本研究依托国家林草局六盘山森林生态定位站,于2019年生长季(5月17日—10月12日)对香水河小流域华北落叶松人工林树干液流进行连续观测,并同步监测气象条件与土壤环境(土壤温度和土壤水分),分析不同天气下华北落叶松树干液流的综合环境响应.结果表明:在日尺度上,华北落叶松树干液流速率呈先升后降的变化趋势,液流速率大小表现为:晴天＞阴天＞雨天;树干液流速率在晴天呈单峰变化趋势,在阴、雨天均呈多峰变化趋势.晴天的液流启动时间和峰值时间早于阴、雨天,持续时间多于阴、雨天.不同天气树干液流的主导因子存在明显差异,饱和水汽压差是晴天和阴天树干液流的主导因子,其贡献率分别为31.1％和27.4％,而雨天液流的主导因子为太阳辐射,贡献率为40.1％.主成分分析表明,晴天树干液流的综合影响因子为水热复合因子(大气温度、土壤温度、土壤体积含水量)、水汽蒸腾因子(相对湿度、饱和水汽压差)和辐射因子(太阳辐射);阴、雨天树干液流的综合影响因子为蒸腾驱动因子(相对湿度、太阳辐射、饱和水汽压差)、综合热量因子(大气温度、土壤温度)和土壤水分因子(土壤体积含水量).晴天液流分别滞后于水热复合因子、水汽蒸腾因子和辐射因子110、80和70 min到达峰值;阴天和雨天液流分别提前于蒸腾驱动因子、综合热量因子和土壤水分因子10、20、30 min和140、60、150 min到达峰值.

目的 尿道瘢痕是患者尿道手术后常见的并发症之一,并且难以通过手术治疗方法清除.低强度脉冲超声(low intensity pulse ultrasound,LIPUS)在抑制纤维化,抑制炎症方面有十分突出的表现,为超声防治尿道瘢痕提供了理论的可能性.尽管如此,目前并没有对超声用于尿道瘢痕的防治作用的报道,另外有关超声抑制纤维化、抑制炎症的作用机制也仍需要进一步的研究.本文针对新西兰雄兔尿道重建模型设计了一种超声探头,用于LIPUS抑制尿道瘢痕疗效和作用机制的动物实验研究.方法 根据兔阴茎的尺寸与形状设计探头结构,通过有限元仿真预测探头声场,用3D打印技术制造原型机.最后对探头声场进行测试,并且用于动物实验验证其实用性.结果 探头超声频率为2 MHz,治疗腔长度44 mm,直径8 mm.治疗腔沿长度方向上有3个紧邻的治疗区,每个治疗区的半功率长度约6 mm,治疗区内的Isata(时间平均空间平均声强)可通过前端驱动器电源电压进行调节,当电源电压为30 V时,Isata大于0.87 W/cm2.结论 本文设计的超声探头体积小、重量轻、声场均匀,可以对动物尿道实施稳定有效的超声照射,为超声治疗尿道瘢痕动物实验提供了一种有用的工具.

冠心病是一种身心疾病,常合并抑郁、焦虑、睡眠障碍和压力等心理障碍,影响患者预后.该综述通过介绍冠心病患者常见的心理障碍、数智化干预技术的类型和特点及在冠心病患者心理障碍管理中的应用情况,分析面临的挑战,以期为信息技术驱动的护理实践提供新的思路和方向.

