目的:探讨血清钙卫蛋白对脓毒症患者急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的预测价值及预后评估作用。方法:本研究为前瞻性观察性研究。连续收集2018年12月1日至2020年11月30日中国康复研究中心急诊科收治的脓毒症患者，记录患者的一般临床资料、入院24 h内急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment, SOFA）和血清钙卫蛋白水平。根据入院7 d内是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组，比较两组钙卫蛋白及其他临床资料的差异；采用Logistic回归分析探讨脓毒症患者发生AKI的影响因素；采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评价钙卫蛋白对脓毒症患者发生AKI的预测价值。根据28 d是否存活将AKI患者分为存活组和死亡组，比较两组钙卫蛋白的水平。结果:共入组207例脓毒症患者，其中AKI发生率为68.12% （141/207）。AKI患者钙卫蛋白明显高于非AKI患者[4.65（3.25, 5.61）μg/mL vs. 3.42（2.29, 4.09）μg/mL, P<0.001]。多因素Logistic回归分析显示，APACHE Ⅱ评分（ OR=1.090，95% CI: 1.043~1.139）、C-反应蛋白（ OR=1.004，95% CI: 1.001~1.008）、钙卫蛋白（ OR=1.590，95% CI: 1.269~1.991）是脓毒症患者发生AKI的独立影响因素。ROC曲线分析显示，钙卫蛋白预测脓毒症患者发生AKI的曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.716（95% CI：0.643~0.788），以4.63 μg/mL为最佳截断值，灵敏度为0.511，特异度为0.894，约登指数为0.405；钙卫蛋白联合APACHE Ⅱ评分或SOFA评分将提高其预测效能，AUC分别为0.768（95% CI：0.701~0.834）、0.769（95% CI：0.701~0.837）。根据28 d生存情况将脓毒症相关AKI患者分为存活组和死亡组，两组钙卫蛋白浓度相比差异无统计学意义[4.80（3.40, 5.76）μg/mL vs. 4.19（2.89, 5.29）μg/mL， P<0.05]。 结论:脓毒症相关AKI患者血清钙卫蛋白高于非AKI患者，钙卫蛋白对脓毒症患者出现AKI有较好的预测价值，与APACHE Ⅱ评分或SOFA评分联合将提高其预测效能。但不同预后的脓毒症相关AKI患者钙卫蛋白浓度没有明显差异。

目的:探讨老年重症新型冠状病毒（新冠病毒）感染患者继发性噬血细胞综合征（sHLH）的发生情况，分析归纳其临床特征和危险因素，早期识别高危人群。方法:采用回顾性队列研究方法。2020年1月至5月，解放军第九六〇医院、山东大学第二医院、山东省第一康复医院、山东大学附属公共卫生临床中心与上海交通大学医学院附属瑞金医院在援鄂或支援山东省新冠病毒感染诊疗期间，共收治248例60岁以上确诊为重症新冠病毒感染患者。收集患者的临床资料，根据噬血细胞综合征（HLH）诊断评分系统（HScore评分）标准将患者分为sHLH组（>169分）和非sHLH组（<98分）。记录并比较两组患者的一般资料、临床表现、实验室检查结果、器官功能衰竭比例及60 d病死率；通过二元多因素Logistic回归分析筛选老年重症新冠病毒感染人群发生sHLH及60 d死亡的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析单独或综合指标对sHLH的诊断价值。结果:248例老年重症新冠病毒感染患者中，排除数据不全及无法追溯临床结局者82例、HScore评分98~169分者35例，最终131例患者数据纳入最终随访与统计，其中sHLH组25例，非sHLH组106例。sHLH组患者血浆白蛋白（ALB）、血红蛋白（Hb）、淋巴细胞计数（LYM）、血小板计数（PLT）、纤维蛋白原（Fib）、前白蛋白（PAB）均较非sHLH组显著降低，丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血肌酐（SCr）、C-反应蛋白（CRP）、D?-?二聚体、铁蛋白（Fer）、乳酸脱氢酶（LDH）、降钙素原（PCT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、三酰甘油（TG）、白细胞介素-6（IL-6）、总胆红素（TBil）均较非sHLH组显著升高；且sHLH组患者发热及乏力情况较非sHLH组更严重，休克、急性肝肾损伤和心脏损害的比例较非sHLH组更高。sHLH组患者60 d病死率明显高于非sHLH组〔84.0%（21/25）比40.6%（43/106）， P<0.01〕。二元多因素Logistic回归分析显示，Fer 〔优势比（ OR）＝0.997，95%可信区间（95% CI）为0.996~0.998〕、D?-?二聚体（ OR＝0.960，95% CI为0.944~0.977）、LDH（ OR＝0.998，95% CI为0.997~0.999）、TG升高（ OR＝0.706，95% CI为0.579~0.860）是老年重症新冠病毒感染患者发生sHLH的独立危险因素（均 P<0.01）；Fer（ OR＝1.001，95% CI为1.001~1.002）、LDH（ OR＝1.004，95% CI为1.002~1.005）和D?-?二聚体升高（ OR＝1.036，95% CI为1.018~1.055）也是患者60 d死亡的独立危险因素（均 P<0.01），且sHLH患者的死亡风险是非sHLH患者的7.692倍（ OR＝7.692，95% CI为2.466~23.987， P＝0.000）。ROC曲线分析显示，LDH、D?-?二聚体和TG 3项综合指标对老年重症新冠病毒感染患者发生sHLH具有良好的诊断价值〔ROC曲线下面积（AUC）＝0.920，95% CI为0.866~0.973， P＝0.000〕。 结论:年龄>60岁的老年重症新冠病毒感染患者并发sHLH病情危重、病死率高、治疗难度大。Fer、LDH、D?-?二聚体、TG升高是发生sHLH的独立危险因素，同时高度提示预后不良；LDH、D?-?二聚体、TG综合指标对sHLH有较好的诊断价值，可以作为老年重症新冠病毒感染患者sHLH的早期筛查工具。

