目的:探索制备新型负压材料以构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质的可行性。方法:采用实验研究方法。取负压治疗中常用的聚氨酯泡沫敷料，于扫描电子显微镜下观察其微观结构并测定其孔径（样本数为5）。分别以聚己内酯、聚丁二酸丁二醇酯（PBS）为原材料，采用熔体纺丝技术，以测得的聚氨酯泡沫敷料孔径为纺丝间距，分别以15、25、35 mm/s为纺丝速率制备聚己内酯负压材料和PBS负压材料，于扫描电子显微镜下观察制备的负压材料微观结构并测定其丝径，采用拉力试验机与复合材料试验机分别测定制备的负压材料和聚氨酯泡沫敷料的拉伸强度与拉伸模量（样本数均为5），以筛选后续制备负压材料的纺丝速率。将对数生长期的人皮肤成纤维细胞（Fb）分别与以筛选的纺丝速率制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料共培养，于共培养1、4、7 d，用活/死细胞检测试剂盒检测材料中细胞活性与黏附情况，用细胞计数试剂盒8法检测材料中细胞增殖水平（样本数为5）。于18只5~6周龄雌雄不限的SD大鼠背部各制备1个全层皮肤缺损创面，伤后即刻，将致伤大鼠按随机数字表法分为聚己内酯+聚氨酯组、PBS+聚氨酯组、单纯聚氨酯组（每组6只），用含相应成分材料覆盖创面，以-16.7 kPa负压进行持续负压吸引。分别于负压治疗7、14 d取每组3只大鼠，取创面组织与创面直接接触层材料（以下简称创面取材），行苏木精-伊红染色后观察肉芽组织生长及材料与创面结合情况，行Masson染色后观察胶原纤维沉积情况，采用免疫组织化学法检测并计数CD34、白细胞介素6（IL-6）阳性细胞。对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、LSD- t检验、Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验及Bonferroni校正。 结果:聚氨酯泡沫敷料微观上呈疏松多孔结构，孔径为（815±182）μm。以800 μm为后续负压材料制备中的纺丝间距。PBS负压材料与聚己内酯负压材料的微观结构均较为规则，层间垂直相通，纺丝连续且粗细均匀，但PBS负压材料纺丝较聚己内酯负压材料平直；不同纺丝速率下由同种原材料制备的负压材料微观结构无明显差别。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的丝径相近（ P>0.05），以25、35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的丝径均明显小于以15 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为4.99、6.40， P<0.01）。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的拉伸强度、拉伸模量均相近（ P>0.05）；以15、25 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的拉伸强度均明显小于以35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为9.20、8.92， P<0.01），拉伸模量均明显小于以35 mm/s纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为2.58、2.47， P<0.05）。后续选用35 mm/s的纺丝速率制备聚己内酯负压材料，选用15 mm/s的纺丝速率制备PBS负压材料。共培养1、4、7 d，在聚己内酯负压材料和PBS负压材料中黏附生长的人皮肤Fb数随时间延长而增多，2种材料间比较无明显差别。共培养1、7 d，2种负压材料中人皮肤Fb增殖水平均相近（ P>0.05）；共培养4 d，PBS负压材料中人皮肤Fb增殖水平显著高于聚己内酯负压材料（ t=6.37， P<0.01）。负压治疗7 d，3组大鼠创面取材中材料均清晰可辨且均可见少量胶原纤维，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中可见少量肉芽组织；负压治疗14 d，3组大鼠创面取材中均可见大量肉芽组织与大量胶原纤维，聚己内酯+聚氨酯组大鼠创面取材中材料与创面组织分辨不清。负压治疗7、14 d，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中胶原纤维均较另外2组致密。负压治疗7 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中CD34阳性细胞数为（14.8±3.6）个，明显少于单纯聚氨酯组的（27.8±9.1）个（ t=3.06， P<0.05）；IL-6阳性细胞数为60（49，72）个，明显多于单纯聚氨酯组的44（38，50）个（ Z=2.41， P<0.05）。