目的 对贵阳市某学校由产气荚膜梭菌引起发的食源性疾病暴发事件开展流行病学调查和病因食品和病原的溯源分析,探讨全基因组测序新技术在食源性疾病暴发溯源中的应用.方法 采用现场流行病学分析,采集可疑生物样本,食品样本和外环境样本进行常规的实验室病原分离及沙门菌、致泻大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌和产气荚膜梭菌的病原鉴定.对分离的病原菌进行毒素基因检测和全基因组测序溯源分析.结果 22名病例症状以腹痛(95.45％,21/22)、腹泻(95.45％,21/22)为主;流行曲线为点源暴露模式,潜伏期为6-15 h.在5份肛拭子样本、3份粪便样本和1份留样早餐肉末食品样本中分离出产气荚膜梭菌,且均检出肠毒素cpe基因,所有样本均未检出沙门菌、致泻大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和蜡样芽胞杆菌.其中早餐肉末食品样品中经全基因组测序分析对比发现产气荚膜梭菌为3.5×105 CFU/g,经全基因组测序分析比对发现,来源于早餐肉末食品和肛拭子样本的产气荚膜梭菌,其分子分型为ST 139型,菌株均携带cpe毒力基因.结论 通过现场调查和溯源分析,判定产气荚膜梭菌污染早餐肉末是导致此次食源性疾病暴发的原因.全基因组测序新技术在食源性疾病暴发中可起到精准溯源作用.

目的:分析群体性食源性肉毒杆菌中毒的流行病学数据及临床资料，总结食源性肉毒中毒的影响因素、临床特征，减少误诊。方法:流行病学调查一起24人进食自制豆腐乳，导致14例群体性食源性肉毒杆菌中毒事件，分析中毒的影响因素。研究14例肉毒中毒患者的临床表现、实验室数据、影像学资料、治疗及预后。结果:中毒患者均为A型肉毒中毒，误诊2例，饮白酒者的中毒发病率 RR值为0.183（ P=0.009）。中毒潜伏期中位数为2.0（1.0～3.0）d，10例复视、4例视物模糊为首发症状，9例继而吞咽困难、语言障碍等；4例进展为呼吸困难、胸闷等。中毒患者都意识清楚、无感觉异常、无发热、无腹泻腹痛等，实验室检测及颅脑CT/MRI无特征性异常。注射肉毒抗毒素治疗，8.0（7.0～8.5）d后好转出院，6月后随访，9例患者仍有轻微视物模糊。 结论:食源性肉毒杆菌中毒的典型临床表现是对称性下行性弛缓性瘫痪，饮白酒降低食源性肉毒中毒发病率，尽早使用肉毒抗毒素治疗有效。

目的:分析山东省三个城市食源性腹泻病例中胃肠炎病毒病原谱的分布和流行特征。方法:于2017年1—12月，以山东省济南、烟台和临沂市的6家哨点医院为研究现场，收集1 397例食源性腹泻病例的粪便标本，同时获取其基本信息和临床症状。采用双重荧光定量RT-PCR分别检测如病毒基因Ⅰ组（NoV GⅠ）和Ⅱ组（NoV GⅡ）、札如病毒（SaV）和人星状病毒（HAstV），采用单重荧光定量RT-PCR检测轮状病毒A组（RVA），采用荧光定量PCR检测肠道腺病毒（EAdV），对病毒的特异性片段进行测序、分型。比较不同特征病例胃肠炎病毒阳性率以及阳性和阴性病例间临床症状的差异。结果:年龄 M（ P25， P75）为23（1，42）岁；以男性为主，占57.48%（803例）；≤5岁儿童居多，占36.36%（508例）。胃肠炎病毒阳性率为33.93%（474例），济南、临沂和烟台市分别为32.03%（147/459）、41.54%（189/455）和28.57%（138/483）（ P<0.001）；NoV GⅡ组的阳性率最高，为16.54%（231例），5月（24.75%，50/202）和6月（19.59%，38/194）出现高峰，以GⅡ.P16/GⅡ.2型（48.28%，56/116）为主。阳性病例中，44.51%（211/474）出现呕吐症状，高于阴性病例（34.13%，315/923），差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:山东省食源性腹泻病例中男性、5岁以下儿童居多；NoV GⅡ流行强度较高，发病高峰为春夏季，病毒性胃肠炎临床症状不典型。