目的:探讨血清线粒体ATP合酶C亚基水平在脓毒症患者心功能状态及预后评估中的价值。方法:前瞻性纳入2017年1月1日至2018年12月31日在温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室（EICU）收住的165例脓毒症患者，男103例（62.4%），女62例（37.6%），年龄（63±14）岁。使用人ATP合成酶脂质结合蛋白（ATP5G1）ELISA试剂盒检测患者入EICU后24 h内的血清ATP合酶C亚基水平。对照组为健康体检者，共45例。收集患者临床资料，根据左室射血分数（LVEF）及临床结局不同进行分组，比较各组之间临床指标的差异，评价血清ATP合酶C亚基水平对脓毒症患者心功能状态及预后评估的价值，分析脓毒症患者心功能状态及预后的独立危险因素。结果:脓毒症组血清ATP合酶C亚基水平高于对照组［（116±62） μg/L比（77±34） μg/L， P<0.001］。脓毒症心功能障碍组血清ATP合酶C亚基水平高于心功能正常组（ P<0.001），死亡组血清ATP合酶C亚基水平高于存活组（ P<0.05）。绘制ATP合酶C亚基、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型钠尿肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、左房舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容量、左室收缩末期容量受试者工作曲线（ROC）来评估脓毒症患者心功能障碍，曲线下面积（AUC）分别为0.928、0.661、0.837、0.814、0.703、0.831、0.794、0.765，其中ATP合酶C亚基截断值、灵敏度、特异度分别为139.44 ng/L、100%、75.2%。logistic回归分析得出ATP合酶C亚基、BNP、左房舒张末期内径是脓毒症患者心功能障碍的独立危险因素（均 P<0.05）。绘制年龄、尿素氮（BUN）、ATP合酶C亚基、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分（APACHEⅡ）、简化急性生理评分（SAPSⅡ）ROC曲线来评估脓毒症患者预后，其AUC分别为0.719、0.772、0.656、0.868、0.884，其中ATP合酶C亚基的截断值、灵敏度、特异度分别为131.24 ng/L、61.9%、68.7%。logistic回归分析得出年龄、BUN、ATP合酶C亚基、发生心功能障碍、APACHEⅡ评分及SAPSⅡ评分是脓毒症患者预后的独立危险因素（均 P<0.05）。 结论:血清ATP合酶C亚基水平与脓毒症患者心功能障碍密切相关，并能有效预测患者预后。