目的:评价压力控制容量保证模式(PCV-VG)对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者的肺保护作用。方法:择期行腹腔镜前列腺癌根治术或腹腔镜全膀胱切除术患者60例，年龄65～80岁，体重指数19～27 kg/m 2，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝30)：VCV组(V组)和PCV-VG(P组)。麻醉诱导后行气管插管术，连接麻醉机行机械通气，2组通气参数设置：V T 7 ml/kg(校正体重)，PEEP 5 cmH 2O，吸呼比1∶2，吸入氧浓度50%，新鲜气流量2 L/min，RR 12～15次/min，于停药前5 min使用30 cmH 2O复张压力持续30 s行手法肺复张。于气管插管后5 min(T 1)、改变体位后5 min(T 2)、气腹5、30、60、90、120 min(T 3-7)和结束气腹且恢复平卧位后5 min(T 8)时，记录气道峰压(P peak)、气道平台压(P plat)、驱动压(DP)和肺动态顺应性(Cdyn)。于T 1、T 4、T 6和PACU中改良Aldrete评分达10分时采集桡动脉血样行血气分析，记录pH值、PaO 2、PaCO 2、SaO 2和肺泡-动脉血氧分压差(P A-aO 2)。于麻醉诱导前和术毕即刻采集桡动脉血样，采用ELISA法测定血清肺Clara细胞分泌蛋白(CC-16)、IL-6和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度。记录术后7 d内肺部并发症的发生情况。 结果:与V组比较，P组T 1-8时P peak、T 5-7时P plat和DP降低，T 2-7时Cdyn升高，T 1，4，6时P A-aO 2降低，术毕即刻血清CC-16、IL-6和NE浓度降低( P<0.05)，术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PCV-VG对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者具有一定的肺保护作用。

目的:基于美国重症监护医学信息数据库Ⅲv1.4（MIMIC-Ⅲv1.4）探讨机械功（MP）对中重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断价值。方法:收集MIMIC-Ⅲv1.4数据库中2001年6月至2012年10月在美国马萨诸塞州波士顿贝丝以色列女执事医疗中心住院进行有创机械通气至少48 h的ARDS患者的相关资料。提取患者人口统计学信息、疾病严重程度评分、ARDS病因、预后指标、通气前动脉血气分析和通气48 h内呼吸力学参数等。以通气前氧合指数（PaO 2/FiO 2）最低值将患者分为轻中度ARDS组（>150 mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）和中重度ARDS组（≤150 mmHg），比较两组间基线特征的差异。采用Logistic回归法分析与ARDS严重程度相关的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC），评价MP对中重度ARDS的诊断价值，并用约登指数确定MP对中重度ARDS的诊断阈值。根据约登指数确定的MP最佳截点值将所有ARDS患者分为高MP组和低MP组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组患者的28 d生存状态。 结果:共筛选出403例ARDS患者纳入分析，其中轻中度ARDS组107例，中重度ARDS组296例。两组患者年龄、序贯器官衰竭评分（SOFA）、通气前PaO 2/FiO 2最低值、通气前最后一次PaO 2/FiO 2、28 d病死率、重症监护病房（ICU）住院时间、机械通气时间、通气第2个24 h肺动态顺应性（Cdyn）及通气48 h内呼气末正压（PEEP）、平台压（Pplat）、驱动压（ΔP）、呼吸频率（RR）、肺静态顺应性（Cst）、MP、吸入氧浓度（FiO 2）差异均有统计学意义。在调整了年龄、SOFA评分、通气前最后一次PaO 2/FiO 2及相关呼吸力学参数等变量后，多因素Logistic回归分析显示，更高的ΔP、PEEP、MP及更低的通气前最后一次PaO 2/FiO 2与中重度ARDS的发生独立相关〔优势比（ OR）和95%可信区间（95% CI）分别为1.137（1.032~1.252）、1.333（1.139~1.561）、1.102（1.030~1.179）、0.996（0.993~0.998），均 P<0.01〕。ROC曲线分析显示，MP诊断中重度ARDS的最佳截点值为18.1 J/min（敏感度为81.42%，特异度为60.75%），AUC为0.745（95% CI为0.690~0.799）。根据ROC曲线得出的MP最佳截点值将所有ARDS患者分为高MP组（>18.1 J/min）和低MP组（≤18.1 J/min）；Kaplan-Meier生存曲线显示，高MP组28 d累积生存率明显低于低MP组（73.8%比85.1%；Log-Rank检验： χ2＝5.660， P＝0.017）。 结论:MP是与ARDS严重程度相关的独立预测因素，可用于诊断中重度ARDS。

