5-羟色胺综合征（serotonin syndrome，SS）是一种少见的、由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统5-HT过多所致的药物副反应综合征，多见于使用5-HT能药物，或单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitors）联用5-HT能药物后出现。因该综合征进展快，重症可致死亡，现报道2例帕罗西汀联用安非他酮后导致SS患者的诊疗经过，以提醒临床医生在联用此类药物时应注意识别早期症状，避免发生严重后果。

目的:研究吴门抑激散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道、下丘脑5-羟色胺(5-HT)信号传导系统的调控作用。方法:将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、腹泻型肠易激综合征组(50只)，腹泻型肠易激综合征组经番泻叶灌胃+束缚应激2周后形成IBS-D模型，将其按随机数字表法分为模型组、得舒特组(1.5 mg/kg)、吴门抑激散低剂量组(6 g生药/kg)、吴门抑激散中剂量组(12 g生药/kg)和吴门抑激散高剂量组(24 g生药/kg)，每组10只。连续给药2周后，采用ELISA法检测大鼠血清、结肠和下丘脑组织中5-HT含量；HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测结肠和下丘脑组织中色氨酸羟化酶1(TPH-1)、5-羟色胺受体3 (5-HT3R)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、5-羟色胺转运体(SERT)蛋白和mRNA水平。结果:与模型组比较，各给药组结肠病理形态有所改善；与模型组比较，吴门抑激散中、高剂量组大鼠血清、结肠5-HT水平降低( P<0.05)，下丘脑5-HT水平升高( P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组结肠TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达降低( P<0.05)、SERT蛋白表达升高( P<0.05)；吴门抑激散高剂量组下丘脑TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达升高( P<0.05)、SERT蛋白表达降低( P<0.05)；吴门抑激散低、中、高剂量组结肠TPH-1 mRNA[(4.778±0.604)、(3.278±0.668)、(1.670±0.361)比(6.877±0.148)]、5-HT3R mRNA[(3.807±0.463)、(2.697±0.455)、(1.132±0.136)比(6.322±0.778)]、5-HT4R mRNA[(4.521±0.234)、(2.801±0.351)、(1.331±0.142)比(6.741±0.293)]水平降低( P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组下丘脑5-HT4R mRNA[(0.616±0.208)、(0.726±0.226)比(0.521±0.062)]水平升高( P<0.05)，吴门抑激散高剂量组SERT mRNA[(1.563±1.023)比(2.612±1.035)]水平降低( P<0.05)。 结论:吴门抑激散在一定剂量范围内可双向调节IBS-D大鼠结肠和下丘脑组织中5-HT信号传导系统相关蛋白和mRNA表达，从而改善IBS-D症状。

目的:评价星状神经节阻滞对原发性睡眠障碍患者夜间睡眠质量的影响。方法:原发性睡眠障碍患者60例，性别不限，年龄18～64岁，体重40～75 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组( n＝30)：对照组(C组)和星状神经节阻滞组(S组)。S组于睡前1 h在超声引导下右侧颈长肌表面星状神经节所在位置注射0.2%罗哌卡因5 ml，C组注射等容量生理盐水，1次/d，连续7 d。于治疗前1 d(T 0)和治疗1-7 d(T 1-7)时采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)问卷量表评价患者的主观睡眠质量，多导睡眠监测仪评价患者客观睡眠质量，BIS监测仪及脑部与区域血氧监测系统监测睡眠期间BIS值及局部脑氧饱和度(rSO 2)，每30 min记录1次，计算7 d平均值。于治疗结束后连续3 d(T 8-10)评估患者日间高级认知功能，包括持续性注意力测验(CPT)和执行缺陷综合征的行为学测验(BADS)，计算3 d平均值。分别于T 0和T 8时采集静脉血样，采用高效液相色谱法检测血浆去甲肾上腺素(NE)、皮质醇和5-羟色胺浓度。 结果:与C组比较，S组治疗期PSQI各单项评分及总分均降低，睡眠潜伏期、觉醒时间和快波睡眠潜伏期缩短，觉醒次数增加，总睡眠时间延长，睡眠效率和快波睡眠比例升高，慢波睡眠S1-S2比例降低，S3-S4比例升高，BIS值降低，rSO 2升高，治疗后CPT各指标降低，BADS各指标升高，T 8时血浆NE浓度降低( P<0.05)。 结论:星状神经节阻滞可显著改善原发性睡眠障碍患者夜间睡眠质量。