负压治疗14 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中IL-6阳性细胞数为19（12，28）个，明显多于聚己内酯+聚氨酯组的3（1，10）个与单纯聚氨酯组的9（2，13）个（ Z值分别为2.61、2.40， P<0.05）。 结论:制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料生物相容性好，均可成功构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质，其中聚己内酯负压材料总体上优于PBS负压材料。

目的:评价光学信号定量分析方法应用于口腔鳞状细胞癌（oral squamous cancer cell，OSCC）手术中的可行性。方法:首先，将OSCC细胞系（SCC9和HSC3）及正常上皮细胞株Leuk-1与吲哚菁绿（indocyanine green，ICG）体外共培养6 h，验证近红外光学信号定量分析区分肿瘤细胞及正常细胞的能力。其次，将16只BALB/c雄性小鼠（5~6周龄，20~25g）分为两组，每组8只，将SCC9和HSC3细胞以1×10 6 个/ml浓度分别接种于小鼠背部建立皮下移植瘤模型，模型构建成功后经尾静脉注射5 mg/kg ICG，配对 t检验分析近红外光学信号定量分析在OSCC与正常组织的差异。最后，纳入2019年11月至2020年7月就诊于蚌埠医学院第一附属医院口腔科的10例OSCC患者，其中舌癌6例，颊癌4例，男6例，女性4例，平均年龄58.6岁（46~71岁），均在术前6~8 h经肘静脉注射ICG，剂量为0.75 mg/kg。术中测量OSCC患者的肿瘤、瘤周（肿瘤边界外2.0 cm）及正常舌或颊黏膜的近红外光学信号强度。采用单因素方差分析评估三个样本组的近红外荧光强度，Tukey事后多重比较检验分析三者之间的信号背景比（signal background ratio，SBR）。 结果:体外共培养实验显示，OSCC细胞株HSC3和SCC9的近红外荧光强度显著强于正常上皮细胞株Leuk-1（ P<0.01）。体内结果显示，OSCC的近红外光学信号强度高于正常组织，SBR为8.67±0.35。临床研究显示，肿瘤组织的荧光强度［（408.23±101.51）AU］显著高于瘤周和正常组织［分别为（253.12±64.89）和（261.50±80.47）AU］（ P<0.05）；肿瘤与瘤周组织、肿瘤与正常组织的近红外信号强度的SBR为1.61±0.53和1.56±0.48，而瘤周与正常组织的SBR为0.96±0.17。 结论:近红外光学信号定量分析可区分OSCC和正常细胞。在OSCC根治术中，光学信号定量结合ICG近红外荧光分子成像技术辅助精确手术具有临床可行性。

目的:探讨人乳提取物双唾液酸乳糖-N-四糖（disialyllacto-N-tetraose，DSLNT）对坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）肠道屏障的保护作用机制。方法:（1）取2013年2月至2020年12月南通大学附属常州儿童医院病理科保存的新生儿回肠病理组织石蜡块（NEC 12例，肠闭锁9例）切片后行免疫组化染色，比较其肠道紧密连接蛋白——闭锁小带蛋白1（zonula occludens-1，ZO-1）表达情况。（2）取1日龄SD大鼠28只随机分为对照组（8只）、NEC组（10只）和DSLNT+NEC组（10只），NEC组和DSLNT+NEC组以3次/d的频率、连续3 d进行缺氧（95%N 2，10 min）/冷刺激（4 ℃，10 min）诱导新生大鼠NEC模型，DSLNT+NEC组在造模同时于配方奶中添加DSLNT（300 μmol/L）。72 h后处死所有大鼠，取末端回肠组织处理，比较不同组肠组织损伤及ZO-1表达情况。（3）用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）构建人肠上皮细胞株Caco-2炎性细胞模型并给予DSLNT，分为对照组、LPS组、DSLNT+LPS组，以噻唑蓝法检测细胞活力并以免疫荧光法检测ZO-1表达，验证DSLNT对Caco-2细胞生长和紧密连接的影响。 结果:（1）患儿结果：NEC组病变肠段黏膜层绒毛完整度缺失，肠上皮细胞连接处ZO-1表达明显少于肠闭锁组和NEC组非病变肠段。（2）动物实验结果：NEC组大鼠肠组织病变部位肠上皮层松脱甚至坏死和脱失，ZO-1表达低于对照组和DSLNT+NEC组（ P<0.05）。DSLNT+NEC组大鼠存活率高于NEC组（8/10比6/10），回肠炎症损伤病理评分低于NEC组［2.0（1.0，2.8）比3.5（3.0，4.0）］（ P<0.05）。（3）细胞实验结果：LPS组肠上皮Caco-2细胞出现细胞生长限制和ZO-1免疫荧光暗淡；DSLNT+LPS组Caco-2细胞生长优于LPS组，与对照组相当，同时ZO-1表达强度显著增加。 结论:肠上皮紧密连接损伤是NEC的重要特征之一，ZO-1是NEC药学防治的潜在靶标分子；人乳寡糖单体DSLNT通过调节肠上皮ZO-1表达和紧密连接完整性发挥对新生肠道的保护作用，是天然的肠道屏障调节物质。

