复水后第2次干旱25 d,再复水后第3次干旱40 d)、干旱梯度(正常供水、轻度、中度、重度干旱)及复水时间(复水第1、3天)条件下的生长指标、光合气体交换参数、叶绿素荧光参数的响应特征,探讨植物在间歇性、季节性干旱带来的干湿交替土壤环境中的光合生理响应机制.结果显示,(1)干旱胁迫下,药用大黄幼苗地上部分生物量降低,根冠比显著增大,复水后生物量均有所回升.(2)叶片叶绿素含量在干旱胁迫下显著降低,复水后均有所回升,且在10 d、25 d干旱后复水产生较强的补偿效应.(3)叶片气体交换参数(Pn、Ci、Gs、Tr、CE)及光合系统性能指数(PIabs、PItotal)在干旱胁迫下显著降低;Ls在短期干旱胁迫下显著升高,而在干旱40 d先升高后下降;复水后,各指标产生与叶绿素含量相似的恢复趋势.(4)干旱胁迫下,叶片荧光参数(Fv/F.、Fv/Fm、qP)显著降低,Q(A)大量积累,OJIP曲线J相和I相显著升高;随着干旱时间延长,PSⅡ受到明显损害,重度干旱40 d后叶片NPQ几近于0;短期干旱后复水,大部分荧光参数能恢复至对照水平,干旱40 d后复水,大部分荧光参数、OJIP曲线J相和I相等无法恢复到对照水平.研究发现,药用大黄叶片在干旱胁迫下能通过热耗散等光保护机制来抵御胁迫带来的光伤害,但随着干旱胁迫加剧及干旱时长延长,光系统电子传递速率受到严重抑制,光保护机制失效,反应中心失活;大黄叶片光合和荧光参数在短期干旱后复水能迅速恢复,并表现出补偿效应;部分生理指标在二次干旱25 d时表现出比初次干旱10 d更强的抗旱性和复水后的恢复能力,而长期且重度干旱会严重破坏叶片的光合器官,产生极强的光抑制和生长抑制使植株在复水后也不能完全恢复正常的生理功能;适当的苗期干旱锻炼能够增强药用大黄叶片光合作用和PSⅡ功能,提高其抗旱性.

目的:探究针灸联合血府逐瘀胶囊治疗血栓闭塞性脉管炎(TAO)的临床疗效.方法:选取2017年3月至2018年4月盘锦市中心医院收治的TAO患者95例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组(n=47)和观察组(n=48).对照组给予西医治疗,观察组在对照组的基础上给予针灸联合血府逐瘀胶囊治疗,2组均连续治疗6周.统计2组治疗后临床疗效,比较2组患者治疗前后中医证候积分,检测2组治疗前后血清ET-1、NO、hs-CRP水平,观察,2组治疗前后最大行走距离及ABI值.结果:治疗后观察组临床总有效率为91.67％,显著高于对照组的65.96％(P<0.01);与治疗前比较,治疗后2组肢体疼痛、肢体麻木、肢体发凉、间歇性跛行、肢端皮色积分显著降低(P<0.05或P<0.01),且观察组显著低于对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后2组血清ET-1、hs-CRP水平显著降低(P<0.01),血清NO水平显著升高(P<0.05),且2组间比较差异有统计学意义(P<0.01);与治疗前比较,治疗后2组ABI及观察组的最大行走距离显著升高(P<0.01),且观察组均显著高于对照组(P<0.01).结论:针灸联合血府逐瘀胶囊可有效缓解TAO患者症状,抑制炎性反应,改善血管内皮细胞功能,提高下肢功能,且疗效显著优于西医治疗.

目的 评价侧视症儿童视感知觉功能的变化,探讨儿童侧视症的成因.方法 记录正常儿童和侧视症儿童视感知觉检查中的知觉眼位、注视稳定性、抑制水平、大范围立体视及精细立体视,运用秩和检验和卡方检验进行组间比较.结果 侧视症儿童在水平知觉眼位、注视不稳定性、出现间歇性中心抑制方面与正常儿童组差别有统计学意义.结论 侧视症儿童水平知觉眼位偏差大,注视不稳定以及易出现间歇性中心抑制.