2022年世界患者安全日的主题是"用药安全"。用药安全已成为当今生命科学研究领域的热点问题，药物对中枢神经系统的不良影响也逐渐引起临床重视。常见的药源性神经系统疾病有药源性癫痫、药源性锥体外系疾病、药源性脑病、药源性卒中、药源性视觉障碍、药源性脊髓损伤、药源性睡眠障碍、药源性认知功能障碍、药源性5-羟色胺综合征及药源性周围神经病等。引起药源性神经系统疾病的药物主要包括抗精神病药物、抗焦虑和抑郁类药物、抗惊厥药物、肿瘤化疗药物以及一些治疗心血管系统疾病的药物如他汀类等。对疑似药源性神经系统疾病的处理原则包括（1）完善检查，明确诊断；（2）消除病因，停用或减量应用致病药物；（3）清除体内致病药物；（4）对症治疗，营养支持。

神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome，NMS）和5-羟色胺综合征（serotonin syndrome，SS）分别是多巴胺能抗精神病药和5-羟色胺能抗抑郁药诱发的可能危及生命的严重不良反应，二者的发生机制目前尚不明确。

化疗所致神经病理性疼痛（CINP）是癌症化疗中常见的不良反应，具有剂量依赖性，最初表现为急性疼痛综合征，若未能治愈或反复发作，可发展为慢性神经性疼痛。CINP的病理生理机制主要包括线粒体功能障碍、钙稳态变化、氧化应激、凋亡途径活化、髓鞘和非髓鞘纤维丢失、免疫系统活化以及离子通道表达活性增加等，不同种类化疗药物导致神经病理性疼痛的机制有所不同。目前尚缺乏有效的CINP防治措施，有较高认可度的治疗药物为5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂度洛西汀。

1例2岁4个月女童误服其母亲减肥保健品约30 min后出现呕吐、频繁抽搐、发热、失眠、烦躁、行为异常、肢体摆动、心动过速、呼吸急促等症状，血常规及血生化检查无明显异常，给予洗胃、降颅压及对症治疗，11 d后患儿症状基本消失。其母减肥保健品鉴定结果显示其主要成分为西布曲明。患儿被确诊为西布曲明中毒导致的5-羟色胺综合征。

目的:探讨痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性的影响及其作用机制。方法:将30只雄性1日龄SD大鼠按随机数字表法分为正常组(10只)和造模组(20只)。采用母婴分离+束缚应激构建腹泻型肠易激综合征大鼠模型。造模成功后，将造模组随机分为模型组和痛泻要方组，每组10只。痛泻要方组大鼠灌胃痛泻要方4.92 g/ml，正常组、模型组灌胃等体积生理盐水，按2 ml/100 g大鼠体重灌胃，1次/d，连续灌胃14 d。采用电子恒压器测定结直肠扩张刺激下腹外斜肌肌电反应，评价内脏敏感性，采用HE染色观察大鼠结肠组织形态，ELISA法检测大鼠结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)水平，qPCR法检测结肠组织中5-羟色胺转运体(serotonin transporter, SERT) mRNA水平，Western blot检测大鼠结肠和下丘脑SERT蛋白表达。结果:与模型组比较，痛泻要方组在球囊扩张压力为60、80 mmHg时，肌电图积分变化率[(179.51±18.26)%比(226.42±25.78)%；(242.13±15.42)%比(306.02±51.51)%]降低( P<0.05或 P<0.01)，结肠5-HT[(8.85±0.53)ng/mg比(12.25±1.95)ng/mg]水平降低( P<0.01)，结肠SERT mRNA[(0.85±0.12)比(0.38±0.02)]、蛋白[(0.53±0.11)比(0.36±0.17)]表达升高( P<0.05或 P<0.01)，下丘脑SERT蛋白[(0.88±0.12)比(0.36±0.13)]表达升高( P<0.05)。 结论:痛泻要方可调节腹泻型肠易激综合征模型大鼠5-HT及SERT表达，从而降低内脏高敏感。