目的:研究全反式维A酸（ATRA）对人恶性黑素瘤A375细胞中上皮-间质转化（EMT）相关分子表达的影响。方法:用含10 μmol/L ATRA的DMEM培养基和DMEM培养基分别处理A375细胞24和48 h作为ATRA-1组和ATRA-2组、对照1组和对照2组，采用实时定量PCR法检测EMT相关基因上皮钙黏着蛋白、神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达。Western印迹法检测ATRA-1组、ATRA-2组、对照1组中上述蛋白的相对表达量，直接免疫荧光法检测上皮钙黏着蛋白和波形蛋白的荧光强度。统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及LSD- t检验。 结果:ATRA-1组和ATRA-2组分别与对照1组和对照2组相比，上皮钙黏着蛋白mRNA的表达均显著增加（ F = 13.148、31.529， P < 0.05），而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达均显著降低（均 P < 0.05）；ATRA-2组上皮钙黏着蛋白mRNA的表达显著高于ATRA-1组（ F = 13.148， P < 0.05），而其他3种蛋白mRNA的表达显著低于ATRA-1组（均 P < 0.05）；对照1组与对照2组上述蛋白的mRNA表达差异无统计学意义（均 P > 0.05）。Western印迹法显示，与对照1组相比，ATRA-1组和ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调，而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达均下调（均 P < 0.05）；与ATRA-1组相比，ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调（ P < 0.05），神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达下调（均 P < 0.05）。直接免疫荧光显示，ATRA-1组、ATRA-2组上皮钙黏着蛋白的荧光强度（6.23 ± 0.08、10.37 ± 0.13）显著高于对照1组（2.37 ± 0.14，均 P < 0.05），而波形蛋白的荧光强度（15.17 ± 0.18、10.29 ± 0.03）显著低于对照1组（50.16 ± 0.26，均 P < 0.05），抑制上皮向间质转化。 结论:ATRA可上调A375细胞中上皮钙黏着蛋白的表达，降低神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白的表达，可能抑制A375细胞发生EMT现象。

目的:研究嗜酸性粒细胞（eosinophil, EO）参与新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis，NEC）的发生及作用机制。方法:①收集2017年至2021年在南京医科大学附属儿童医院收治的96例NEC患儿和140例同期诊断的非肠道炎症性疾病新生儿的临床资料。将96例NEC作为患儿NEC组，男58例，女38例；早产儿34例，足月儿62例；出生体重为（2.85±0.75 ）g；入院日龄为（11.87±9.96) d; EO绝对值为（0.27±0.23）×10 9/L。将余140例作为患儿对照组，男93例，女47例；早产儿16例，足月儿124例；出生体重为（3.28±0.52) g；入院日龄为（20.57±16.32) d；EO绝对值为（0.19±0.15）×10 9/L。患儿NEC组根据Bell分期分为Bell Ⅲ期组17例及Bell Ⅱ期组79例。从Bell Ⅲ期行手术治疗患儿术中切取NEC炎症损伤的肠壁全层作为患儿实验组，其附近损伤较轻的肠壁切缘全层作为患儿自身对照组。比较Ⅲ期组和Ⅱ期组患儿确诊后24 h内第一次血常规检查所得EO绝对值，对可能参与NEC发生的影响因素进行Logistic回归分析。通过受试者操作特征（receiver operator char-acteristic，ROC）曲线评价EO绝对值对NEC病情评估的作用。②动物造模选用7日龄C57BL/6J小鼠共75只，通过高渗配方奶灌胃+缺氧的方法构建NEC小鼠模型，分为小鼠对照组（15只）和小鼠NEC组（60只）。