目的:探讨压力（pressure，P）联合呼吸频率（respiratory rate，RR）对机械通气患者撤机的指导价值。方法:采用单中心、病例对照研究方法，前瞻性收集2017年11月至2019年4月在徐州医科大学附属常熟医院重症监护病房进行有创机械通气至少24 h的患者76例，排除中枢呼吸抑制、原发神经肌肉疾病患者。当患者具备撤机条件后进行自主呼吸试验（spontaneous breath test，SBT）1 h，根据撤机成功与否将患者分为撤机成功组和撤机失败组。收集两组患者临床资料和两组的峰压（peak inspiratory pressure，P peak）、驱动压（driving pressure，DP）、RR，使用独立样本 t检验或Mann-whitney U检验比较两组相关指标的差异；计数资料采用 χ2检验。采用受试者工作特征曲线（ROC）评价相关指标对撤机失败的预测价值。 结果:76例患者均纳入最终分析，其中撤机成功组50例，撤机失败组26例。撤机成功组P peak×RR，DP×RR均明显小于撤机失败组。P peak×RR（cmH 2O·次/min）：291.8±76.5 vs 519.8±108.8（ P<0.01）。DP×RR（cmH 2O·次/min）：131.6±34.2 vs 227.0±47.5（ P<0.01），P peak×RR，DP×RR的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.960、0.941；P peak×RR最佳临界值为362 cmH 2O·次/min时，预测撤机成功的敏感度为96.2%，特异度为88.0%，阳性预测值（PPV）为97.8%,阴性预测值（NPV）为80.6%；DP×RR截断值为170 cmH 2O·次/min时，预测撤机成功的敏感度为88.5%，特异度为92.0%，PPV为94.0%，NPV为88.5%。 结论:压力联合呼吸频率可以较为准确地预测机械通气患者撤机成功。

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是我国乃至全球一种常见的呼吸道疾病，其致残、致死率高，已造成患者及其家庭、社会沉重的疾病负担及经济负担。肺康复是治疗慢阻肺的重要手段，通过运动训练、呼吸肌训练、膈肌和腹肌联合电刺激、气道廓清技术、长期家庭氧疗、无创正压通气、脉冲式吸入一氧化氮、营养支持多种方式，能有效降低稳定期慢阻肺患者体内的乳酸堆积、氧化应激和炎症水平，提高骨骼肌氧化能力，减少肺动态过度充气和吸气神经驱动，减轻血管内皮功能障碍，从而改善慢阻肺患者的呼吸困难、咳嗽咳痰症状，提高运动耐量、生活质量，降低肺血管阻力并改善疾病预后。加强肺康复在稳定期慢阻肺中的应用与普及，有重要的临床意义与实用价值。

目的:观察双水平正压通气（BiPAP）对稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者呼吸生理学的影响。方法:本研究为一项小样本、探索性、干预性研究，选取2018年1—12月在南方医科大学珠江医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的稳定期慢阻肺患者10例。呼吸机采用BiPAP模式，调整吸气相正压从10 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa）开始逐渐递增至24 cmH 2O，每次增加2 cmH 2O，呼气相正压保持4 cmH 2O不变。正式试验和调节压力水平前记录各项指标并进行比较，包括呼吸方式：总呼吸周期（T tot）、吸气时间（T i）、呼气时间（T e）、吸气潮气量（V Ti）等；呼吸压力：口腔压（P mo）、食道压（P eso）、跨膈压（P di）；呼吸做功：食道压力-时间乘积（PTP es）、跨膈压力-时间乘积（PTP di）；中枢驱动及中枢驱动效率：膈肌肌电的均方根（RMS）、通气-中枢偶联（V e/RMS）以及深吸气量（IC）、呼气末肺容量差值（ΔEELV）、动态内源性呼气末正压（PEEPi dyn）等。 结果:10例稳定期慢阻肺患者全部完成试验。与平静呼吸相比，V Ti、V e、P mo、IC、ΔEELV、V e/RMS随着压力水平升高均显著上升（均 P<0.05），T e只在20~22 cmH 2O压力水平显著上升（ P<0.05）。P di、PTP es、PTP di、RMS、RMS/RMS max随着压力水平升高均显著下降（均 P<0.05），PTP es、PTP di在18 cmH 2O压力水平后均趋近于稳定并未出现明显变化，RMS、RMS/RMS max在压力水平大于16 cmH 2O后趋于平稳。T i/T tot只在20 cmH 2O压力水平时显著降低。PEEPi dyn随着压力水平的升高出现先下降后上升的趋势。 结论:BiPAP在合适的压力水平上能明显改善稳定期慢阻肺患者的肺通气障碍，减轻呼吸肌肉负荷。

