AP2转录因子属于AP2/ERF超家族,参与调节植物生长发育的各种生物学过程,以及对生物和非生物胁迫的响应.然而,关于紫苏(Perilla frutescens)AP2转录因子家族的研究未见报道.在本研究中,从紫苏基因组中鉴定到18个AP2家族成员,使用生物信息学方法分析了基因结构、保守基序和顺式作用元件.WRINKLED 1(WRI1)是许多植物物种中脂质生物合成的关键调节因子,在油脂合成过程中发挥重要调控作用.通过序列比对发现其中1个成员与AtWRI1序列高度同源,含有2个保守的AP2结构域,命名为PfWRI1.结合转录物组数据分析了 PfAP2家族基因在紫苏不同组织和种子发育不同阶段的表达水平,结果表明,PfWRI1仅在紫苏种子中高表达,暗示Pf-WRI1 可能与种子的发育过程有关.进而构建植物过表达载体pCAMBIA1303-PfWRI1,通过农杆菌侵染技术转化野生型(Col)以及突变体(wri1-1)拟南芥,分别获得过表达和回补株系.结果表明,相比于Col,PfWRI1的表达导致拟南芥种子含油率提高了 8.90％～13.57％,并促进转基因拟南芥种子中油酸(C18:1)和亚油酸(18:2)的积累,减少棕榈酸(C16:0)、花生酸(C20:0)和花生一烯酸(C20:1)的积累.此外,外源PfWRI1基因的表达增加了糖酵解和脂肪酸生物合成相关基因At-PKP-α、AtPKP-β1、AtBCCP2、AtSUS2和AtLIP1的表达.综上所述,PfWRI1可能通过与上述基因互作,增加不饱和脂肪酸含量来促进油脂积累.

目的:本研究旨在评估国家核辐射突发事件应急队员的心理健康状况、人格特质，为提高队员心理健康水平提供参考依据。方法:对52名在职国家核辐射突发事件卫生应急队员进行调查研究，采用症状自评量表(SCL-90)、卡特尔16种人格量表(16PF)评估心理健康水平和人格特质特点，经独立样本 t检验、单因素方差分析和Pearson相关性分析进行队员与常模症状自评量表(SCL-90)和卡特尔16PF结果的比较。 结果:应急队员的SCL-90多个因子和阳性项目均分均低于常模，差异有统计学意义( t＝－4.77~－2.04, P<0.05)，筛选阳性率占21.15%，出现躯体化、强迫症状、抑郁等阳性症状。队员人格特质表现为高聪慧性、稳定性，低敏感性、怀疑性等。文化程度、生活满意度、卡特尔16PF多因素与SCL-90多因子显著相关( r＝－0.569~0.627， P<0.05)。 结论:核辐射突发事件卫生应急队员心理健康水平优于常人。遴选队员和进行心理干预时应考虑队员的文化程度、生活满意度、人格特质等心理健康相关特征。

目的:探讨试飞员选拔的年龄和飞行时间及人格特征，为制订试飞员选拔技术规范提供理论基础。方法:随机抽取36名试飞大队试飞员，从中选取飞行时间≥2 500 h的30名试飞员进行访谈，对访谈资料编码整理，形成试飞员选拔的年龄及飞行时间。36名试飞员完成卡特尔16人格因素测验（Cattell's 16 Personality Factor，16PF）和明尼苏达多相人格测验（Minnesota Multiphasic Personality Inventory，MMPI）评估，按照年龄分为30~39岁组和40~49岁组，比较不同年龄组试飞员16PF和MMPI得分。结果:歼击机试飞员选拔年龄适用条件为30~35岁，飞行时间为1 000 h以上；轰炸机及运输机试飞员选拔年龄适用条件为30~35岁，无飞行时间限制；两类试飞员选拔均应符合高性能战斗机飞行员体格要求。MMPI得分中，30~39岁组试飞员的校正量表得分显著高于40~49岁组（ U=97.50， P=0.040），精神分裂量表得分则显著低于40~49岁组（ U=95.50， P=0.035），其他人格特征量表得分组间差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:不同机种试飞员选拔对飞行时间的要求不同。不同年龄段试飞员人格特征差异不显著，但仍需进一步研究试飞员选拔的年龄标准。