接着分别通过腹腔注射DMSO、DMOG和SB297006处理NEC组小鼠（共45只），分为DMSO组、DMOG组和SB297006组（各15只）。③检测患儿实验组和小鼠NEC组肠组织的缺氧诱导因子1A (hypoxia-inducible factor 1α，HIF1A）、嗜酸性粒细胞趋化因子（C-C motif chemokine ligand 11，CCL11）和嗜酸性粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase，EPX）的表达。腹腔注射DMOG、SB297006处理小鼠NEC组，检测肠道屏障完整性、肠组织炎症程度及Epx、Hif1α、Ccl11的表达水平。 结果:①在外周血EO绝对值与NEC的相关性方面，患儿NEC组与患儿对照组相比，外周血EO绝对值较高，为（0.27± 0.23）×10 9/L比（0.19±0.15）×10 9/L，差异具有统计学意义（ P＝0.004）。Ⅱ期组患儿EO绝对值高于Ⅲ期组，为（0.30±0.22）×10 9/L比（0.13±0.22）×10 9/L，差异具有统计学意义（ P<0.006）。Logistic回归分析显示出生体重（ OR=0.44, 95% CI：0.24~0.82）、EO绝对值（ OR=9.72，95%CI: 2.08~45.36），是参与NEC发生的主要影响因素。EO绝对值预测NEC病情严重程度的曲线下面积为0.818，其敏感度和特异度分别为88.24%和72.15%。②在HIF1A通过调节CCL11参与NEC的发生方面，相较于患儿自身对照组，在患儿实验组肠组织中HIF1A、CCL11的表达增高，患儿实验组和患儿自身对照组HIF1A mRNA的表达水平为0.2 961±0.1 489比0.1 001±0.0 770，HIF1A蛋白表达水平为0.7 507±0.2 276比0.0 537±0.0 210, CCL11 mRNA的表达水平为0.0 512±0.0 590比0.0 099±0.0 091 ，CCL11蛋白表达水平为0.7 352±0.1 987比0.1 589±0.0 802。③NEC模型小鼠肠道绒毛短且细胞排列紊乱，绒毛核心分离，肠道黏蛋白减少，小鼠NEC组肠组织中肠屏障相关蛋白Cldn1的相对荧光强度降低，炎症因子Tlr4的相对荧光强度增高。Cldn1在DMOG组表达升高，SB297006组表达下降；Tlr4在DMOG组表达下降，SB297006组表达升高。在DMOG组与DMSO组相比，小鼠肠组织中Hif1α和Ccl11的表达水平升高，Hif1α蛋白表达水平为1.0 310±0.3 428比0.5 854±0.1 084，Ccl11 mRNA的表达水平为0.0 331± 0.0 373比0.0 028±0.0 025, Ccl11蛋白表达水平为0.8 196±0.2 145比0.3 543±0.2 638。 结论:EO可能受到HIF1A调控后参与NEC的发生，具有用来评估NEC病情严重程度的潜在作用。

目的:研究白细胞介素-22（IL-22）在牙周炎症环境下对牙龈上皮屏障的调控作用及其可能机制。方法:构建IL-22敲除小鼠，采用混合菌液口腔灌洗法构建牙周炎模型。收集同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠（每组7只）口腔菌斑并提取DNA，建立牙周炎相关风险微生物数据库“PD-RiskMicroDB”并结合16S rRNA测序结果，测定两组小鼠口腔菌群变化和微生物功能的关系。通过改良胰酶消化法培养牙龈上皮细胞（GEC），以100 μg/L IL-22、感染复数为100的牙龈卟啉单胞菌（Pg）分别或联合刺激GEC，实验分组为：对照组（细胞未加刺激）、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组，处理时间为3和12 h；采用细胞免疫荧光、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及蛋白质印迹法检测各组细胞3 h后上皮屏障蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达；通过异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-D）介导的上皮细胞通透性实验明确各组GEC 3和12 h细胞通透性的变化。RT-qPCR检测同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin表达水平。将15只C57BL/6野生型小鼠按随机数字表法随机分为对照组、牙周炎组和牙周炎+IL-22处理组，每组5只。RT-qPCR及免疫组织化学（IHC）染色法检测各组小鼠牙龈上皮E-cadherin的表达水平。