目的:分析氧气驱动雾化吸入联合有创机械通气对重症肺炎并发呼吸衰竭患者痰液黏稠度、炎症指标的影响。方法:按照前瞻性研究收集2021年6月至2023年6月在兰溪市中医院治疗的重症肺炎并发呼吸衰竭患者300例，采用随机数字表法分为对照组（150例，常规有创机械通气治疗）、治疗组（150例，常规有创机械通气+氧气驱动雾化吸入治疗），比较两组治疗前后痰液黏稠度、炎症指标、血气分析指标，记录呼吸机相关性肺炎发生情况及患者机械通气时间、重症监护病房（ICU）时间、住院时间。结果:治疗组与对照组治疗后痰液黏稠度分级差异有统计学意义（ Z=7.09， P < 0.05）；治疗组治疗后血清白细胞介素6、10水平为（8.19±0.91）μg/L、（19.26±2.17）μg/L，均显著低于对照组的（12.01±1.34）μg/L、（32.57±3.85）μg/L（ t=28.88、36.88，均 P < 0.001）；治疗组治疗后动脉血氧分压为（95.75±3.51）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），显著高于对照组的（90.14±3.64）mmHg（ t=13.58， P < 0.001），动脉血二氧化碳分压为（40.65±4.03）mmHg，显著低于对照组的（44.81±4.12）mmHg（ t=8.84， P < 0.001）；治疗组治疗后呼吸机相关肺炎发生率显著低于对照组（ Z=14.00， P < 0.001）；治疗组机械通气时间、ICU时间、住院时间均显著短于对照组（ t=25.82、18.23、15.28，均 P < 0.001）。 结论:给予重症肺炎并发呼吸衰竭患者氧气驱动雾化吸入联合有创机械通气治疗可稀释痰液，减轻患者炎症反应，改善其血气分析指标，降低呼吸机相关肺炎发生风险，促进患者康复。

目的:探索影响体外膜氧合（ECMO）技术治疗严重儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）预后的因素。方法:多中心前瞻性观察性研究。以中国9家主要儿童ECMO中心2018年1月至2022年12月收治的95例ECMO挽救性治疗的严重ARDS患儿为研究对象，记录其一般资料、疾病危重度和脏器功能、综合治疗情况以及预后，根据出院时的转归分为存活组和死亡组，应用 t检验、 χ2检验、多因素Logistic回归和混合线性模型分析ECMO启动前基线情况和ECMO过程中连续监测的指标（小儿危重评分、血小板计数、白蛋白、纤维蛋白原等）与预后的关系。 结果:95例接受了ECMO治疗的严重ARDS患儿中男55例（58%）、女40例（42%），年龄36.9（0.5，72.0）月龄。12例患儿（13%）存在免疫缺陷。68例（72%）患儿采用静脉动脉模式，27例（28%）采用静脉静脉模式。95例患儿出院存活率为51%（48例），静脉动脉和静脉静脉模式分别为47%（32/68）和59%（16/27）。死亡组患儿比存活组免疫缺陷的例数更多，小儿危重评分、血小板计数、白蛋白、纤维蛋白原和氧合指数均更低，呼吸机驱动压（ΔP）和氧指数均更高，ECMO前ARDS持续时间更长（均 P<0.05）。年龄、性别、体重及ECMO模式等在不同预后组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。高ΔP、高氧指数、低氧合指数和低白蛋白均是影响预后的高危因素（均 P<0.05）。ΔP≥25 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa）、氧合指数≤67 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和氧指数≥35均是预测不良预后的阈值（均 P<0.05）。死亡组和存活组的ΔP、氧合指数、氧指数在ECMO后24 h起差异均有统计学意义（均 P<0.05），并且随着ECMO进程差异逐步扩大；血小板水平从ECMO后7 d开始差异有统计学意义（ P<0.05），并逐渐扩大；血乳酸水平在ECMO应用前、后差异有统计学意义（ P<0.05），并从ECMO后24 h逐步扩大。 结论:ECMO前高ΔP、高氧指数、低氧合指数、低白蛋白是影响ECMO治疗严重儿童ARDS预后的高危因素。ECMO过程中第24小时起ΔP、氧指数逐渐降低和氧合指数逐渐升高预示预后良好，而ECMO应用后乳酸逐步升高预示预后不良。