目的:评估成人先天性腰骶部半椎体（lumbosacral hemivertebra，LSHV）行后路半椎体（hemivertebra，HV）切除长节段固定远端是否需要骨盆固定。方法:回顾性分析2005年4月至2019年8月接受后路HV切除长节段固定的成人LSHV患者32例，男12例，女20例；年龄（32.9±8.8）岁（范围21~44岁）。根据冠状面平衡（Coronal balance distance，CBD）分型：A型（术前CBD≤ 30 mm）15例，B型（术前CBD>30 mm且C 7铅垂线向凹侧偏移）1例，C型（术前CBD>30 mm且C 7铅垂线向凸侧偏移）16例。根据远端内固定模式分为骨盆固定（pelvic fixation，PF）组（PF组），即远端固定至髂骨或骶髂骨；非骨盆固定（non-pelvic fixation，NPF）组（NPF组），即远端固定至L 5或S 1。主要观察指标为全脊柱正、侧位X线片评估原发弯和代偿弯Cobb角、CBD改善，同时评估术后CBD分型的转变。 结果:32例患者术后均获得随访，随访时间为（3.9±2.6）年（范围2~11年）。术前PF组和NPF组原发弯Cobb角分别为42.6°±13.5°和41.3°±10.9°，术后矫正至13.1°±5.4°和17.7°±5.8°，末次随访时13.4°±5.1°和18.5°±6.7°，差异均有统计学意义（ FPF组=32.58， FNPF组=28.64，均 P<0.001），术后改善率分别为69.3%±11.8%和57.6%±10.3%（ t=2.14， P=0.012）。两组代偿弯Cobb角分别由术前54.9°±14.8°和46.8°±13.6°，术后矫正至17.3°±9.6°和15.4°±8.4°，末次随访时18.5°±8.8°和17.6°±9.5°，差异均有统计学意义（ FPF组=42.97， FNPF组=38.56，均 P<0.001），术后改善率分别为68.4%±16.7%和67.2%±14.9%（ t=0.17， P=0.849）。PF组患者原发弯和代偿弯Cobb角矫正率类似（69.3%±11.8% vs. 68.4%±16.7%， t=0.15， P=0.837），而NPF组患者代偿弯Cobb角的矫正率明显高于原发弯，差异有统计学意义（67.2±14.9% vs. 57.6±10.3%， t=2.13， P=0.013）。PF组和NPF组CBD分别由术前（33.3±11.2）mm和（28.8±8.1）mm，术后矫正至（18.5±3.5）mm和（27.1±6.8）mm，而末次随访时CBD均较术后无明显变化（ FPF组=41.61， P< 0.001； FNPF组=0.38， P=0.896）；术后和末次随访时PF组CBD均优于NPF组，差异均有统计学意义（ t术后=3.23， P=0.002； t末次=2.94， P=0.008）。术后12例患者出现冠状面失代偿（12/32，37.5%），均为NPF组患者。两组冠状面失代偿发生率的差异有统计意义（0 vs. 50%，χ 2=6.40， P=0.014）。PF组6例术前C型患者术后CBD均恢复正常（100%），而NFP组10例C型患者中4例（40%）恢复正常，差异有统计学意义（χ 2=5.76， P=0.034）。 结论:成人先天性腰骶部半椎体（LSHV）行后路半椎体切除长节段固定术后具有较高的冠状面失代偿发生率（12/32，37.5%），注重原发弯与代偿弯矫正率的匹配度对重建冠状面平衡有重要意义，骨盆固定有助于C型患者重建冠状面平衡。