目的:探讨全基因组拷贝数变异(WGCNV)检测和评分系统在肺腺癌诊断和预后预测中的价值。方法:应用显微微切割技术获取76例肺腺癌患者肿瘤组织标本91份和癌旁正常对照组织样本20份，通过全基因组扩增(WGA)富集DNA并构建测序文库，进行二代测序。评估肺腺癌手术和恶性胸水细胞学标本的肿瘤细胞核级别改变，在肿瘤核细胞大小、核分裂象计数、细胞核不典型性和不典型核分裂4个方面进行分级。评价WGCNV评分的预测预后的价值，根据受试者工作特征(ROC)曲线分析WGCNV评分在肺腺癌中的诊断价值。结果:20例癌旁正常肺组织样品WGCNV改变作为正常对照，所有肿瘤标本WGCNV评分为0～9.95分，中位WGCNV评分为2.7分。核级别评分与WGCNV评分之间存在正相关( r＝0.780 90， P<0.000 1)。中评分组(1.74～4.23分)相对低评分组(<1.74分)的风险比为4.11(95% CI为0.72～23.57)，高评分组(>4.23分)相对低评分组的风险比为2.07(95% CI为0.30～14.12)，中、高评分组风险呈上升趋势。ROC曲线分析显示，当临界值为0.01时，诊断肺腺癌的灵敏度和特异度分别为97.8%和95.0%，阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV)分别为99.0%和90.1%，ROC曲线下面积(AUC)为0.981，WGCNV评分具有较好的诊断肺腺癌的价值。当临界值为1.8时，鉴别浸润性腺癌与原位腺癌及微浸润性腺癌的灵敏度和特异度分别为78.1%和94.4%，PPV和NPV分别为98.0%和52.0%，AUC为0.896。 结论:WGCNV评分系统在肺腺癌标本中有一定的诊断和预测预后价值。

目的:研究红细胞分布宽度(RDW)在糖尿病合并血流感染(BSI)患者预后评价中的作用。方法:回顾性分析2017年1月至2022年4月宁波市第二医院收治的121例糖尿病合并BSI患者的临床资料，根据患者的预后，分为预后良好组93例和预后不良组28例。比较两组患者的基本资料、血常规、肝肾功能、凝血功能、C反应蛋白、降钙素原、病原学和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等临床指标。采用多因素logistic回归分析影响糖尿病合并BSI患者预后的因素，Spearman相关性分析研究RDW与APACHEⅡ评分之间的相关性，绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估RDW对糖尿病合并BSI患者预后的预测效能。结果:预后不良组RDW、尿素氮、血肌酐、天冬氨酸氨基转移酶和APACHEⅡ评分高于预后良好组(均 P<0.05)，而白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、白蛋白水平低于预后良好组(均 P<0.05)。Spearman相关性分析显示，RDW和APACHE Ⅱ评分呈正相关( r＝0.366， P<0.01)。多因素logistic回归分析显示，RDW和APACHE Ⅱ评分是影响糖尿病合并BSI患者预后的危险因素(均 P<0.05)。ROC曲线结果显示，RDW预测糖尿病合并BSI患者预后的曲线下面积为0.900(95% CI：0.817~0.983)，最佳截断值为14.0%，其灵敏度为85.7%，特异度为84.9%。 结论:RDW升高可作为糖尿病合并BSI患者预后不佳的重要预测指标，检测RDW对评估预后具有重要临床价值。

目的:观察在创伤失血性休克患者中血乳酸、随机血糖联合RTS评分对患者预后结局的预测价值。方法:本研究纳入自2017年7月至2019年6月在解放军总医院第四医学中心急诊监护室住院的创伤失血性休克患者。按预后不同分为存活组和死亡组。按不同时间点，即：患者入院当时和入院后12 h、24 h、48 h，分别检测患者的随机血糖、血清乳酸水平，并根据RTS评分系统对患者进行评分。对上述数据进行二元Logistic回归分析，并绘制ROC曲线。每例患者随访3个月（发生死亡的，随访至死亡时终止）。结果:本研究纳入患者68名，存活53名，死亡15名。经回顾性、多因素回归分析发现，随机血糖、血乳酸及RTS评分与创伤失血性休克患者结局相关。通过比较ROC曲线下面积，发现24 h随机血糖、12 h血乳酸、12 h RTS评分的AUC分别为：0.907，95%可信区间（95% CI）为0.818～0.995；0.930，95% CI为0.862～0.999；0.739，95% CI为0.586～0.892。而三者综合的AUC为0.994，95%可信区间（95% CI）为0.981～1.000。 结论:血乳酸、随机血糖联合RTS评分对于预测创伤失血性休克患者的预后具有显著的临床意义。

【目的】:探讨腹主动脉钙化评分（abdominal aortic calcification score，AACS）与腹膜透析患者心脑血管预后的关系。方法:研究对象来自2011年7月至2014年7月期间在上海交通大学医学院附属仁济医院接受规律腹透治疗的患者。采用腹部侧位X线摄片评估所有入选者腹主动脉钙化程度，并根据Kauppila评分系统行AACS评分。根据AACS三分位数将患者分为无钙化组（AACS=0）、轻中度钙化组（0