结果:16S rRNA测序结果显示，与同窝生野生型牙周炎组小鼠相比，IL-22敲除牙周炎组小鼠口腔菌群组成发生改变，其中与牙周组织侵袭相关的菌属丰度显著增高（线性判别分析得分为2.22， P=0.009）。体外细胞实验显示，Pg感染GEC 3 h后，Pg组GEC的细胞连接中断，Pg组E-cadherin荧光强度较对照组减弱，E-cadherin的mRNA（0.69±0.12）和蛋白（0.60±0.12）表达水平均显著低于对照组（分别为1.00±0.00、1.04±0.08）（ P=0.043， P=0.003）；而Pg+IL-22组的E-cadherin荧光强度较Pg组稍增强，Pg+IL-22组E-cadherin的mRNA（1.16±0.10）和蛋白（0.98±0.07）表达水平均显著高于Pg组（分别为0.69±0.12、0.60±0.12）（ P=0.005， P=0.007）；上皮通透性实验结果显示，Pg处理GEC 3 h后，对照组、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组各组间总体比较上皮屏障通透性差异无统计学意义（ F=0.20， P=0.893）；处理12 h后，相较于对照组（1.00±0.00），Pg组GEC上皮屏障通透性（1.39±0.15）显著增加（ P=0.027），而Pg+IL-22组上皮屏障通透性（1.02±0.18）显著低于Pg组（ P=0.034）；体内RT-qPCR结果显示，IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin的mRNA表达水平（0.32±0.21）显著低于同窝生野生型牙周炎组（1.01±0.01）（ t=5.70， P=0.005）。RT-qPCR及IHC染色结果显示，牙周炎组小鼠牙龈上皮组织E-cadherin的mRNA表达水平（0.40±0.07）和E-cadherin阳性表达吸光度值（0.02±0.00）均显著低于对照组（分别为1.00±0.00、0.04±0.01）（ P=0.005， P=0.006）；牙周炎+ IL-22处理组E-cadherin的mRNA表达水平（1.06±0.24）和E-cadherin阳性表达吸光度值（0.03±0.01）均显著高于牙周炎组（ P=0.003， P=0.039）。 结论:IL-22可能通过调节口腔菌群的侵袭性以及宿主屏障蛋白表达，发挥其对炎症环境下牙龈上皮屏障的保护作用。

目的:观察不同功率密度低强度脉冲超声(LIPUS)对骨骼肌C2C12成肌细胞脂联素(Adiponectin)及其受体的影响，探讨LIPUS促进C2C12成肌细胞分化的潜在机制。方法:将体外培养的C2C12成肌细胞根据有无超声干预或超声干预的功率密度随机分为对照组、U 0.1组、U 0.3组和U 0.5组，对照组接受假LIPUS干预，U 0.1组、U 0.3组、U 0.5组分别接受功率密度为0.1 W/cm 2、0.3 W/cm 2、0.5 W/cm 2的LIPUS干预。干预5 d后，分别采用CCK-8法检测细胞活力，采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和T-钙黏蛋白(T-Cadherin)mRNA水平，采用Western blot法检测脂联素、AdipoR1、T-Cadherin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化型-磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、肌细胞生成蛋白(MYOG)和胚胎肌球蛋白重链(eMHC)的蛋白水平，并对4组细胞肌管的分化能力进行免疫荧光化学检测。 结果:LIPUS干预5 d后，U 0.1、U 0.3和U 0.5组细胞相对活力明显高于对照组( P<0.01)。U 0.3组和U 0.5组脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin mRNA水平均显著上调，与对照组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。U 0.3组和U 0.5组脂联素、AdipoR1、T-Cadherin蛋白和AMPK磷酸化水平与对照组比较，均显著增加( P<0.05)，且U 0.1组和U 0.5组均显著低于U 0.3组，差异均有统计学意义( P<0.01)。U 0.3组和U 0.5组C2C12成肌细胞分化指标eMHC、MYOG蛋白水平和C2C12成肌细胞融合指数与对照组比较，均明显增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:LIPUS可促进C2C12成肌细胞的分化，并以0.3 W/cm 2、5 min/d、1 MHz，占空比为20%的LIPUS干预作用最明显，其调控机制可能与C2C12成肌细胞脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin的表达上调和下游AMPK磷酸化水平活化有关。