目的:探讨削薄ALTPF修复足踝部软组织缺损的临床效果。方法:自2015年3月至2018年6月,应用削薄ALTPF修复足踝部创面18例,其中5例创面进行了急诊修复,其余13例均二期应用削薄ALT-PF覆盖。切取皮瓣面积7 cm×10 cm~12 cm×20 cm。结果:本组18例皮瓣均成活,2例术后24 h出现血管危象,予急诊探查后成活。18例均获随访10~24个月,平均16个月,其中门诊随访10例,微信随访8例。所有病例皮瓣外形美观,不臃肿,无需二次削薄,皮瓣无感染、破溃。皮瓣感觉按英国医学研究会标准感觉功能评分：S 3 + 8例,S 3 5例,S 2 3例,S 1 2例。足部功能按美国矫形外科足踝协会（AOFAS）足功能评分系统：优12例,良6例。 结论:削薄ALTPF是修复足踝部软组织缺损的较好选择。

目的:初步评估成年卵圆孔未闭（PFO）伴心房颤动（房颤）患者左心耳联合PFO封堵的安全性和有效性。方法:本研究为回顾性、横断面研究。入选2017年6月至2020年10月在上海健康医学院附属周浦医院经食道超声心动图（TEE）确诊的7例房颤合并PFO患者，收集年龄、性别、病史等基本资料。根据未闭卵圆孔大小、左心耳口宽度和深度选择相应的房间隔缺损或PFO封堵器及左心耳封堵器。4例患者左心耳封堵同时行PFO封堵；2例患者在房颤冷冻消融联合左心耳封堵一站式手术时行PFO封堵；1例患者一站式术后反复短暂性脑缺血发作（TIA），10周后行择期PFO封堵。所有患者术后持续口服抗凝药物。术后8~12周复查TEE，如果形成封堵器械相关血栓，调整抗凝及抗血小板药物治疗后6个月复查TEE。1、3、6、12、24个月门诊复诊及电话随访，记录心脑血管事件发生情况。结果:7例房颤患者中男性2例，年龄（68.0±9.4）岁，3例有反复脑梗死及TIA发作病史，卵圆孔大小为（3.5±0.8）mm。3例患者置入Watchman左心耳封堵器（分别为30、30、33 mm）及房间隔缺损封堵器（分别为8、9、16 mm），2例置入LAmbre左心耳封堵器（分别为34/38 mm、18/32 mm）及PFO封堵器（分别为PF1825、PF2525），2例置入LACbes左心耳封堵器（分别为24、28 mm）及PFO封堵器（分别为PF2525、PF1825）。术后随访12（11，24）个月，复查TEE显示所有患者左心耳与房间隔缺损或PFO封堵器位置正常，1例发生封堵器相关血栓，调整抗凝治疗方案，6个月后TEE复查显示封堵器械相关血栓消失。所有房颤患者随访期间均未发生心脑血管事件。结论:对于房颤合并PFO行左心耳联合PFO封堵可能具有良好的安全性和有效性。

目的:调查危重症儿童体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗期间肝素诱导的血小板减少症(HIT)的发生率，并探讨ECMO期间并发HIT的临床特征及预后情况。方法:纳入2019年3月1日至2020年12月31日收治于复旦大学附属儿科医院重症监护室施行ECMO支持治疗并且运行时间超过96 h的危重症患儿22例；将4T评分≥6同时肝素/血小板第4因子抗体阳性的患儿定义为HIT组( n＝6)，其余患儿定义为非HIT组( n＝16)，进行分组比较临床结局及血栓事件发生情况。 结果:危重症患儿ECMO支持治疗期间HIT的发生率为27%。HIT组ECMO管路血栓发生率较非HIT组高(100%比63%， P＝0.133)，且HIT组发生首次ECMO管路血栓时间早于非HIT组(3.70 d比5.44 d， P＝0.06)，但差异均无统计学意义。在ECMO支持治疗的最初14 d内，血栓事件发生例次≥2次的患儿比例在HIT组中较高(67%比19%， P＝0.054)。ECMO撤机后28 d存活率在两组间差异无统计学意义(33%比50%， P＝0.664)。 结论:危重症患儿ECMO支持期间HIT的发生率偏高。ECMO期间并发HIT的患儿可能具有更早期、更广泛的血栓形成倾向。未发现HIT对ECMO支持患儿生存率有显著影响；仍需进行更大样本量的前瞻性临床研究探讨。