背景与目的:肺目前为止血栓闭塞性脉管炎(thromboangiitis obliterans,TAO,又称Buergerdisease)仍无理想的治疗方法.安罗替尼作为三线药物,指南推荐用于二线治疗后复发或进展的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者.分析1例右肺鳞癌合并血栓闭塞性脉管炎的治疗困境及疗效评价,为两种疾病的治疗提供新的思路.方法:回顾性分析了上海交通大学附属第一人民医院呼吸与危重症医学科2018年8月收治的1例右肺鳞癌合并血栓闭塞性脉管炎的诊断、治疗过程,并文献复习.结果:患者男性,73岁,因“咳嗽、咳痰5月”入院.查体双下肢色素沉着伴足背动脉搏动减弱.既往有吸烟史,可疑血管性间歇性跛行并游走性静脉炎一年余.胸部计算机断层扫描(computed tomography,CT)提示右上肺肿瘤伴阻塞性肺炎,气管镜活检证实为鳞癌;B超提示双上肢及双下肢多发动脉闭塞,下肢深静脉血栓.诊断考虑:右肺鳞癌(T4N2M0,Ⅲb期),体力状况(performance status,PS)评分2分;肺部感染;血栓闭塞性脉管炎.患者外周穿刺置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,PICC)和静脉输液岗植入术均失败,无法进行化疗.结合文献检索,考虑TAO也可能存在血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路紊乱,选择安罗替尼(12 mg qd po)治疗.患者耐受性良好,随访14个月,肺部病变持续空洞化并缩小,同时血栓闭塞性脉管炎好转.结论:该患者罹患鳞癌合并TAO,安罗替尼治疗可有效控制肺癌增长,同时改善TAO相关症状.安罗替尼可能通过阻断VEGF信号通路,纠正紊乱化生长的血管,而不仅仅是抑制血管生成.

目的 探索miR-486在睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并继发性红细胞增多症(SP)中的调控作用及临床意义.方法 随机选取2020年5月至2021年4月在青海省人民医院门诊及健康体检中心就诊的汉族健康体检者25名作为对照组,于该院就诊的通过多导联睡眠监测及血常规确诊的30例OSAHS合并SP患者作为(OSAHS+SP)组,用RT-qPCR检测血单个核细胞miR-486、沉默信息调节因子1(Sirt1)、转录因子GATA-1及GATA-2 mRNA的表达,用ELISA检测血Sirt1的浓度.K562细胞经间歇性低氧(IH)、过表达或沉默miR-486处理后用RT-qPCR检测miR-486、Sirt1 mRNA的表达,用Western blot检测Sirt1的表达.K562细胞经沉默Sirt1后检测GATA-1 mRNA的表达.结果 1)(OSAHS+SP)组患者体质指数、红细胞、血红蛋白及睡眠呼吸暂停指数均明显高于对照组(P<0.001);2)与对照组相比,(OSAHS+SP)组患者单个核细胞miR-486、GATA-1 mRNA表达均升高(P<0.001),而Sirt1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.001);3)(OSAHS+SP)组患者单个核细胞miR-486、GATA-1均与AHI和血红蛋白(HB)呈正相关(P<0.05).单个核细胞Sirt1 mRNA表达、血浆Sirt1表达水平与AHI和HB均呈负相关(P<0.05);4)IH促进K562细胞miR-486表达(P<0.01),抑制Sirt1表达(P<0.01);过表达miR-486后Sirt1表达降低(P<0.01),而沉默miR-486后Sirt1表达升高(P<0.001);并且沉默Sirt1后GATA-1表达升高(P<0.01).结论 miR-486可能通过调控Sirt1表达参与OSAHS相关继发性红细胞增多症的发生.