目的:探讨circBANP对结直肠癌细胞和裸鼠皮下移植瘤放射敏感性的影响及潜在分子机制。方法:选取2018年1月至2019年1月于河南省人民医院手术切除的20例结直肠癌患者的癌及癌旁正常黏膜组织，建立放射抵抗结直肠癌细胞LoVo/R，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circBANP和miR-338-3p的表达，克隆形成实验检测细胞的放射敏感性，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力，Western blot检测细胞中自噬相关蛋白LC3和p62的表达，免疫荧光法检测细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)的荧光强度。通过Circular RNA Interactome网站预测circBANP的下游微小RNA(miRNA)，采用双荧光素酶报告基因实验进一步验证。建立LoVo/R细胞的裸鼠移植瘤模型，观察circBANP对放射后移植瘤生长的影响。结果:结直肠癌组织中circBANP和miR-338-3p的表达水平分别为3.21+0.29和0.47+0.04，较癌旁组织(分别为1.00+0.07和1.00+0.05)显著升高(均 P<0.05)。成功建立了放射抵抗结直肠癌细胞LoVo/R，其circBANP表达水平为3.21±0.34，高于LoVo细胞(1.00±0.07， P<0.05)，miR-338-3p表达水平为0.33±0.04,低于LoVo细胞(1.00±0.08， P<0.05)。4 Gy照射后，与沉默对照组比较，沉默circBANP组LoVo/R细胞活力降低[分别为(34±4)%和(62±6)%， P<0.05]，细胞存活分数亦降低(分别为0.07±0.02和0.27±0.04， P<0.05)，放射增敏比为1.843。放射诱导后，LoVo/R细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加，p62表达降低，细胞发生自噬。自噬抑制剂氯喹可逆转放射对LoVo/R细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ表达的诱导和p62表达的抑制作用，促进放射对LoVo/R细胞活力和存活的抑制，其放射增敏比为1.780。4 Gy照射后，与沉默对照组比较，沉默circBANP组LoVo/R细胞中LC3相对荧光强度降低(分别为0.11±0.01和1.00±0.12， P<0.05)，LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平降低(分别为1.25±0.13和3.84±0.39， P<0.05)，p62表达增加(分别为2.76±0.29和1.00±0.08， P<0.05)。经Circular RNA Interactome网站预测、双荧光素酶报告基因实验证实，miR-338-3p是circBANP的靶基因。抑制miR-338-3p后，沉默circBANP+anti-miR-338-3p+4 Gy组LoVo/R细胞的LC3相对荧光强度增高(分别为7.32±0.72和1.00±0.09， P<0.05)，LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平增高(分别为4.13±0.43和2.31±0.23， P<0.05)，p62表达水平降低(分别为0.34±0.03和1.00±0.11， P<0.05)，放射增敏比为0.596。裸鼠皮下移植瘤实验显示，沉默circBANP组接种后第13、16、19、22、25、28和31天的肿瘤体积和肿瘤重量均低于沉默对照组(均 P<0.05)，沉默circBANP+anti-miR-338-3p组接种后第13、16、19、22、25、28和31天的肿瘤体积和肿瘤重量高于circBANP+anti-miR-NC组(均 P<0.05)。 结论:circBANP可通过调控miR-338-3p表达调控结直肠癌细胞的放射敏感性，影响裸鼠移植瘤的生长，circBANP可能是增强结直肠癌放射敏感性的潜在靶点。