目的:探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体( KIR)基因与人类免疫缺陷病毒感染/艾滋病(HIV/AIDS)患者抗反转录病毒治疗(ART)后发生免疫重建不良的关系。 方法:纳入2007年5月至2019年12月就诊于广西医科大学附属武鸣医院和马山县人民医院艾滋病门诊的接受ART≥1年的HIV/AIDS患者，并分为免疫重建不良组和免疫重建良好组。使用序列特异性聚合酶链反应(PCR-SSP)测定KIR基因型，计算16个KIR基因型的基因型频率(PF)，统计学比较采用 χ2检验，采用多因素logistic回归分析探究 KIR基因与免疫重建不良的关系。 结果:共纳入HIV/AIDS患者102例，其中免疫重建不良患者44例，免疫重建良好患者58例。免疫重建不良组中 KIR2 DL5的PF为59.09%(26/44)，高于免疫重建良好组的36.21%(21/58)，差异有统计学意义( χ2＝5.27， P＝0.022)。对混杂因素年龄和基线CD4 + T淋巴细胞计数进行校正后的多因素logistic回归分析显示， KIR2 DL5与免疫重建不良具有相关性， KIR2 DL5表达阳性可能是HIV/AIDS患者接受ART后免疫重建不良的危险因素[校正后的比值比(a OR)＝2.431，95%可信区间1.012~5.844， P＝0.047]。 结论:KIR2 DL5表达阳性可能与HIV/AIDS患者ART后免疫重建不良有关。

目的:在牛Ⅱ型胶原免疫诱导类风湿节炎大鼠的基础上，气管注入博来霉素，构建RA合并肺纤维化大鼠模型来观察JAK2抑制剂CEP33779对RA大鼠肺纤维化的改善程度及可能机制。方法:①体内研究：将SD大鼠随机分为正常组、单纯肺纤维化组、肺纤维化CEP治疗组、RA合并肺纤维化组、RA合并肺纤维化CEP治疗组。造模当天（d0）大鼠尾部皮下注射牛Ⅱ型胶原0.2 ml（1 mg/ml）构建RA模型；造模第13天（d13）气管内注射100 μl博来霉素（2.5 mg/kg）诱导肺纤维化模型；造模第14天（d14）治疗组予以CEP（10 ml/kg每日1次）灌胃，共4周。测定大鼠右后足关节肿胀度并行关节炎指数评分，检测肺顺应性（Cst）和肺比重，HE和Masson染色观察左肺病理变化，蛋白免疫印迹法（WB）检测右肺胞外基质水平。②体外研究：TGF-β1（10 ng/ml）刺激人胚肺成纤维细胞（HFL1）24 h和48 h后，用免疫荧光法检测p-JAK2表达；HFL1接种培养板后，设置空白组、TGF-β 1刺激组、TGF-β 1+LY2109761（TGFβ-R1/2抑制剂，0.5 mmol/L和2 mmol/L）组、TGF-β 1+CEP（0.1 mmol/L和1.0 mmol/L）组共育48 h，WB测定TGFβ-R2、α-SMA、JAK2、Col1表达水平。多组间比较采用Tukey′s检验，两组间比较采用独立 t检验。 结果:①体内研究：与正常组（1.45±0.04）相比，RA+PF+Vehicle组第13天大鼠关节肿胀度升高[（2.54±0.16）， t=16.02， P<0.001]，CEP治疗3 d后第16天开始大鼠平均关节炎指数评分、足趾体积降低[（2.89±0.11）， t=5.78， P<0.001；（1.92±0.13）， t=6.85， P<0.001]。肺纤维化大鼠肺组织有不同程度的肿大，肺比重升高、Cst下降，肺炎症和纤维化程度升高[（0.96±0.06）， t=19.76， P<0.001；（0.26±0.09）， t=17.64， P<0.001；（3.63±1.51）， t=6.00， P<0.001；（1.75±0.71）， t=5.84， P<0.001]。CEP灌胃后，RA合并肺纤维化大鼠肺肿胀减轻，肺比重下降、Cst增加[（0.82±0.05）， t=5.76， P<0.001；（0.43±0.18）， t=2.31， P=0.038]，肺组织纤维化和炎症程度评分[（3.00±1.00），（1.56±0.52）]均有下降趋势，但差异无统计学意义。CEP可抑制肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β 1、TGFβ-R 2、α-SMA、Fn和JAK2的表达，5组间差异均有统计学意义（ F=9.02， P=0.017； F=4.86， P=0.048； F=6.57， P=0.032； F=11.26， P=0.010； F=13.32， P=0.007）。②体外研究：TGF-β 1可刺激HFL1表达更强的磷酸化的JAK2（p-JAK2）荧光信号；WB可见TGFβ-R2、α-SMA、JAK2和Col1表达显著增加，LY、CEP干预后，上述蛋白呈浓度依赖性减少，5组间差异均有统计学意义（ F=337.30， P<0.001； F=20.61， P<0.001； F=100.60， P<0.001； F=180.90， P<0.001）。 结论:JAK2抑制剂对RA相关肺纤维有改善作用，其机制可能是通过干扰JAK2与TGF-β 1信号通路的"串话"来减轻TGF-β 1所致的肺纤维化。