目的:了解一起食堂就餐引起食源性疾病暴发事件的原因。方法:收集2019年9月2日A景区职工及其家属中疑似病例的发病时间、临床症状、就餐情况等信息，并对就诊患者进行实验室指标检测。对食物样本进行成分定性检测。结果:共收集病例29例，发生率为96.7%（29/30），临床表现以腹泻（27例，93.1%）、呕吐（26例，89.7%）、恶心（20例，69.0%）和腹痛（14例，48.3%）为主，实验室中血常规中性粒细胞百分比和白细胞升高（15/19）、尿常规异常（8/13）、肝功能各指标升高（11/18）。9月2日午餐的炒青菜为危险食品，1份剩余烹调油样本的检测结果为桐油。结论:本次事件确定为一起误将桐油作为烹调油的食源性疾病暴发事件。

非IgE介导的食物过敏多在接触致敏食物后数小时到数天出现腹泻、黏液便、血便、反流、呕吐等消化道症状。其发病机制可能与食物过敏原激活肠道T细胞分泌TNF-α、IL-4等促炎细胞因子，导致中性粒细胞和嗜酸性粒细胞向肠腔迁移，引起肠道炎症反应、造成肠道通透性增加有关。目前尚无快速特异的诊断方法，主要根据临床表现结合食物回避及口服食物激发试验诊断。近年来粪便生物标志物作为判断肠道炎症的特异性指标广泛应用于肠道感染、炎症性肠病等疾病的辅助诊断和病情评估，但在胃肠道过敏性疾病中的应用报道甚少。该文将重点阐述粪便钙卫蛋白、粪便嗜酸性粒细胞源性神经毒素在非IgE介导的食物过敏中的意义。

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治疗多种良恶性血液病的重要方法，但存在移植物抗宿主病（GVHD）的风险，影响患者生存质量 [1,2]。其中，急性GVHD （aGVHD）是allo-HSCT后的重要并发症，通常发生于移植后3个月内，主要受累器官为皮肤、肝脏、胃肠道 [2,3,4]。其中60%的aGVHD患者有肠道症状，主要表现为厌食、腹泻、腹痛和出血等 [5]。Ⅱ~Ⅳ度aGVHD的一线治疗为糖皮质激素，有效率近50%，有效患者中仅有1/3可持续缓解 [6,7]，肠道受累患者对糖皮质激素反应更差、死亡率更高 [8]。目前，糖皮质激素耐药肠道aGVHD的二线治疗药物众多，但缺乏稳定有效的治疗药物，严重肠道GVHD患者2年生存率不到20% [9,10,11]。近年研究发现，供者T淋巴细胞表面α4β7整合素是介导其向肠道淋巴组织迁移的重要信号分子 [12]，参与肠道aGVHD的发生。维多珠单抗（Vedolizumab）是针对淋巴细胞表面α4β7整合素的人源化单抗，最初用于炎症性肠病（IBD）的治疗，后有研究发现其可以通过抑制初始和活化的T淋巴细胞向肠道相关淋巴组织的迁移来治疗肠道aGVHD [13]。我们应用维多珠单抗治疗2例糖皮质激素耐药肠道aGVHD患者并获得满意疗效，报告如下。

患者男，50岁，因乏力伴血糖升高15年、腹泻近2年就诊。病初诊断为2型糖尿病，经反复胰腺炎、胰十二指肠切除术后，出现高低血糖交替、脂肪泻等严重胰腺内、外分泌功能不全表现，辅助检查提示1型糖尿病相关抗体阴性、C肽明显下降、脂溶性维生素降低，无明显胰岛素抵抗，考虑合并胰源性糖尿病。予患者小剂量胰岛素、补充胰酶及微量营养素、少食多餐等治疗后，患者腹泻缓解、血糖控制满意。本文旨在提高广大临床医师对反复胰腺炎或胰腺术后出现胰源性糖尿病的重视，及时干预并监测，减少并发症的出现。