目的:探讨托法替布对系统性红斑狼疮（SLE）早期动脉粥样硬化的影响；探究狼疮肾炎（LN）与SLE早期动脉粥样硬化可能的关系。方法:选择8周龄无特定病原体（SPF）级雌性MRL/lpr小鼠16只，体质量20~25 g，通过完全随机法分为治疗组与安慰剂组，每组8只。治疗组通过0.9%氯化钠溶液稀释托法替布，按照10 mg·kg -1·d -1剂量灌胃，安慰剂组（淀粉片剂）用药方法同治疗组，共给药8周。ELISA方法检测2组小鼠血清抗dsDNA抗体水平；Bradford法蛋白浓度测定小鼠尿蛋白水平；全自动生化分析仪检测血脂、尿素氮、血肌酐、补体C3、补体C4水平；蛋白印迹法测定主动脉及肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、非受体型蛋白酪氨酸激酶家族1（JAK1）、信号转导与转录激活因子（STAT）1、STAT2蛋白表达水平；主动脉弓切片后采用油红O染色，使用Image J软件评估血管斑块面积及内中膜厚度；肾脏取病理切片后采用HE染色，使用肾小球活动性评分系统评估LN活动性病变；组间统计学比较采用两独立样本 t检验，相关性分析使用Spearman法。 结果:①治疗组血清抗dsDNA抗体表达水平[（5.2±1.0）U/ml]低于安慰剂组[（6.9±1.2）U/ml]（ Z=-3.07， P=0.008），补体C3、补体C4水平均高于安慰剂组[（293±10）mg/L与（260±19）mg/L， Z=2.72， P=0.017；（16±6）mg/L与（8±9）mg/L， Z=3.78， P=0.006]。治疗组与安慰剂组血清尿素氮、血肌酐之间差异无统计学意义[（10.6±0.7）mmol/L与（11.5±1.1）mmol/L， Z=-1.96， P=0.071；（17±5）μmol/L与（22±6）μmol/L， Z=-1.79， P=0.095]。②与安慰剂组相比，治疗组小鼠LDL、TC、TG水平均下降[（0.83±0.15）mmol/L与（1.08±1.05）mmol/L， Z=-3.95， P=0.001；（2.90±0.08）mmol/L与（1.81±0.97）mmol/L， Z=-5.17， P=0.001；（1.10±0.08）mmol/L与（1.60±0.42）mmol/L， Z=-3.23， P=0.013]，HDL水平升高[（2.02±0.99）mmol/L与（1.81±0.97）mmol/L， Z=4.42， P=0.001]。③治疗组主动脉MCP-1、JAK1、STAT1、STAT2水平较安慰剂组降低（0.17±0.30与0.23±0.05， Z=-3.06， P=0.009；0.83±0.09与1.05±0.19， Z=-3.07， P=0.008；0.77±0.07与0.94±0.13， Z=-2.83， P=0.014；0.70±0.07与0.82±0.09， Z=-2.83， P=0.013），主动脉斑块面积及主动脉内中膜厚度低于安慰剂组[（12±31）μm 2与（1 242±1 101）μm 2， Z=-3.12， P=0.016；（63±7）μm与（82±8）μm， Z=-5.13， P<0.001]。④与安慰剂组相比，治疗组尿蛋白水平及肾小球肾炎活动性评分均降低[（0.08±0.03）mg/ml与（0.20±0.11）mg/ml， Z=-3.08， P=0.015；（1.79±0.38）分与（2.79±0.14）分， Z=-7.08， P<0.001]，肾组织MCP-1、JAK1、STAT1、STAT2水平较安慰剂组降低（0.364±0.040与0.425±0.021， Z=-3.85， P=0.003；0.689±0.074与0.838±0.068， Z=-4.19， P=0.001；0.508±0.070与0.646±0.119， Z=-2.85， P=0.015；0.618±0.062与0.740±0.101， Z=-2.94， P=0.013）。⑤2组小鼠肾小球活动性评分与LDL、TC、TG、主动脉斑块面积、主动脉内中膜厚度均呈正相关（ r=0.51， P=0.043； r=0.79， P<0.001； r=0.64， P=0.008； r=0.82， P<0.001； r=0.74， P=0.001），与HDL呈负相关（ r=-0.53， P=0.036）。2组小鼠尿蛋白水平与LDL、TC、TG、主动脉斑块面积、主动脉内中膜厚度均呈正相关（ r=0.67， P=0.004； r=0.68， P=0.004； r=0.53， P=0.033； r=0.80， P<0.001； r=0.74， P=0.001），与HDL呈负相关（ r=-0.57， P=0.021）。 结论:LN严重程度与SLE早期动脉粥样硬化及血脂异常具有一定相关性；托法替布可能减轻MRL/lpr小鼠早期动脉硬化程度及LN程度，并降低血脂水平，对于改善SLE预后、提高患者生存率可能有效。