目的:研究中性粒细胞外陷阱（NETs）在程序性细胞死亡受体-1（PD-1）抑制剂相关心肌炎中的作用，探索靶向NETs的免疫检查点抑制剂相关心肌炎（ICIAM）治疗靶点。方法:选6周龄健康雄性BALB/c小鼠30只，分别编号并随机分为对照组（ n=10）、模型组（ n=10）和治疗组（ n=10）。除对照组外，分别于第1和7天给小鼠皮下注射100 μl含有250 μg小鼠心肌肌钙蛋白I（TnI）肽段的弗氏完全佐剂（CFA）。第8天起每2天腹腔注射一次PD-1抑制剂（15 μg/只），共5次。PF-1355治疗组从造模开始前1天起连续16 d腹腔注射PF-1355（50 mg·kg -1·d -1）。观察各组小鼠一般状态，实时荧光定量聚合酶链式反应（RTFQ-PCR）评估中性粒细胞相关趋化因子、NETs和焦亡相关因子、促炎细胞因子的转录水平调控，免疫组化、免疫荧光检测和蛋白质印迹法反映焦亡相关分子的蛋白水平变化，超声心动图展示主要心功能指标改变，心肌病理对比炎性浸润程度。 结果:模型组小鼠较对照组小鼠心肌NETs免疫荧光强度明显增加（2.49±0.08和0.99±0.26， P<0.001）。模型组心肌组织焦亡相关NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cleaved-Caspase 1）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（Caspase 1）、剪切的Gasdermin-D（cleaved-GSDMD）、Gasdermin-D（GSDMD）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的蛋白表达水平较对照组上调（均 P<0.05）。PF-1355治疗后，相比于模型组，治疗组小鼠左心室射血分数（LVEF）（73.58%±5.31%和58.12%±3.19%， P<0.001）、左室缩短分数（LVFS）（39.78%±4.31%和33.89%±2.19%， P<0.001）升高；苏木精-伊红染色结果显示与模型组相比，治疗组炎性浸润面积百分比减少（30.12%±3.57%和14.92%±2.46%， P<0.001）；治疗组免疫荧光NETs生成较模型组减少（2.52±0.04和1.03±0.05， P<0.001）；治疗组NLRP3等焦亡相关分子水平较模型组下调（均 P<0.05）。 结论:在PD-1抑制剂相关的心肌炎中，NETs通过激活NLRP3炎症小体导致心肌细胞焦亡。特异性髓过氧化物酶抑制剂PF-1355通过调控NETs来下调NLRP3炎症小体激活，可能进一步挽救和逆转NETs介导的心肌焦亡损伤。