目的:探讨SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1（SETDB1）基因在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）组织中的表达，并探讨其对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞增殖、侵袭能力的影响及其分子机制。方法:（1）收集2009年1月至2014年12月在郑州大学第一附属医院接受初次手术治疗且临床病理资料完整的90例HGSOC患者的癌组织标本，以同期收治的30例因子宫肌瘤行子宫及双侧附件切除术患者的正常卵巢组织标本为对照。应用荧光定量PCR技术、免疫组化法检测SETDB1 mRNA、蛋白在HGSOC组织、正常卵巢组织中的表达，分析SETDB1蛋白表达与HGSOC患者临床病理特征、预后的关系；（2）荧光定量PCR技术检测卵巢癌细胞系A2780、COC1、OVCAR3、SKOV3细胞中SETDB1 mRNA的表达。（3）过度表达及沉默SETDB1基因的卵巢癌细胞株的构建及筛选后，活细胞计数法检测转染后卵巢癌细胞的增殖能力，穿膜（transwell）小室实验检测转染后卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力。（4）蛋白印迹（western blot）法检测转染后卵巢癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路关键分子［包括磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）］及上皮-间质转化（EMT）相关蛋白［包括E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Slug）、波形蛋白（vimentin）］的表达。结果:（1）与正常卵巢组织比较，HGSOC组织中STEDB1 mRNA、蛋白的表达水平均显著增高（ P均<0.01），且STEDB1蛋白表达与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移状态均显著有关（ P均<0.05）；Kaplan-Meier法生存分析显示，SETDB1蛋白阳性表达患者的中位总生存时间显著短于SETDB1阴性表达者（分别为31.0、43.4个月， P=0.020）。（2）卵巢癌细胞系A2780、COC1、OVCAR3、SKOV3细胞中SETDB1 mRNA的表达水平，均显著高于正常卵巢细胞系T29细胞（ P均<0.01）。（3）沉默SETDB1基因表达的SKOV3-shSETDB1-1、SKOV3-shSETDB1-2细胞的增殖、侵袭和迁移能力，均显著低于其对照SKOV3-NC细胞（ P均<0.01）；过度表达SETDB1基因的OVCAR3-SETDB1细胞的增殖、侵袭和迁移能力，均显著高于其对照OVCAR3-NC细胞（ P均<0.01）。（4）与对照SKOV3-NC细胞比较，沉默SETDB1基因表达的SKOV3-shSETDB1-1、SKOV3-shSETDB1-2细胞中p-Akt、p-mTOR、N-cadherin、Slug、vimentin蛋白的表达强度均显著降低，E-cadherin蛋白的表达强度均显著增高；与对照OVCAR3-NC细胞比较，过度表达SETDB1基因的OVCAR3-pSETDB1细胞中p-Akt、p-mTOR、N-cadherin、Slug、vimentin蛋白的表达强度显著增高，E-cadherin蛋白的表达强度显著降低。 结论:SETDB1基因在HGSOC组织和卵巢癌细胞中均呈高表达，过度表达SETDB1基因可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路及促进肿瘤细胞EMT相关。

目的:通过系统评价和荟萃分析探讨10-甲基丙烯酰氧癸二氢磷酸酯（10-MDP）媒介的氧化锆-树脂粘接耐久性，为氧化锆粘接策略的选择提供参考。方法:对Pubmed、Scopus、Web of Science、中国知网和万方数据库进行检索，查找10-MDP媒介的氧化锆-树脂粘接相关文献。根据纳入标准和排除标准筛选文献，提取所需数据。根据不同的老化方式（水储存老化、冷热循环老化、冷热循环+水储存老化）、10-MDP不同应用方法［用于底涂剂和（或）粘接剂和（或）树脂水门汀］以及10-MDP结合其他表面处理（氧化铝喷砂、摩擦化学硅涂层、酸蚀、激光蚀刻、等离子体处理），对纳入的文献进行分类，并用Review Manager 5.4软件进行荟萃分析。评价指标为氧化锆-树脂的粘接强度。结果:系统评价共纳入72篇文献，其中68篇文献纳入荟萃分析。老化可显著降低氧化锆-树脂的粘接强度［ P<0.001；均数差（ MD）：5.58；95% CI：5.11~6.05］，10-MDP不同应用方法未对氧化锆-树脂老化后粘接强度产生显著影响（ P>0.05），10-MDP结合其他表面处理时氧化锆-树脂老化后粘接强度显著优于10-MDP单独处理（ P<0.001； MD：10.17；95% CI：8.20~12.14）。 结论:10-MDP媒介的氧化锆-树脂粘接强度在水储存或冷热循环老化后显著下降，应用10-MDP的基础上结合其他表面处理可显著提高氧化锆-树脂老化后粘接强度，而10-MDP不同应用方法不影响氧化锆-树脂的粘接耐久性。