目的:探讨较低危组和较高危组骨髓增生异常综合征（MDS）患者基因突变及基因突变功能组的差异。方法:回顾性病例系列研究。回顾性分析2018年1月至2023年8月就诊于东南大学附属中大医院227例MDS患者的临床资料。根据修订版国际预后积分系统（IPSS-R），将MDS患者分为较低危组（IPSS-R评分≤3.5分）96例与较高危组（IPSS-R评分>3.5分）131例。采用二代测序检测骨髓标本中58个MDS常见基因突变，取基因突变结果中突变率较高的24个基因纳入研究，并根据基因功能将24个突变基因分为8类。比较较低危组与较高危组临床资料、基因突变及基因突变功能组的差异。结果:227例MDS患者中至少检测出1种基因突变的患者为177例（78.0%），其中突变率较高的5种基因依次为ASXL1[21.6%（49/227）]、TET2[18.5%（42/227）]、TP53[15.4%（35/227）]、DNMT3A[13.2%（30/227）]、U2AF1[10.1%（23/227）]。按基因功能分类，最常见突变组为甲基化相关基因[31.3%（71/227）]，其次为剪接体相关基因[24.7%（56/227）]。较低危组血小板计数、中性粒细胞计数均高于较高危组，骨髓原始细胞比例、基因突变率及存在≥3种基因突变率均低于较高危组（均 P<0.05）。较低危组中突变率较高的5种基因依次为TET2[21.9%（21/96）]、DNMT3A[14.6%（14/96）]、ASXL1[13.5%（13/96）]、SF3B1[12.5%（12/96）]、U2AF1[8.3%（8/96）]，较高危组中突变率较高的5种基因依次为ASXL1[27.5%（36/131）]、TP53[23.7%（31/131）]、TET2[16.0%（21/131）]、DNMT3A[12.2%（16/131）]、U2AF1[11.5%（15/131）]，较低危组ASXL1、TP53、ETV6、NRAS基因突变率均低于较高危组（均 P<0.05）。较低危组及较高危组中甲基化相关基因突变比例均最高，但两组比较差异无统计学意义[32.3%（31/96）比30.5%（40/131）， χ2＝0.08， P>0.05]；两组肿瘤因子抑制物相关基因突变、转录因子相关基因突变、染色质修饰相关基因与RAS途径相关基因突变比例比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:较高危组较较低危组MDS患者常见基因突变率高，且基因突变数量多。

目的:评估全身免疫炎症指数（systemic immune inflammation index，SII）对接受连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）的脓毒症合并急性肾损伤患者短期预后的预测价值。方法:纳入2018年2月至2022年1月杭州市肿瘤医院收治的90例接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者为研究对象，根据90 d内患者生存情况将其分为生存组60例和死亡组30例，记录其年龄、序贯器官功能衰竭评估（SOFA）评分、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、白蛋白（ALB）等临床基线资料。采用全自动血细胞分析仪检测接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者外周静脉血中淋巴细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数，计算SII；采用Pearson相关分析接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤死亡患者SII与临床基线资料的相关性；绘制ROC曲线分析比较SII、SOFA评分、APACHEII对接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者死亡的预测价值；采用Kaplan-Meier曲线描述患者生存变化情况；采用多因素Cox回归分析影响接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者90 d死亡的因素。结果:死亡组SII（2636.74）、C反应蛋白（CRP）[（92.45±29.74）mg/L]、SOFA评分（12.83±3.24）、APACHEII（28.30±7.51）高于生存组[（341.92）、（50.24±16.13）mg/L、（10.00±3.12）、（25.13±6.87）]，ALB[（2.50±0.53）g/dl]低于生存组[（2.79±0.61）g/dl]（ P<0.05）。接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤死亡患者SII与CRP、SOFA评分、APACHEII呈显著正相关，与ALB呈显著负相关（ P<0.05）。SII、SOFA评分、APACHEII预测接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者死亡的曲线下面积（AUC）分别为0.936、0.827、0.736，其中SII预测AUC大于SOFA评分、APACHEII（ P<0.05）。高SII组（23/46，50.00%）接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者90 d生存率低于低SII组（37/44，84.09%）（ P<0.05）。SII是接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者90 d内死亡的独立危险因素（ P<0.05）。 结论:SII能较好地预测接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者90 d死亡风险，辅助临床评估短期预后。