目的:了解利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致5-羟色胺综合征（SS）的临床特征。方法:检索国内外数据库（截至2021年2月），收集利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致SS的病例报告类文献，记录患者基本情况（性别、年龄、基础疾病等）、利奈唑胺和5-羟色胺能药物用药情况（用药原因、用法用量、药物洗脱期等）以及SS的发生时间、临床表现、处置及转归等信息，进行描述性统计分析。结果:纳入分析的患者共50例（来自46篇文献），男性23例，女性27例；年龄23~98岁49例，4岁1例；使用5-羟色胺能药物的原因为精神疾病（36例）、疼痛（8例）和帕金森病（2例）等，使用利奈唑胺的原因为葡萄球菌属感染（24例）、肠球菌属感染（13例）和经验性抗感染治疗（11例）等。50例患者中，先用5-羟色胺能药物再用利奈唑胺者48例，先用利奈唑胺再用5-羟色胺能药物者2例；44例无药物洗脱期记录，6例药物洗脱期不足。5-羟色胺能药物用药途径为口服者40例、静脉滴注者10例；35例患者有用法用量记录，均符合药品说明书规定；使用1、2、3、4种5-羟色胺能药物者分别为27、16、5、2例，所用药物主要为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、5-羟色胺能药物和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药、阿片类药物等。利奈唑胺用药途径为静脉滴注者27例，口服者11例，未提及用药途径者12例；49例成人患者用药频次符合药品说明书规定，1例患儿用药频次低于药品说明书规定。SS发生于联合用药后3 h~20 d，多在联合用药后1~5 d；表现为精神状态改变、自主神经功能异常和神经肌肉功能异常者分别为45、47、45例。停用利奈唑胺和/或5-羟色胺能药物并接受对症治疗2 h~9 d后，43例好转，1例出现SS后因心脏骤停死亡，6例在SS症状得到控制后死于原发疾病。结论:利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致SS多发生在联合用药后1~5 d，临床表现与其他原因所致SS相似，停用相关药物并给予对症支持治疗后，总体预后尚可，但严重者可致死亡。

目的:从5-羟色胺（5-HT）探讨肠易激综合征（IBS）与早泄（PE）的关系，并预测具有治疗作用的天然药物。方法:检索GeneCards、DisGeNET、TTD、OMIM、DrugBank数据库，筛选IBS、PE相关靶点。将2种疾病靶点与5-HT受体相关靶点取交集，并导入STRING数据库，构建三者共同靶点PPI网络，运用R语言对共同靶点进行GO功能富集分析，借助Coremine Medical平台预测天然药物。结果:IBS、PE与5-HT相关的共同靶点为5-HT1A、5-HT1B、5-HT2A、5-HT2C、5-HT3A。GO功能富集得到基因功能相关信息250个，主要富集于血清素受体信号通路、细胞对多巴胺的反应、对多巴胺的反应等。天然药物预测得到石莲子、莲子、藕节、莲房、荷梗、莲衣、莲须、荷花、荷叶、藕、莲子心、莲子、白果、银杏叶共14种中药。结论:5-HT水平异常可影响胃肠动力、射精潜伏时间和龟头敏感性，中枢5-HT水平升高是IBS与PE的共同发病机制。5-HT1A、5-HT3A等受体与5-HT相互作用可调节胃肠道运动和分泌活动、肠道神经系统，降低肠道高敏感；5-HT1A受体敏感度增加可降低射精阈值促使射精，而5-HT2C受体敏感性增加可升高射精阈值。