目的:调查2019年舟山市某学校发生的一起食源性疾病事件原因，为今后预防控制食源性疾病事件提供参考。方法:开展病例搜索、个案调查和现场卫生学调查，采集10份病例、5份食堂工作人员和4份食物市场来源样本开展空肠弯曲菌及其他病原体检测，采用脉冲场凝胶电泳（PFGE）方法进行细菌分子分型。开展病例-对照研究，分析可疑餐次和可疑食物。结果:本次疫情共搜索到疑似病例41例，其中男生27例（30.34%），女生14例（29.79%），年龄为（14.56±2.48）岁。临床症状主要表现为腹泻39例（95.12%）和腹痛32例（78.05%）和发热29例（70.73%）。实验室检测结果显示，5份病例粪便样本、1份食堂工作人员肛拭子样本、2份市售三黄鸡食物原材料样本均培养出空肠弯曲菌。PFGE结果显示，5份病例样本中的空肠弯曲菌具有同源性，与1份食堂人员和2份市售三黄鸡样本中的空肠弯曲菌不具有同源性。病例对照分析显示7日午餐E套餐（ OR=3.275，95% CI：1.043~10.285）和9日午餐F套餐（ OR=12.804，95% CI：4.224~38.812）为可疑暴露餐次。 结论:这是一起因空肠弯曲菌污染食物引起的食源性疾病事件，今后应加强对空肠弯曲菌的食品安全风险监测。

患儿女，1岁8个月，因面部、躯干、四肢咖啡色斑疹于2018年9月就诊。患儿出生即发现面部、躯干、四肢存在褐色斑疹，皮疹随年龄成比例增大，颜色无改变。曾多次于外院诊断"牛奶咖啡斑"。患儿曾于6、9月龄时出现2次阴道出血，量少，自行停止。无生长加速，无外源性雌激素摄入史，否认头颅外伤、脑炎病史；无多饮多尿多食，无腹痛、腹泻，无跛行；系足月顺产，母乳喂养。父母非近亲结婚。母孕期体健，否认毒物接触及感染、用药史。

目的:分析新生儿期后以便血起病的坏死性小肠结肠炎(NEC)病因及预后的影响因素。方法:回顾性分析2016年1月至2021年12月首都医科大学附属北京儿童医院消化科收治的62例起病年龄大于28 d、以便血起病的临床诊断NEC患儿的临床资料，总结此年龄段NEC的病因，并分析影响预后的因素。按食物过敏源IgE检测结果分为：牛奶蛋白阳性组，牛奶蛋白阴性组；按外周血嗜酸性粒细胞绝对值水平分为：嗜酸细胞增多组(≥0.5×10 9/L)，嗜酸细胞正常组(<0.5×10 9/L)；按是否合并感染分为：单纯NEC组(无合并感染)，NEC+艰难梭菌相关腹泻(CDAD)组，NEC+其他感染组(合并沙门菌感染或败血症等)；按不同喂养方式分为：普通氨基酸组(渗透压310 mOsm/L)，稀释氨基酸组(渗透压233 mOsm/L)，深度水解组(渗透压185 mOsm/L)；比较各组临床症状缓解时间、肠壁积气恢复时间、达到生理需要量的喂养时间、住院时间等。 结果:62例患儿中男27例，女35例，发病年龄中位数1.4(1.2，2.3)个月，出生体重中位数为3.2(2.9，3.4)kg，足月儿占87.1%，剖宫产占62.9%。53例(85.5%)存在过敏症状，13例(21.0%)有过敏家族史，29例(46.8%)存在牛奶蛋白过敏，32例(51.6%)外周血嗜酸性粒细胞增多；牛奶蛋白阳性组的住院时间长于阴性组( P＝0.047);嗜酸细胞增多组低敏配方喂养1 d临床缓解率高于嗜酸细胞正常组(100.0%比65.0%， P＝0.002)。10例(16.1%)患儿合并艰难梭菌感染，2例(3.2%)沙门菌肠炎、4例(6.5%)败血症；NEC+其他感染组患儿平均住院时间以及达到生理需要量的喂养时间更长( P<0.05)，NEC+CDAD组患儿反复住院的几率更高(40%， P＝0.004)。62例患儿肠壁积气消失时间平均为(4.5±2.9)d，平均禁食(3.9±3.0)d后开始低敏配方喂养，喂养后1 d的临床缓解率为79.0%，平均(5.8±3.2)d可加量至满足生理需要。稀释氨基酸组患儿临床症状缓解时间更短( H＝10.208， P＝0.006)，不同喂养方案患儿达到生理需要量的喂养时间和住院时间之间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:以便血起病、年龄大于28 d的NEC患儿，牛奶蛋白过敏、感染(尤其是CDAD)与NEC的发生发展关系密切，给予接近母乳渗透压的稀释氨基酸配方粉及针对性抗感染治疗，能够缩短NEC的临床缓解时间，降低反复住院风险。